丹酚酸B

摘要： [目的]探讨丹酚酸B对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的泡沫细胞形成在动脉粥样硬化中的保护作用。[方法]提取小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM),用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导泡沫细胞模型,同时加入Piezo1通道激动剂Yoda1观察与Piezo1相关性,药物组加入不同浓度的丹酚酸B处理。采用油红O染色法检测各组细胞脂质含量,Western blot法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)等炎症因子的蛋白表达水平,以及YAP及MAPK级联蛋白表达水平,免疫荧光法检测YAP蛋白核易位表达。[结果]Yoda1干预组的泡沫细胞形成显著增加(P<0.05);与Yoda1干预组比较,SalB组明显抑制泡沫细胞形成(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组炎症因子蛋白表达升高,而Yoda1干预组升高更明显,SalB组炎症因子蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,模型组细胞YAP蛋白明显向核内易位,而Yoda1干预组向核内易位更明显,差异具有统计学意义(P<0.05),SalB组YAP蛋白向细胞核内易位明显减少。同时,模型组和Yoda1干预组细胞磷酸化P38、ERK1/2、JNK蛋白表达升高,SalB组磷酸化P38、ERK1/2、JNK蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]丹酚酸B抑制ox-LDL及Yoda1诱导的泡沫细胞形成,抑制炎症因子的蛋白表达水平,从而延缓动脉粥样硬化斑块的形成,其机制可能与丹酚酸B介导Piezo1调控MAPK/YAP轴相关。

摘要： 背景:丹酚酸B抗骨质疏松的机制不同于传统抗骨吸收药物,呈多靶点的药理效应,目前尚未完全阐明.目的:研究丹酚酸B对骨质疏松大鼠股骨与腰椎骨密度的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制.方法:6月龄SPF级SD大鼠36只,随机分成3组:假手术组、骨质疏松组、丹酚酸B组.骨质疏松组和丹酚酸B组行大鼠双侧卵巢摘除术,复制骨质疏松症模型;假手术组保留完整卵巢,取出部分脂肪组织.术后4周,丹酚酸B组给予50％丹酚酸B 25 mg/kg,每周灌胃给药6 d,持续12周,其余2组给予等量生理盐水,时间相同.术后16周,麻醉后处死全部大鼠,采用双能X射线吸收仪扫描大鼠右后股骨和腰椎骨密度,酶联免疫吸附法检测血清骨保护素、核因子κB受体活化因子配体水平.实验方案经蚌埠医学院动物管理委员会审批,批号:[2021]第255号.结果 与结论:①骨质疏松组大鼠股骨骨密度比假手术组低(P0.05);骨质疏松组大鼠腰椎骨密度较假手术组差异无显著性意义(P>0.05),丹酚酸B组腰椎骨密度较骨质疏松组增高,但差异无显著性意义(P>0.05);②骨质疏松组大鼠血清骨保护素水平明显低于假手术组(P0.05);骨质疏松组大鼠血清核因子κB受体活化因子配体水平明显高于假手术组(P0.05);③结果 说明,绝经后骨质疏松症早期大鼠股骨骨密度减少较为显著,腰椎骨密度无显著变化;目前尚不能认为短期单独应用丹酚酸B可以有效治疗骨质疏松症.

摘要： 目的探讨丹酚酸B对人类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法以不同浓度的丹酚酸B(0、1、10、20、30、40和50μmol/L)处理人RA滑膜成纤维细胞MH7A,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,筛选丹酚酸B的最适作用浓度。取MH7A细胞,设置对照组(正常培养)、丹酚酸B组(加入丹酚酸B培养)与丹酚酸B+3-MA组(加入丹酚酸B和5 mmol/L自噬抑制剂3-MA共培养)。采用MTT法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况;qRT-PCR检测caspase-3 mRNA相对表达水平;Western blotting检测caspase-3、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白相对表达水平。结果与0μmol/L丹酚酸B组比较,30、40和50μmol/L丹酚酸B处理的MH7A细胞增殖率明显降低(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.05),据此选择50μmol/L丹酚酸B进行后续实验。与对照组比较,丹酚酸B组细胞增殖率、p62蛋白相对表达水平明显降低,细胞凋亡率、caspase-3 mRNA和蛋白以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05);与丹酚酸B组比较,丹酚酸B+3-MA组细胞增殖率(63.47%±1.94%vs.51.33%±4.67%)、p62蛋白相对表达水平(0.97±0.06 vs.0.20±0.02)明显升高,细胞凋亡率(21.4%±1.8%vs.30.4%±0.6%)、caspase-3 mRNA(0.83±0.06 vs.1.27±0.15)和蛋白(0.64±0.05 vs.1.10±0.09)、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ(0.29±0.07 vs.1.23±0.21)、Beclin-1(0.36±0.05 vs.1.05±0.08)蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05)。结论丹酚酸B可能通过诱导自噬抑制人RA滑膜成纤维细胞的增殖并促进其凋亡。

摘要： 目的建立高效液相色谱法(HPLC)用于测定复方黄黛片中丹酚酸B的含量。方法色谱柱为C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸(22∶78),流速为1.0 mL/min,检测波长为286 nm,柱温为35°C,进样量为10μL。结果丹酚酸B在10.076~151.140 mg/L范围内与峰面积呈良好线性关系(r=0.9999),平均加样回收率为95.62%,相对标准差为1.6%。结论该法简便、准确,可用于制剂的质量控制。

摘要： 目的探讨丹酚酸B对高糖诱导的视网膜Müller细胞凋亡、自噬及AMPK信号通路的影响。方法提取大鼠视网膜原代Müller细胞,随机分为对照组、高糖组、高糖+丹酚酸B组、高糖+AMPK抑制剂Dorsomorphin(DS)组、高糖+DS+丹酚酸B组、高糖+AICAR组和高糖+AICAR+丹酚酸B组。其中,对照组细胞给予5 mmol·L^(-1)葡萄糖处理,高糖为35 mmol·L^(-1)高浓度葡萄糖,丹酚酸B浓度为40μmol·L^(-1),DS浓度为10μmol·L^(-1),AICAR浓度为1 mmol·L^(-1)。MTT法检测各组细胞活力,Hoechst 33258染色观察各组细胞凋亡情况,qRT-PCR检测各组细胞自噬相关基因Beclin1和LC3-II mRNA的表达,Western blot检测各组细胞Beclin1、LC3-I、LC3-II、p-AMPK、AMPK、Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果与对照组比较,高糖组细胞Beclin1、LC3-II、p-AMPK、Bcl-2蛋白及Beclin1、LC3-II mRNA表达均显著减少(均为P0.05),细胞核浓缩和DNA片段化无显著变化。各组细胞间LC3-I和AMPK蛋白表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论丹酚酸B可通过激活AMPK信号显著增强细胞自噬而抑制Müller细胞凋亡,从而对高糖诱导的Müller细胞起到保护作用。

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的进行性神经退行性疾病,其特征是神经元丢失和认知功能障碍,该疾病严重影响老年人的生活,因此,探索AD的治疗具有重要的社会意义。丹酚酸B(salvianolic acid B,SAB)是源自丹参的主要水溶性活性天然化合物,对神经退行性疾病具有预防和治疗作用。体外和体内研究表明,SAB对AD具有改善作用。该研究旨在回顾SAB对AD治疗的实验研究,并阐述总结SAB对AD治疗的潜在分子机制,以期对后续研究起指导作用。

摘要： 目的探究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对动脉粥样硬化模型小鼠肝脏炎症反应的影响及其作用机制。方法将32只♂LDLR-/-小鼠随机分为对照组、模型组、Sal B组、阿托伐他汀组。对照组给予普通饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养12周。对照组、模型组生理盐水腹腔注射,Sal B组予以Sal B溶液腹腔注射,阿托伐他汀组以阿托伐他汀溶液灌胃12周。采用生化检测方法检测小鼠血清TC、TG、AST、ALT值。油红O染色观察小鼠主动脉窦斑块面积,HE染色法观察小鼠肝脏病理改变。RT-PCR、ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及含量,蛋白质印迹法测定小鼠肝组织VCAM、iNOS、JNK、p38、ERK1/2、IκB、NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,Sal B、阿托伐他汀降低小鼠血清TC、TG、AST、ALT水平(P<0.05),减小小鼠主动脉斑块面积,改善肝组织病理变化,下调小鼠IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及含量(P<0.05),降低小鼠肝组织VCAM、iNOS蛋白水平,以及JNK、p38、ERK1/2、IκB、NF-κB蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论Sal B减轻动脉粥样硬化模型小鼠肝脏炎症反应,该作用可能与其抑制MAPKs/NF-κB信号通路相关。

摘要： 背景大量实验证明丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)有治疗作用,细胞焦亡在NAFLD发病及其向非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)进展的过程中起了重要作用,通过研究Sal B对NASH细胞焦亡主要相关蛋白的调节,发觉Sal B在NAFLD中多途径、多靶点的治疗作用及优势.目的建立NASH体外细胞模型,并用Sal B及焦亡抑制剂(VX-765)干预,探讨Sal B对细胞焦亡的影响及对焦亡通路GSDMD/NLRP3/Caspase-1的调节机制.方法取对数生长期HepG2细胞,MTT法检测筛选棕榈酸(palmitic acid,PA)最佳的药物干预浓度及干预时间;将细胞随机分为对照组、模型组(PA),治疗组(Sal B+PA)及抑制剂组(VX-765+PA).取各组细胞分别经油红O染色在光学显微镜观察细胞内脂质蓄积情况,收集细胞上清液酶标仪下测定光密度(optical density,OD)值;免疫荧光H2DCFH探针测定细胞内活性氧含量;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assays,ELISA)检测各组细胞上清液白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)表达量;Western Blot检测炎性小体核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)及焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素(gasdermin D,GSDMD)、GSDMD的N端结构域(GSDMD-N)的表达,并检测各种蛋白的相对表达量变化.结果模型组细胞内脂质小体及活性氧(reactive oxygen species,ROS)蓄积明显,IL-1β、IL-18等促炎因子分泌增多(P值<0.05),炎症小体NLRP3、焦亡相关蛋白Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N表达均升高(P值均<0.05).使用Sal B干预治疗或VX-765抑制剂处理后可逆转PA造成的脂质及ROS蓄积,IL-1β及IL-18炎症因子的分泌,同时可下调NLRP3、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N等焦亡相关蛋白表达(P值均<0.05).结论PA可诱导肝脏细胞焦亡发生,丹酚酸B通过对焦亡通路NLRP3/Caspase-1/GSDMD的抑制作用减轻炎症反应,缓解NASH进展.

摘要： 目的研究携载丹酚酸B(salvianolic acid B,SB)的多孔丝素蛋白(silk fibroin,SF)支架对大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cells,rBMSCs)成骨分化的影响以及对大鼠颅骨临界性骨缺损的修复作用。方法首先,分别将0.2 mg、1 mg和5 mg的SB加入5 mL 10%的丝素蛋白溶液中,通过冷冻冻干的方法形成不同载药浓度多孔支架,即低浓度支架(SF/LSB)、中浓度支架(SF/MSB)和高浓度支架(SF/HSB);根据SB的检测波长测定支架材料中SB的释放,细胞增殖及毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)实验、碱性磷酸酶活性和反转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)用来检测支架中释放的SB对rBMSCs的增殖以及成骨分化作用,得出安全剂量组;最后将安全剂量组的支架植入大鼠颅骨骨缺损处,8周后通过Micro-CT扫描、序列荧光标记以及硬组织切片染色观察携载SB的SF多孔支架对骨缺损的修复作用,空白SF组当作对照。结果SB稳定地从支架中释放出来,释放的SB在体外以剂量依赖的方式促进rBMSCs的成骨分化,但是SF/MSB和SF/HSB组间统计差异无统计学意义;体内实验结果显示与单纯的SF支架相比SF/MSB支架能够明显地促进新骨再生及矿化。结论携载SB的SF多孔支架可显著促进rBMSCs的增殖、成骨分化,增强骨缺损的修复。

摘要： 目的建立同时测定尿毒清颗粒中3种有效成分(芍药苷、二苯乙烯苷、丹酚酸B)的方法。方法采用安捷伦1200高效液相色谱仪测定尿毒清颗粒中3种有效成分,色谱柱为Agilent-ZORBAX SB-C_(18)柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相为乙腈-0.1%磷酸水,梯度洗脱;流速为1.0 ml/min;检测波长为230、320 nm。结果芍药苷、二苯乙烯苷、丹酚酸B在24.96~249.61μg/ml、12.38~123.76μg/ml、24.84~248.42μg/ml线性关系良好;平均加样回收率分别为100.21%、100.62%、99.87%。结论该实验方法能有效便捷测定3个指标成分的含量,重复性好,为尿毒清颗粒的质量控制及临床疗效的探讨研究提供一定理论基础。

摘要： 目的：制备转铁蛋白受体单克隆抗体OX26修饰的丹酚酸B/黄芩苷纳米结构脂质载体(Sal B/BA-NLC),并对其进行表征和细胞摄入研究. 方法：采用乳化-固化法制备Sal B/BA-NLC,用2-iminothiolane将OX26进行硫醇化后连接于SalB/BA-NLC表面,以形态、粒径、Zeta电位及包封率等为评价指标考察其理化性质,并用差示扫描量热法(DSC)与核磁共振波谱(NMR)进行验证.以香豆素-6(Coumarin-6)为荧光探针,代替黄芩苷和丹酚酸B制备制剂,利用高内涵成像仪考察脑微血管内皮细胞bEnd.3对其的摄入情况. 结果：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径为(27.50±3.37)nm,PDI为0.39±0.04,Zeta电位为(-7.06±1.85)mV.DSC与NMR结果表明,药物是以无定型的形式存在于纳米结构脂质载体中.细胞摄入结果显示,当考察时间一致时,bEnd.3细胞摄入3组溶液体系的荧光强度为：OX26-Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-SL. 结论：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径较小、分布均匀,且包封率高.与溶液组和未修饰的NLC组相比,OX26修饰的NLC组具有更高的摄入量.可为后期制剂的体内研究奠定一定的实验基础.

摘要： 目的：制备转铁蛋白受体单克隆抗体OX26修饰的丹酚酸B/黄芩苷纳米结构脂质载体(Sal B/BA-NLC),并对其进行表征和细胞摄入研究. 方法：采用乳化-固化法制备Sal B/BA-NLC,用2-iminothiolane将OX26进行硫醇化后连接于SalB/BA-NLC表面,以形态、粒径、Zeta电位及包封率等为评价指标考察其理化性质,并用差示扫描量热法(DSC)与核磁共振波谱(NMR)进行验证.以香豆素-6(Coumarin-6)为荧光探针,代替黄芩苷和丹酚酸B制备制剂,利用高内涵成像仪考察脑微血管内皮细胞bEnd.3对其的摄入情况. 结果：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径为(27.50±3.37)nm,PDI为0.39±0.04,Zeta电位为(-7.06±1.85)mV.DSC与NMR结果表明,药物是以无定型的形式存在于纳米结构脂质载体中.细胞摄入结果显示,当考察时间一致时,bEnd.3细胞摄入3组溶液体系的荧光强度为：OX26-Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-SL. 结论：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径较小、分布均匀,且包封率高.与溶液组和未修饰的NLC组相比,OX26修饰的NLC组具有更高的摄入量.可为后期制剂的体内研究奠定一定的实验基础.

摘要： 目的：制备转铁蛋白受体单克隆抗体OX26修饰的丹酚酸B/黄芩苷纳米结构脂质载体(Sal B/BA-NLC),并对其进行表征和细胞摄入研究. 方法：采用乳化-固化法制备Sal B/BA-NLC,用2-iminothiolane将OX26进行硫醇化后连接于SalB/BA-NLC表面,以形态、粒径、Zeta电位及包封率等为评价指标考察其理化性质,并用差示扫描量热法(DSC)与核磁共振波谱(NMR)进行验证.以香豆素-6(Coumarin-6)为荧光探针,代替黄芩苷和丹酚酸B制备制剂,利用高内涵成像仪考察脑微血管内皮细胞bEnd.3对其的摄入情况. 结果：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径为(27.50±3.37)nm,PDI为0.39±0.04,Zeta电位为(-7.06±1.85)mV.DSC与NMR结果表明,药物是以无定型的形式存在于纳米结构脂质载体中.细胞摄入结果显示,当考察时间一致时,bEnd.3细胞摄入3组溶液体系的荧光强度为：OX26-Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-SL. 结论：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径较小、分布均匀,且包封率高.与溶液组和未修饰的NLC组相比,OX26修饰的NLC组具有更高的摄入量.可为后期制剂的体内研究奠定一定的实验基础.

摘要： 目的：制备转铁蛋白受体单克隆抗体OX26修饰的丹酚酸B/黄芩苷纳米结构脂质载体(Sal B/BA-NLC),并对其进行表征和细胞摄入研究. 方法：采用乳化-固化法制备Sal B/BA-NLC,用2-iminothiolane将OX26进行硫醇化后连接于SalB/BA-NLC表面,以形态、粒径、Zeta电位及包封率等为评价指标考察其理化性质,并用差示扫描量热法(DSC)与核磁共振波谱(NMR)进行验证.以香豆素-6(Coumarin-6)为荧光探针,代替黄芩苷和丹酚酸B制备制剂,利用高内涵成像仪考察脑微血管内皮细胞bEnd.3对其的摄入情况. 结果：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径为(27.50±3.37)nm,PDI为0.39±0.04,Zeta电位为(-7.06±1.85)mV.DSC与NMR结果表明,药物是以无定型的形式存在于纳米结构脂质载体中.细胞摄入结果显示,当考察时间一致时,bEnd.3细胞摄入3组溶液体系的荧光强度为：OX26-Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-SL. 结论：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径较小、分布均匀,且包封率高.与溶液组和未修饰的NLC组相比,OX26修饰的NLC组具有更高的摄入量.可为后期制剂的体内研究奠定一定的实验基础.

摘要： 目的：制备转铁蛋白受体单克隆抗体OX26修饰的丹酚酸B/黄芩苷纳米结构脂质载体(Sal B/BA-NLC),并对其进行表征和细胞摄入研究. 方法：采用乳化-固化法制备Sal B/BA-NLC,用2-iminothiolane将OX26进行硫醇化后连接于SalB/BA-NLC表面,以形态、粒径、Zeta电位及包封率等为评价指标考察其理化性质,并用差示扫描量热法(DSC)与核磁共振波谱(NMR)进行验证.以香豆素-6(Coumarin-6)为荧光探针,代替黄芩苷和丹酚酸B制备制剂,利用高内涵成像仪考察脑微血管内皮细胞bEnd.3对其的摄入情况. 结果：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径为(27.50±3.37)nm,PDI为0.39±0.04,Zeta电位为(-7.06±1.85)mV.DSC与NMR结果表明,药物是以无定型的形式存在于纳米结构脂质载体中.细胞摄入结果显示,当考察时间一致时,bEnd.3细胞摄入3组溶液体系的荧光强度为：OX26-Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-SL. 结论：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径较小、分布均匀,且包封率高.与溶液组和未修饰的NLC组相比,OX26修饰的NLC组具有更高的摄入量.可为后期制剂的体内研究奠定一定的实验基础.

摘要： 目的：制备转铁蛋白受体单克隆抗体OX26修饰的丹酚酸B/黄芩苷纳米结构脂质载体(Sal B/BA-NLC),并对其进行表征和细胞摄入研究. 方法：采用乳化-固化法制备Sal B/BA-NLC,用2-iminothiolane将OX26进行硫醇化后连接于SalB/BA-NLC表面,以形态、粒径、Zeta电位及包封率等为评价指标考察其理化性质,并用差示扫描量热法(DSC)与核磁共振波谱(NMR)进行验证.以香豆素-6(Coumarin-6)为荧光探针,代替黄芩苷和丹酚酸B制备制剂,利用高内涵成像仪考察脑微血管内皮细胞bEnd.3对其的摄入情况. 结果：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径为(27.50±3.37)nm,PDI为0.39±0.04,Zeta电位为(-7.06±1.85)mV.DSC与NMR结果表明,药物是以无定型的形式存在于纳米结构脂质载体中.细胞摄入结果显示,当考察时间一致时,bEnd.3细胞摄入3组溶液体系的荧光强度为：OX26-Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-NLC＞Coumarin-6-SL. 结论：所制备的OX26修饰的Sal B/BA-NLC粒径较小、分布均匀,且包封率高.与溶液组和未修饰的NLC组相比,OX26修饰的NLC组具有更高的摄入量.可为后期制剂的体内研究奠定一定的实验基础.

摘要： 目的：建立定量测定大鼠灌胃给予丹参总酚酸后心脏组织中3种酚酸类成分. 方法：采用HPLC-MS法,Diamonsil钻石C18(100mm×4.6mm,5gm)色谱柱,乙腈-0.02％甲酸水为流动相,梯度洗脱,体积流量1.0mL·min-1,MS选用正离子模式. 结果：迷迭香酸、紫草酸和丹酚酸B的线性范围分别是0.47～94.5μg·mL-1,0.47～94.5μg·mL-1,0.71～141.0μg·mL-1,回收率分别为75.8％～92.9％,80.4％～98.1％,78.0％～98.4％,日内、日间精密度的RSD均＜15％. 结论：该方法可用于丹参总酚酸中迷迭香酸、紫草酸和丹酚酸B在心脏组织中的测定.

摘要： 目的：建立定量测定大鼠灌胃给予丹参总酚酸后心脏组织中3种酚酸类成分. 方法：采用HPLC-MS法,Diamonsil钻石C18(100mm×4.6mm,5gm)色谱柱,乙腈-0.02％甲酸水为流动相,梯度洗脱,体积流量1.0mL·min-1,MS选用正离子模式. 结果：迷迭香酸、紫草酸和丹酚酸B的线性范围分别是0.47～94.5μg·mL-1,0.47～94.5μg·mL-1,0.71～141.0μg·mL-1,回收率分别为75.8％～92.9％,80.4％～98.1％,78.0％～98.4％,日内、日间精密度的RSD均＜15％. 结论：该方法可用于丹参总酚酸中迷迭香酸、紫草酸和丹酚酸B在心脏组织中的测定.

摘要： 目的：建立定量测定大鼠灌胃给予丹参总酚酸后心脏组织中3种酚酸类成分. 方法：采用HPLC-MS法,Diamonsil钻石C18(100mm×4.6mm,5gm)色谱柱,乙腈-0.02％甲酸水为流动相,梯度洗脱,体积流量1.0mL·min-1,MS选用正离子模式. 结果：迷迭香酸、紫草酸和丹酚酸B的线性范围分别是0.47～94.5μg·mL-1,0.47～94.5μg·mL-1,0.71～141.0μg·mL-1,回收率分别为75.8％～92.9％,80.4％～98.1％,78.0％～98.4％,日内、日间精密度的RSD均＜15％. 结论：该方法可用于丹参总酚酸中迷迭香酸、紫草酸和丹酚酸B在心脏组织中的测定.

摘要： 目的：建立定量测定大鼠灌胃给予丹参总酚酸后心脏组织中3种酚酸类成分. 方法：采用HPLC-MS法,Diamonsil钻石C18(100mm×4.6mm,5gm)色谱柱,乙腈-0.02％甲酸水为流动相,梯度洗脱,体积流量1.0mL·min-1,MS选用正离子模式. 结果：迷迭香酸、紫草酸和丹酚酸B的线性范围分别是0.47～94.5μg·mL-1,0.47～94.5μg·mL-1,0.71～141.0μg·mL-1,回收率分别为75.8％～92.9％,80.4％～98.1％,78.0％～98.4％,日内、日间精密度的RSD均＜15％. 结论：该方法可用于丹参总酚酸中迷迭香酸、紫草酸和丹酚酸B在心脏组织中的测定.

摘要： 本发明公开了一种去除丹酚酸A钠中异丹酚酸A1和异丹酚酸A2的方法，所述方法为：将丹酚酸A钠原料溶于水中，然后加入氯化钠混合，0～10°C冷藏放置，待丹酚酸A钠析出后，过滤，用0～10°C冷水洗涤沉淀，干燥沉淀物，获得异丹酚酸A1和异丹酚酸A2含量降低的丹酚酸A钠。本发明在丹酚酸A钠基础上进一步精制的方法，通过盐析，能大幅减少丹酚酸A钠原料中两个同分异构体杂质异丹酚酸A1和异丹酚酸A2的总含量，去除率高达100％，从而获得纯度更高(精制后纯度可达99％)、质量稳定可控的优质丹酚酸A钠。

摘要： 本发明涉及一种丹酚酸B的分离纯化方法及丹酚酸B镁盐的制备方法，所述丹酚酸B的分离纯化方法包括以丹参或白花丹参药材为原料，经溶剂提取萃取、镁盐络合法分离纯化、MCI柱纯化、结晶与重结晶步骤。本发明采用丹酚酸B镁盐络合法，可以省去大孔吸附树脂或聚酰胺柱色谱的层析过程，纯化方法更简单和省时，成本更低。丹酚酸B镁盐的制备方法简单，成本低，而且收率高，纯度高，纯度可达98％，更适合于大生产。

摘要： 本发明涉及一种丹酚酸A的提取分离纯化方法及丹酚酸A盐的制备方法，所述丹酚酸A的提取分离纯化方法包括以白花丹参或丹参为原料经溶剂提取、溶剂萃取、浓缩干燥、分离纯化、MCI柱分离、结晶与重结晶步骤，得丹酚酸A。本发明与大孔吸附树脂柱相比，采用聚酰胺柱色谱法可以更有效的纯化酚酸类成分，纯化效果更好；采用丹酚酸A镁盐络合法，可以省去大孔吸附树脂、或聚酰胺柱色谱的层析过程，纯化方法更简单和省时，成本更低。丹酚酸A镁盐的制备方法简单，更适合于大生产；丹酚酸A铵盐是一种新的丹酚酸A盐类化合物。

摘要： 本发明涉及一种催化转化丹酚酸B制备丹酚酸A的方法，取水提取或醇提取的丹参提取液，其中提取液中丹酚酸B浓度为1mg/ml～30mg/ml或加水稀释至1mg/ml～30mg/ml，加入与丹酚酸B的摩尔百分比为0.1％～3.0％的催化剂，加碱调节pH为3.0～6.5，转化温度为100～140°C，转化时间为1～6小时，冷却，加酸调pH至2.5～3.0，静置，离心，得丹酚酸A转化液，测定丹酚酸A含量，其中所述的催化剂为氯化铁、三氯化钌、氯化铝、氯化锌、氯化钯的一种或几种，使用本发明的制备方法，大大缩短了丹酚酸B处于易破坏状态的时间，显著提高了丹酚酸A的产率，转化工艺稳定，可操作性强，可以用于丹酚酸A的工业化生产。

摘要： 本发明公开了丹酚酸A、丹酚酸B和丹酚酸C联合抗2019‑nCoV病毒的制药应用及药物，属于抗病毒药物制备技术领域。本发明通过药物与ACE2蛋白结合效果、假病毒侵染能力，评价上述组合药物对2019‑nCoV病毒的抑制效果，确定丹酚酸A、丹酚酸B和丹酚酸C联用时能够制备抗2019‑nCoV病毒的药物。丹酚酸A、丹酚酸B、丹酚酸C联合给药具有比单独给药更有效的降低2019‑nCoV假病毒侵染能力，因此具备抗病毒功效。并且丹酚酸A、丹酚酸B和丹酚酸C同时还具有保护心肌、保护心脏、抗纤维化、抗肿瘤等多种药理活性且副作用小，毒性低，因此将其作为对抗2019‑nCoV病毒的药物具有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种去除丹酚酸A钠中异丹酚酸A1和异丹酚酸A2的方法，所述方法为：将丹酚酸A钠原料溶于水中，然后加入氯化钠混合，0～10°C冷藏放置，待丹酚酸A钠析出后，过滤，用0～10°C冷水洗涤沉淀，干燥沉淀物，获得异丹酚酸A1和异丹酚酸A2含量降低的丹酚酸A钠。本发明在丹酚酸A钠基础上进一步精制的方法，通过盐析，能大幅减少丹酚酸A钠原料中两个同分异构体杂质异丹酚酸A1和异丹酚酸A2的总含量，去除率高达100％，从而获得纯度更高(精制后纯度可达99％)、质量稳定可控的优质丹酚酸A钠。

摘要： 本发明提供了一种测定组织中扶正化瘀制剂丹酚酸B和/或丹酚酸D浓度的方法，该方法包括以下步骤：(1)待测组织样本预处理，获取待测液；(2)丹酚酸B和/或丹酚酸D标准曲线制备；以及(3)液相色谱‑质谱联用检测该待测液中丹酚酸B和/或丹酚酸D浓度，其中，该液相色谱‑质谱联用的色谱条件为：色谱柱：AcquityHSST3柱(2.1mm×100mm，1.8μm)，流动相：水相(A)为酸水溶液，有机相(B)为甲醇或乙腈；洗脱方式：采用以下梯度程序洗脱：0‑1min，95％A；1‑6min，95％‑5％A；6‑19min，5％A；19.01min，95％A；19.01‑22min，95％A；其中，该液相色谱‑质谱联用的质谱条件为：电喷雾离子源(ESI)，采用正负离子模式检测，质量扫描范围m/z100‑300。该方法实现有效成分的定量检测。

摘要： 本发明涉及一种制备丹酚酸A的中间体、其制备方法以及通过其制备丹酚酸A(如式I所示)的方法。具体而言，本发明涉及一种如式II所示的化合物，其中，R

摘要： 本发明涉及一种丹酚酸A的提取分离纯化方法及丹酚酸A盐的制备方法，所述丹酚酸A的提取分离纯化方法包括以白花丹参或丹参为原料经溶剂提取、溶剂萃取、浓缩干燥、分离纯化、MCI柱分离、结晶与重结晶步骤，得丹酚酸A。本发明与大孔吸附树脂柱相比，采用聚酰胺柱色谱法可以更有效的纯化酚酸类成分，纯化效果更好；采用丹酚酸A镁盐络合法，可以省去大孔吸附树脂、或聚酰胺柱色谱的层析过程，纯化方法更简单和省时，成本更低。丹酚酸A镁盐的制备方法简单，更适合于大生产；丹酚酸A铵盐是一种新的丹酚酸A盐类化合物。

摘要： 本发明涉及一种丹酚酸B的分离纯化方法及丹酚酸B镁盐的制备方法，所述丹酚酸B的分离纯化方法包括以丹参或白花丹参药材为原料，经溶剂提取萃取、镁盐络合法分离纯化、MCI柱纯化、结晶与重结晶步骤。本发明采用丹酚酸B镁盐络合法，可以省去大孔吸附树脂或聚酰胺柱色谱的层析过程，纯化方法更简单和省时，成本更低。丹酚酸B镁盐的制备方法简单，成本低，而且收率高，纯度高，纯度可达98％，更适合于大生产。