心脏组织

摘要： 发布日期:2022年6月10日召回级别:Ⅰ级,是最严重的召回类型,使用这些器械可能造成严重伤害或者死亡。召回产品:·产品名称:HVAD泵植入组件·型号:1101、1103、1104、1104JP、MCS1705PU·分销日期:2006年10月11日至2021年6月3日·在美国召回的设备:1614台·公司发起日期:2022年4月11日产品用途:HeartWare心室辅助装置(HVAD)系统用于帮助心脏继续向身体其他部位泵血。HVAD系统被用作有终末期左心室心力衰竭导致死亡风险患者心脏移植的桥梁,用于心脏组织恢复,或作为未计划心脏移植患者的目标治疗(DT)。

摘要： 做心脏移植手术已经足够让人胆战心惊了,而在术后的几个月,身体的免疫系统还有一定的可能会攻击移植的器官,这或许会带来致命的后果。为了检查排斥带来的炎症迹象,医生必须切下器官接受者的一片心脏组织用于分析——在术后第一年,这样的检查需要做16次左右。美国斯坦福大学的心血管医学研究员汉娜·瓦朗坦(Hannah Valantine,论文的共同作者)。

摘要： 可完全吸收的心脏起搏器问世据英国《自然·生物技术》杂志近日发表的一项研究,美国西北大学科学家描述了一种“临时性的”、可植入的心脏起搏器,其运作不需要引线或电池,并且在一段时间后可以被身体完全吸收。这种装置已经过一系列动物模型测试,能帮助那些需要暂时支持以维持心率的患者从心脏手术中康复。在心脏手术后的恢复期间,需要暂时地使用心脏起搏器,这种“临时性”植入式心脏起搏器,通常需要穿过皮肤插入管子和其连接,其外部硬件会带来感染风险,并且限制了患者的活动。另外,当不需要起搏的时候,移除该植入装置也有破坏心脏组织的风险。

摘要： 环状RNA(circle RNA,circRNA)是一种共价封闭的内源性生物分子,在高原动物低氧适应性中具有重要作用.高通量测序技术以成本低、通量高与速度快等优势,在哺乳动物与人类疾病研究中广泛应用,然而目前对西藏牛(Bos taurus)高原适应性相关circRNA的研究鲜有报道.本研究以西藏牛和三江牛为对象,选择对高原低氧环境敏感的心脏组织,使用Illumina HiSeqTM 4000平台对西藏牛与三江牛心脏组织circRNA进行测序,对其差异表达谱进行分析,并预测circRNA-miRNA-mRNA之间的靶向关系,构建circRNA-miRNA-mRNA可视化调控网络.在西藏牛和三江牛的6个样本中,共筛选得到差异表达circRNA 283个,其中显著上调的278个,显著下调的5个;GO功能富集分析显示,其来源基因被注释到45个功能条目;KEGG信号通路(pathway)功能富集分析表明,其来源基因主要显著富集在泛素介导的蛋白水解通路和 cGMP-PKG 信号通路等通路;novel_circ_018959与 miR-142-x、miR-144-y、miR-1908-x、miR-2302-y、miR-1273-y等miRNA存在靶向关系,而这些miRNA的靶基因中包括ECE1、NFATC1、CAST,COX7C等低氧适应性候选基因,推测novel_circ_018959很可能参与西藏牛低氧适应性调控,其具体功能及调控机制有待进一步研究.本研究结果为深入揭示circRNA在西藏牛高原低氧适应过程中的分子机制提供了基础数据支持.

摘要： 犬细小病毒病是犬的常见传染病,病死率高,治疗难度大,发病无规律,可以发生在所有年龄段的犬中.幼犬感染主要呈现出急性心肌炎症状,对宠物业,动物育种业极为有害.本文使用复方参芩制剂进行预防,通过石蜡切片和扫描电子显微镜比较分析了复方参芩对细小病毒犬心脏组织的保护作用,目的是为复方参芩预防和治疗犬细小病毒病的临床应用打下基础.

摘要： 目的 探讨分析妊娠糖尿病母鼠胎儿心脏组织CD4+T细胞水平表达及其相关机制.方法 将怀孕的84只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和STZ诱导的妊娠糖尿病模型组(gestational diabetes mellitus,GDM组),免疫组化检测不同组别胎鼠心脏组织中CD4+T细胞水平,Western blotting检测IL-17、IL-4、Tim-3、PD-1表达,RT-PCR检测miR-223-3p表达.结果 GDM组CD4+CD25+Treg阳性细胞表达数量[(46.41±10.94)％]低于NC组[(21.63±10.94)％],差异有统计学意义(P<0.01).GDM组IL-17、Tim-3及PD-1表达量均高于NC组,而IL-4低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).GDM组miR-233-3p相对表达量(0.682±0.104)低于NC组(0.466±0.117),差异有统计学意义(P<0.05).结论 GDM子鼠心脏组织异常可能与CD4+T细胞表达下降有关,而这一作用机制可能与胎鼠心脏组织中miR-233-3p表达下调及其介导的炎症反应有关.

摘要： 众所周知,太空飞行会引发人体心脏细胞产生一系列变化。深入了解这些影响,能够帮助人们找到治疗心脏病和修复心脏组织的有效疗法,从而能够帮助航天员在长期飞行中保持心脏健康。

摘要： 通常情况下,具有特定功能的人体细胞不能逆转到未分化状态或者成为其他类型的分化细胞。更令人难过的是,某些细胞比如心脏细胞在受到严重的创伤后不能再生,这意味着病人的心血管健康将永远受到威胁,无法自我维持或愈合。不过,一种没有心脏组织的海洋动物——海葵也许可以提供心脏再生的关键.

摘要： 美国杜克大学研究人员新开发出一种能给心脏打“补丁”的人造肌肉。这种肌肉的强壮程度和电传导性很接近健康成人心肌，而且其尺寸足以修复心脏常见损伤。研究人员利用多能干细胞培育心脏“补丁”，这种干细胞可以分化成身体中任何种类的细胞，包括心肌细胞和负责为心脏组织提供结构框架的成纤维细胞等。

摘要： 目的：建立定量测定大鼠灌胃给予丹参总酚酸后心脏组织中3种酚酸类成分. 方法：采用HPLC-MS法,Diamonsil钻石C18(100mm×4.6mm,5gm)色谱柱,乙腈-0.02％甲酸水为流动相,梯度洗脱,体积流量1.0mL·min-1,MS选用正离子模式. 结果：迷迭香酸、紫草酸和丹酚酸B的线性范围分别是0.47～94.5μg·mL-1,0.47～94.5μg·mL-1,0.71～141.0μg·mL-1,回收率分别为75.8％～92.9％,80.4％～98.1％,78.0％～98.4％,日内、日间精密度的RSD均＜15％. 结论：该方法可用于丹参总酚酸中迷迭香酸、紫草酸和丹酚酸B在心脏组织中的测定.

摘要： 目的：探讨高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠肝脏的病理特征变化,为高原红细胞增多症发病机理的进一步阐明和防治性新药的筛选建立病理学研究基础。 方法：通过采用低氧高寒和氯化钴联合作用的方法,成功复制了高原红细胞增多症大鼠病理模型,复制周期为40天,成模后剖杀,取其心脏做HE染色光镜下观察和透射电镜观察联合观察的方式,分析心肌细胞组织病理特征变化. 结果：模型组从20天开始出现临床症状,和对照组比较,模型组和缺氧组大鼠血清血红蛋白含量(HGB),红细胞数(RBC),红细胞比积(HCT)均明显升高(P＜0.01),其中HAPC组血红蛋白含量均大于210g/L.镜检：HAPC组大鼠心脏组织毛细血管扩张淤血,心肌纤维排列紊乱,肌丝严重断裂,心肌细胞肿大,空泡变性.心肌细胞可见局灶状水肿,;电镜下观察心肌细胞有大量的线粒体.线粒体严重肿胀.缺氧组大鼠：心肌纤维肿大,部分细胞溶解坏死,电镜下心肌细胞肌丝断裂,线粒体肿胀. 结论：缺氧组和HAPC组大鼠心脏组织结构损伤.其中缺氧组主要病理变化为水肿及轻微的低氧血症;HAPC组主要病理特征为水肿及严重的低氧血症.

摘要： 目的:建立家猪心脏组织中17种氨基酸的含量测定方法.方法:用氨基酸分析仪测定家猪心脏组织中17种氨基酸的含量(茚三酮柱后衍生化).结果:在实验的浓度范围内,17种氨基酸线性方程的相关系数(r)均大于0.9990.甘氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、精氨酸的平均加样回收率(n=6)分别为99.0％、99.6％、101.7％、97.9％,RSD均小于2.0％.结论:该方法简便、准确,可用于测定家猪心脏组织中氨基酸的含量.

摘要： 目的:探讨脑心通胶囊(NX-TJN)对脑及心脏的保护作用.rn 方法:①小鼠8°C冷水负重游泳至死,测定存活时间.②小鼠8°C冷水负重游泳5 min.测定脑组织及心脏组织生化代谢的改变.rn 结果:①与模型组相比,脑心通胶囊0.8g/kg和1.6 g/kg可以明显延长模型小鼠的存活时间(P＜0.01).②与正常对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量增加,Na+ -K+ - ATP酶活力降低,一氧化氮合酶(NOS)活力增加(P＜0.05),一氧化氮(NO)含量未见明显变化:心脏组织LA含量增加,Na+ - K+ - ATP酶活力和肌酸激酶(CK)活力降低(P＜0.05).NXTJN可以不同程度地逆转模型小鼠脑组织及心脏组织上述生化指标的异常改变(P＜0.05,P＜0.01).rn 结论:NXTJN可延长冷水负重游泳模型动物的存活时间,改善脑组织及心脏组织生化代谢可能是其发挥脑保护作用和心脏保护作用的部分机制.

摘要： 本实验旨在探讨不同浓度的锰(manganese,Mn)对鸡心脏组织热休克蛋白家族(heat shock proteins,HSPs)主要基因mRNA表达的影响.以健康7日龄雏鸡为试验对象,分别饲喂含氯化锰100(对照组)、600(低剂量组)、900(中剂量组)和1800 mg/kg(高剂量组)的饲料,于30 d、60 d、90 d剖杀采样,通过实时荧光定量PCR(QT-PCR)检测鸡亚慢性锰染毒后心脏组织中HSPs mRNA的相对表达水平.(结果)结果表明:热休克蛋白家族各个基因mRNA的表达趋势均相同.三个时间点均为低剂量组中mRNA表达量最高,中剂量组表达量降低;30d和60d时,高剂量组中mRNA表达量持续下降,而90 d时高剂量组中mRNA表达量上升.由此可见,不同浓度的Mn对鸡心脏组织中HSPs mRNA的表达具有剂量依赖性的影响.

摘要： 目的：选取心脏发育中重要的核心转录因子-TBX5作为关注的效应基因,旨在鉴定与其3'UTR序列结合并调控TBX5表达的miRNAs,以及检测候选miRNAs在先天性心脏病(CHD)组织中的表达水平.方法：根据生物信息学的预测结果,选取TargetScan、Pictar、miRanda和DIANA等软件共同提示与TBX53'UTR结合的20个miRNAs进行荧光素酶报告基因实验;在获得候选miRNAs后,检测TBX53'UTR上其结合位点突变对于荧光素酶活性的影响,并通过qRT-PCR和Westem blot进一步证实候选miRNAs调控TBX5表达的机制,以及探讨miRNA-mRNA结合对于TBX5下游ANF转录的影响.同时,检测了28例CHD组织中候选miRNAs的表达水平.结果：通过细胞水平的荧光素酶筛选实验,发现miR-10a和miR-10b分别引起荧光素酶表达下调31.3％和30.2％(P＜0.05),而TBX53'UTR上其结合位点突变后,miR-10a和miR-10b转染组荧光素酶的表达量与对照组无显著差异.qRT-PCR和Western blot证实,miR-10a和miR-10b对HEK293T细胞内源TBX5 mRNA的表达无影响,但可引起其蛋白水平的显著下调;而miR-10a或miR-10b抑制剂则上调TBX5蛋白表达.同时,HEK 293T细胞共转染miR-10a和miR-10b均可显著抑制含ANF启动子区质粒的荧光素酶活性(分别下调29.5％和43.3％),而此现象在内源低表达TBX5的Hela细胞中不复存在.在CHD心脏组织中,miR-10a和miR-10b的mRNA表达量分别是对照组的2.77倍(P=0.008)和3.51倍(P=0.00045).结论：miR-10a和miR-10b能够通过直接靶向TBX53'UTR而在翻译水平抑制TBX5的表达和下游ANF的转录;同时,miR-10a和miR-10b在CHD心脏组织中的表达显著高于对照组.

摘要： 通过研究p300-RNAi后心脏发育相关核心转录因子GATA4基因表达及组蛋白乙酰化和甲基化修饰变化,同时探讨组蛋白乙酰化修饰与组蛋白甲基化修饰之间的相互影响,以期阐明胚胎心脏发育过程中GATA4基因的组蛋白乙酰化及甲基化修饰调控网络及两种不同修饰方式之间的复杂的相互作用.本研究结果提示，GATA4表达的表观调控主要由p300与组蛋白H3结合并催化H3K4,H3K9乙酰化修饰而完成，p300介导的乙酰化修饰对甲基化修饰存在调控作用，但具体机制尚不明确。本研究成果为进一步阐明心脏发育过程中的表观遗传调控网络奠定了基础，并为研究先天性心脏病的表观遗传学发生机制提供了线索。

摘要： 通过研究p300-RNAi后心脏发育相关核心转录因子GATA4基因表达及组蛋白乙酰化和甲基化修饰变化,同时探讨组蛋白乙酰化修饰与组蛋白甲基化修饰之间的相互影响,以期阐明胚胎心脏发育过程中GATA4基因的组蛋白乙酰化及甲基化修饰调控网络及两种不同修饰方式之间的复杂的相互作用.本研究结果提示，GATA4表达的表观调控主要由p300与组蛋白H3结合并催化H3K4,H3K9乙酰化修饰而完成，p300介导的乙酰化修饰对甲基化修饰存在调控作用，但具体机制尚不明确。本研究成果为进一步阐明心脏发育过程中的表观遗传调控网络奠定了基础，并为研究先天性心脏病的表观遗传学发生机制提供了线索。

摘要： 通过研究p300-RNAi后心脏发育相关核心转录因子GATA4基因表达及组蛋白乙酰化和甲基化修饰变化,同时探讨组蛋白乙酰化修饰与组蛋白甲基化修饰之间的相互影响,以期阐明胚胎心脏发育过程中GATA4基因的组蛋白乙酰化及甲基化修饰调控网络及两种不同修饰方式之间的复杂的相互作用.本研究结果提示，GATA4表达的表观调控主要由p300与组蛋白H3结合并催化H3K4,H3K9乙酰化修饰而完成，p300介导的乙酰化修饰对甲基化修饰存在调控作用，但具体机制尚不明确。本研究成果为进一步阐明心脏发育过程中的表观遗传调控网络奠定了基础，并为研究先天性心脏病的表观遗传学发生机制提供了线索。

摘要： 通过研究p300-RNAi后心脏发育相关核心转录因子GATA4基因表达及组蛋白乙酰化和甲基化修饰变化,同时探讨组蛋白乙酰化修饰与组蛋白甲基化修饰之间的相互影响,以期阐明胚胎心脏发育过程中GATA4基因的组蛋白乙酰化及甲基化修饰调控网络及两种不同修饰方式之间的复杂的相互作用.本研究结果提示，GATA4表达的表观调控主要由p300与组蛋白H3结合并催化H3K4,H3K9乙酰化修饰而完成，p300介导的乙酰化修饰对甲基化修饰存在调控作用，但具体机制尚不明确。本研究成果为进一步阐明心脏发育过程中的表观遗传调控网络奠定了基础，并为研究先天性心脏病的表观遗传学发生机制提供了线索。

摘要： 装置包括导管(10)，该导管(10)与射频无线电信号发生器相关，适合于传送所述无线电信号到心脏表面，以便修复、再生和正常化心脏的电生理、代谢活动。发生器包括适合于产生射频电磁场的发射机(13)、发射所述射频电磁场的天线(14)、控制模块(18)和用户接口(19)。导体(15)在一端处连接到发射机电路的接地参考点且在另一端处连接到电极(12)。

摘要： 装置包括导管(10)，该导管(10)与射频无线电信号发生器相关，适合于传送所述无线电信号到心脏表面，以便修复、再生和正常化心脏的电生理、代谢活动。发生器包括适合于产生射频电磁场的发射机(13)、发射所述射频电磁场的天线(14)、控制模块(18)和用户接口(19)。导体(15)在一端处连接到发射机电路的接地参考点且在另一端处连接到电极(12)。

摘要： 本发明提供了一种克隆心肌细胞的方法，包括步骤：(a)在体外提供胚胎干细胞(ES细胞)；(b)用携带遗传标记基因载体转染ES细胞，其中所述的载体包含心肌特异性启动子和抗性标记基因，从而筛选出带有抗性选择基因的ES细胞，获得带有遗传标记的ES细胞；(c)将步骤(b)中选出的ES细胞经体外定向诱导分化成心肌细胞。本发明还提供了有关的转基因载体。本发明方法可高效专一地获得定向分化的心肌细胞。

摘要： 本发明公开了一种适用于小鼠心脏组织单细胞测序的组织冷冻及解冻方法。本发明所述的方法可以解决目前缺少适用于小鼠心脏组织单细胞测序的组织冻存方法这一问题，填补目前的技术空白，将有力地促进单细胞测序技术在模式动物中的广泛应用；本发明所述方法采用瞬时速冻技术，在极短的瞬间将组织样本冷冻，避免梯度降温过程中因为细胞仍然具有一定活性而造成冻存过程中转录组发生改变，结果更加准确可靠；本发明所述的方法避免进行解离、梯度冻存的复杂操作，在40分钟内即可完成组织样本的冻存，时间大大缩短，提高效率，便于开展大量样本的冻存。

摘要： 本发明涉及使用脱细胞心脏组织(Heart Extracellular Matrix，HEM)的用于心脏类器官培养和移植的支架。

摘要： 提供了以包含前负荷的心脏组织和/或类器官的一种或多种体外测定形式来测定已知和候选治疗剂的心脏肌力作用的方法和材料。

摘要： 本公开提供了一种在患有如伴随严重心脏合并症的神经疾病或病症之类疾病的患者的细胞、组织和类器官中筛选具治疗性心脏作用化合物的系统。该系统包含：适用于心脏活性化合物的单层筛选的医疗装置设备，其包含人心室心脏各向异性片(hvCAS)和人心室心脏组织条(hvCTS)；另外包含人心室心脏类器官腔室(hvCOC)的两层系统；或另外还包含具有多个类器官的医疗装置的三层系统，该类器官包括相同或不同类型的组织或类器官(例如心脏、肝脏、胰腺、肾脏)。本公开的另一方面是适合与该系统一起使用的方法，其包含用于鉴定对患有表现出心脏影响的非心脏疾病，如神经疾病的患者的细胞、组织或类器官具有心脏作用的化合物的筛选。该方法还可用于评估化合物对此类患者的各种细胞、组织或类器官的毒性。

摘要： 本发明涉及源自脂肪心脏组织的新成体干细胞群的分离和表征，所述成体干细胞组成型表达GATA-4和/或Cx43。所述细胞群可用在细胞治疗方法中以再生损伤的心肌组织。

摘要： 本发明公开了一种适用于小鼠心脏组织单细胞测序的组织冷冻及解冻方法。本发明所述的方法可以解决目前缺少适用于小鼠心脏组织单细胞测序的组织冻存方法这一问题，填补目前的技术空白，将有力地促进单细胞测序技术在模式动物中的广泛应用；本发明所述方法采用瞬时速冻技术，在极短的瞬间将组织样本冷冻，避免梯度降温过程中因为细胞仍然具有一定活性而造成冻存过程中转录组发生改变，结果更加准确可靠；本发明所述的方法避免进行解离、梯度冻存的复杂操作，在40分钟内即可完成组织样本的冻存，时间大大缩短，提高效率，便于开展大量样本的冻存。

摘要： 本发明公开了一种组织脱细胞液及心脏组织，上述组织脱细胞液包括：溶于缓冲液中的十二烷基硫酸钠和壳聚糖衍生物；上述组织脱细胞液由溶于缓冲液中的十二烷基硫酸钠和羧化壳聚糖组成，本发明还公开了经上述组织脱细胞液处理的心脏组织，本发明公开的组织脱细胞液配制方法简单，成本低廉，可实施性强。