RANKL

摘要： 背景:丹酚酸B抗骨质疏松的机制不同于传统抗骨吸收药物,呈多靶点的药理效应,目前尚未完全阐明.目的:研究丹酚酸B对骨质疏松大鼠股骨与腰椎骨密度的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制.方法:6月龄SPF级SD大鼠36只,随机分成3组:假手术组、骨质疏松组、丹酚酸B组.骨质疏松组和丹酚酸B组行大鼠双侧卵巢摘除术,复制骨质疏松症模型;假手术组保留完整卵巢,取出部分脂肪组织.术后4周,丹酚酸B组给予50％丹酚酸B 25 mg/kg,每周灌胃给药6 d,持续12周,其余2组给予等量生理盐水,时间相同.术后16周,麻醉后处死全部大鼠,采用双能X射线吸收仪扫描大鼠右后股骨和腰椎骨密度,酶联免疫吸附法检测血清骨保护素、核因子κB受体活化因子配体水平.实验方案经蚌埠医学院动物管理委员会审批,批号:[2021]第255号.结果 与结论:①骨质疏松组大鼠股骨骨密度比假手术组低(P0.05);骨质疏松组大鼠腰椎骨密度较假手术组差异无显著性意义(P>0.05),丹酚酸B组腰椎骨密度较骨质疏松组增高,但差异无显著性意义(P>0.05);②骨质疏松组大鼠血清骨保护素水平明显低于假手术组(P0.05);骨质疏松组大鼠血清核因子κB受体活化因子配体水平明显高于假手术组(P0.05);③结果 说明,绝经后骨质疏松症早期大鼠股骨骨密度减少较为显著,腰椎骨密度无显著变化;目前尚不能认为短期单独应用丹酚酸B可以有效治疗骨质疏松症.

摘要： RANKL/RANK通路可激活下游的TRAF6、NF-κB、MAPK等信号从而调节破骨细胞的分化和增殖,是治疗许多骨疾病的关键靶点通路之一。地诺单抗是一种抗RANKL单克隆抗体,目前已被批准应用于临床。在骨质疏松、骨转移瘤、多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤、动脉瘤样骨囊肿等疾病中,地诺单抗能够有效缓解病人症状,增强手术效果,并可能拥有延长骨转移瘤病人生存期等益处。与经典药物唑来膦酸相比,地诺单抗表现出更强的安全性及耐受性。

摘要： Bone metastases occur in patients with advanced-stage prostate cancer(PCa). The cell-cell interaction between PCa and the bone microenvironment forms a vicious cycle that modulates the bone microenvironment, increases bone deformities, and drives tumor growth in the bone. However, the molecular mechanisms of PCa-mediated modulation of the bone microenvironment are complex and remain poorly defined. Here, we evaluated growth differentiation factor-15(GDF15) function using in vivo preclinical PCa-bone metastasis mouse models and an in vitro bone cell coculture system. Our results suggest that PCa-secreted GDF15 promotes bone metastases and induces bone microarchitectural alterations in a preclinical xenograft model. Mechanistic studies revealed that GDF15 increases osteoblast function and facilitates the growth of PCa in bone by activating osteoclastogenesis through osteoblastic production of CCL2 and RANKL and recruitment of osteomacs. Altogether, our findings demonstrate the critical role of GDF15 in the modulation of the bone microenvironment and subsequent development of PCa bone metastasis.

摘要： 目的探究类风湿关节炎(RA)患者血清及关节液血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、白细胞介素-17(IL-17)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达及意义。方法选取2019年11月至2020年11月本院收治的50例类风湿性关节炎患者作为研究组,另选取同期收治的50例骨伤患者作为对照组,并依据病情活动度表(DAS28-3)将RA患者分为L组(n=16)、M组(n=14)、H组(n=20),比较各组血清和关节液ANGPTL4、IL-17、RANKL水平,并分析上述指标与RA患者血沉(ESR)、抗环瓜氨酸多肽抗体(抗CCP)、类风湿性因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)及DAS28-3评分相关性。结果研究组血清及关节液ANGPTL4、IL-17、RANKL水平均高于对照组,且研究组关节液ANGPTL4、IL-17、RANKL水平高于血清水平,差异均有统计学意义(P<0.05);随着病情活动度逐渐加重,RA患者血清及关节液ANGPTL4、IL-17、RANKL水平依次呈上升水平,差异有统计学意义(P<0.05);血清和关节液ANGPTL4、IL-17、RANKL水平与RA患者ESR、抗CCP、DAS28-3、CRP、RF成显著正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RA患者血清及关节液ANGPTL4、IL-17、RANKL水平均异常升高,且与疾病活动度具有一定相关性,可作为临床早期RA的有力依据。

摘要： Objective:To demonstrate the effect of dieckol from Eisenia bicyclis on osteoclastogenesis using RAW 264.7 cells.Methods:Murine macrophage RAW 264.7 cells were subjected to dieckol treatment,followed by treatment with receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand(RANKL)to induce osteoclastogenesis.Tartrate-resistant acid phosphatase(TRAP)activity was examined using a TRAP activity kit.Western blotting analysis was conducted to examine the level of osteoclast-related factors,including TRAP and calcitonin receptor(CTR),transcriptional factors,including c-Fos,c-Jun,and nuclear factor of activated T cells cytoplasmic 1(NFATc1),nuclear factor kappa-B(NF-κB),extracellular signal-regulated kinase(ERK),and c-Jun N-terminal kinase(JNK).Immunofluorescence staining was conducted to examine the expression of c-Fos,c-Jun,and NFATc1.Results:Among the four phlorotannin compounds present in Eisenia bicyclis,dieckol significantly hindered osteoclast differentiation and expression of RANKL-induced TRAP and CTR.In addition,dieckol downregulated the expression levels of c-Fos,c-Jun,NFATc1,ERK,and JNK,and suppressed NF-κB signaling.Conclusions:Dieckol can suppress RANKL-induced osteoclastogenesis.Therefore,it has therapeutic potential in treating osteoclastogenesis-associated diseases.

摘要： 目的:通过比较观察雷尼酸锶对大鼠实验性牙周炎治疗后牙周组织中骨代谢因子OPG、RANKL的影响,评估雷尼酸锶对牙周炎大鼠的治疗作用,为雷尼酸锶辅助牙周治疗提供科学依据。方法:将50只3月龄雄性SD大鼠随机分为5组(10只/组)。(1)正常组;(2)牙周炎组;(3)牙周炎局部治疗组;(4)牙周炎雷尼酸锶治疗组;(5)牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组。采用正畸钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部建立大鼠牙周炎模型。结扎4周后,除正常组外的其余4组各随机抽取2只大鼠鉴定牙周炎模型。结扎8周后,牙周炎局部治疗组通过去除钢丝、牙周袋局部上碘甘油建立牙周炎局部治疗模型,牙周炎雷尼酸锶治疗组采取雷尼酸锶灌胃建立药物治疗模型,牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组去除钢丝、牙周袋局部上药,同时雷尼酸锶灌胃。牙周炎局部治疗和药物治疗8周后处死所有大鼠,制作牙周组织连续切片,观察牙周组织的改变情况;计量牙周附着丧失情况的变化;进行免疫组化染色,观察牙周组织中OPG、RANKL的变化情况,评价雷尼酸锶对牙周炎的治疗效果。结果:在牙周局部治疗后、雷尼酸锶治疗后,牙周炎症减轻,牙周袋变浅,牙周组织中OPG显著升高,RANKL显著降低,在牙周局部和雷尼酸锶联合治疗组尤为明显。结论:雷尼酸锶作为骨质疏松治疗药物,能够明显改善牙周组织中的骨代谢因子OPG、RANKL,对实验性牙周炎有明确的治疗作用,可以为牙周炎的药物治疗提供新的治疗思路。

摘要： 大量研究表明炎性细胞因子对各种炎性疾病发挥重要作用,但对其具体作用的报道并不总是一致的。它们可用作指示或监测疾病或其进展的生物标志物,也可用作治疗的临床适用参数。免疫系统的各种炎症因子可以上调核因子-κB受体活化因子配体(Receptor Activator for Nuclear Factor-κB Ligand, RANKL)的表达,RANKL与破骨细胞前体细胞的RANK结合促进破骨细胞的分化和活化,最终引起炎症性骨质疏松的发生发展。但迄今为止,炎症因子对骨质疏松的具体影响机制一直没有得到系统地归纳。因此,在这篇综述中,我们筛选总结了炎症因子白介素-1 (Interleukin-1, IL-1)、IL-33、IL-6、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)的生物学信息在炎症和骨质疏松中的作用,为炎症性骨质疏松提供了一个系统的理论基础。

摘要： 骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCTB)是一种好发于长骨干骺端的局部侵袭性生长的原发性骨肿瘤,是交界性肿瘤,极少发生转移,但有恶变可能,常会导致严重骨质破坏,治疗难点是手术后极易复发。细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)是蚀骨细胞初成、发挥功能所必需的跨膜及可溶性蛋白。RANKL过表达引发骨质溶解破坏,导致GCTB瘤体逐步膨胀性、局部侵袭性生长。

摘要： 目的研究核糖体蛋白L29(RPL29)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达与牙龈癌发生、进展及预后的相关性。方法选取87例牙龈癌患者作为研究对象,检测肿瘤组织和癌旁正常组织RPL29和RANKL表达阳性率,分析RPL29和RANKL在不同性别、年龄、饮酒史、吸烟史、临床分期、病理分级以及是否存在淋巴结转移的组织中的水平,对比RPL29和RANKL不同表达水平患者的平均预后生存时间。结果肿瘤组织RPL29阳性表达率为71.26%(62/87)、RANKL阳性表达率为72.41%(63/87),均显著高于癌旁正常组织的12.64%(11/87)和13.79%(12/87)(P<0.05)。RPL29和RANKL的阳性表达在TNMⅢ~Ⅳ期和存在淋巴结转移的组织中明显高于TNMⅠ~Ⅱ期和不存在淋巴结转移的组织(P<0.05)。随着RPL29和RANKL表达水平的升高,患者的平均预后生存时间随之降低(P<0.05)。结论RPL29和RANKL表达在牙龈癌发生和进展中发挥着重要的作用,同时与患者的预后生存时间具有一定的相关性。

摘要： 目的:探究及分析血清及关节液血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、白介素-17(IL-17)及核因子κB受体活化因子配体(RANKL)与类风湿关节炎活动度的关系。方法:选取2021年1-12月东莞市人民医院150例类风湿关节炎患者为研究对象,将其根据DAS28评分标准分为高度活动组(DAS28>5.1分)、中度活动组(DAS28>3.2分且≤5.1分)及低度活动组(DAS28≤3.2分),每组50例,选取同时期的50名健康体检者为对照组。检测及比较四组的血清及关节液ANGPTL4、IL-17及RANKL表达水平,采用Pearson相关性分析血清及关节液ANGPTL4、IL-17及RANKL与类风湿关节炎活动度的关系。结果:高度活动组、中度活动组及低度活动组的血清及关节液ANGPTL4、IL-17及RANKL水平均显著高于对照组,高度活动组均显著高于中度活动组及低度活动组,中度活动组均显著高于低度活动组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清及关节液ANGPTL4、IL-17及RANKL水平均与类风湿关节炎活动度呈正相关(P<0.05)。结论:血清及关节液ANGPTL4、IL-17及RANKL在类风湿关节炎患者中均呈现高表达状态,且与类风湿关节炎活动度密切相关,因此在类风湿关节炎患者中的检测价值较高。

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)是一个新发现的TNF受体超家族成员,它与核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)及核因子-κB受体活化因子配基(RANK Ligand,RANKL)精细调节骨形成与骨吸收的平衡.RANKL/OPG的比值是破骨细胞形成和活化的关键.目前OPG已被用于临床研究,而RANKL的临床研究尚无相关报道.

摘要： 骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)是一个新发现的TNF受体超家族成员,它与核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)及核因子-κB受体活化因子配基(RANK Ligand,RANKL)精细调节骨形成与骨吸收的平衡.RANKL/OPG的比值是破骨细胞形成和活化的关键.目前OPG已被用于临床研究,而RANKL的临床研究尚无相关报道.

摘要： 骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)是一个新发现的TNF受体超家族成员,它与核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)及核因子-κB受体活化因子配基(RANK Ligand,RANKL)精细调节骨形成与骨吸收的平衡.RANKL/OPG的比值是破骨细胞形成和活化的关键.目前OPG已被用于临床研究,而RANKL的临床研究尚无相关报道.

摘要： 骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)是一个新发现的TNF受体超家族成员,它与核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)及核因子-κB受体活化因子配基(RANK Ligand,RANKL)精细调节骨形成与骨吸收的平衡.RANKL/OPG的比值是破骨细胞形成和活化的关键.目前OPG已被用于临床研究,而RANKL的临床研究尚无相关报道.

摘要： 提供了结合人和小鼠的核因子κ‑B配体的受体激活蛋白的抗体和使用这些抗体的方法，所述抗体可用作治疗与骨相关病症有关的病状或癌所致骨骼异常的药物。

摘要： 本发明提供了一种特异性结合RANKL靶向治疗药物的抗体，所述抗体由2条相同的重链和2条相同的轻链组成，其中所述重链的可变区具有三个抗原决定簇区域，所述重链的可变区的抗原决定簇区域的氨基酸序列选自如SEQ ID NO.7‑SEQ ID NO.15所示的氨基酸序列；所述轻链的可变区具有三个抗原决定簇区域，所述轻链的可变区的抗原决定簇区域的氨基酸序列选自如SEQ ID NO.16‑SEQ ID NO.24所示的氨基酸序列。本发明的抗体能够与地舒单抗特异性结合，并且各抗体之间不存在竞争关系，从而有效、准确地检测血清中地舒单抗的浓度。

摘要： 本发明提供了一种特异性结合RANKL靶向治疗药物的抗体，所述抗体由2条相同的重链和2条相同的轻链组成，其中重链的可变区具有三个抗原决定簇区域，所述重链的可变区的三个抗原决定簇区域的氨基酸序列如SEQ ID NO.3、4、5所示；所述轻链的可变区具有三个抗原决定簇区域，所述轻链的可变区的三个抗原决定簇区域的氨基酸序列自如SEQ IDNO.6、7、8所示。本发明的抗体能够与地舒单抗特异性结合，从而有效、准确地定性、定量检测血清中的地舒单抗。

摘要： 本公开涉及一种具有增强稳定性的抗RANKL人源化单克隆抗体的药物组合物。具体地，本公开的药物组合物包含抗RANKL人源化单克隆抗体、缓冲剂、保护剂和/或渗透压调节剂、以及表面活性剂。本公开的药物组合物在常规保存、高温、振荡、冻融、运输等各种条件下，均具有增强的稳定性。

摘要： 本发明提供了RANKL的单克隆抗体，特别是高亲和力的RANKL人源化单克隆抗体。本发明还提供与人、食蟹猴和小鼠的RANKL交叉反应的功能性单克隆抗体。本发明进一步提供了本发明的抗体的氨基酸序列、克隆或表达载体、宿主细胞和用于表达或分离抗体的方法、鉴定抗体的表位。还提供包含本发明抗体的治疗组合物。本发明还提供了用抗RANKL抗体治疗癌症和其它疾病的方法。

摘要： 提供了融合化合物及其使用方法，所述融合化合物结合并中和人核因子κ‑B配体的受体活化剂并且对甲状旁腺激素受体1信号传导具有激动作用，所述化合物可用作用于骨愈合或治疗与骨质丢失或退化相关的病况、包括治疗骨质疏松症的药剂。

摘要： 本公开涉及一种具有增强稳定性的抗RANKL人源化单克隆抗体的药物组合物。具体地，本公开的药物组合物包含抗RANKL人源化单克隆抗体、缓冲剂、保护剂和/或渗透压调节剂、以及表面活性剂。本公开的药物组合物在常规保存、高温、振荡、冻融、运输等各种条件下，均具有增强的稳定性。

摘要： 本申请提供了一种清除核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的细胞膜包被纳米诱饵、其制备及应用。具体而言，本申请提供了一种纳米诱饵，其包括：(a)纳米核；和(b)包被所述纳米核的破骨前体细胞细胞膜。所述纳米诱饵可为RAW‑PLGA，其中RAW细胞膜为破骨前体细胞的细胞膜，PLGA为纳米核。本申请还提供了该纳米诱饵的制备方法及其应用，尤其是在治疗破骨细胞过多或功能亢进相关的疾病(如骨质疏松症)中的应用。本申请中的纳米诱饵可有效地清除骨质疏松症中高表达的RANKL，同时能够从巨噬细胞捕获中逃脱并且在全身施用后具备长时间的血液循环，在骨质疏松症的临床治疗中具有极大的潜力。

摘要： 本申请涉及一种与人RANKL特异性结合的分离的单克隆抗体或其抗原结合部分。还提供编码该抗体或其抗原结合部分的核酸分子、表达载体、宿主细胞和表达该抗体或其抗原结合部分的方法。本申请还提供使用该RANKL抗体或其抗原结合部分的治疗方法。

摘要： 本发明涉及免疫检测领域，公开了一种RANKL磁微粒化学发光免疫分析试剂盒及其检测方法，所述试剂盒包括磁微粒试剂、AE标记的RANKL抗体、RANKL校准品，所述磁微粒试剂为包被有RANKL抗体的磁性微球混悬液；所述AE标记的RANKL抗体通过吖啶酯对RANKL抗体进行标记得到，所述方法包括如下步骤：(1)制备磁微粒试剂、AE标记的RANKL抗体；(2)将血清样本与步骤(1)制备得到的AE标记的RANKL抗体加入到步骤(1)制备得到的磁微粒试剂中孵育；(3)孵育完成，待磁微粒试剂沉降后，除去上清液，清洗，加入底物溶液振荡混匀，检测相对发光强度。本发明有效解决了现有技术中无法快速、准确、大批量的检测人体内RANKL含量的问题。