基因,p53

摘要： 目的探讨p53和Ki-67基因表达与膀胱癌病理分级和临床分期的关系。方法回顾性分析2013年1月至2015年1月在本院与天津医科大学第二医院收治的445例膀胱癌患者的临床资料,应用免疫组织化学染色的方法,对这些膀胱癌患者的病理切片进行p53和Ki47免疫组化染色,并将p53和Ki-67基因的免疫组化表达强度结果与患者的病理分级和临床分期进行分析。结果在445例膀胱癌患者中,435例患者测得P53免疫组化指标,440例患者测得Ki-67免疫组化指标.Sparman秩相关分析表明,P53和Ki-67阳性程度越大,患者膀胱癌的病理分级、临床分期越高(P<0.05)。其中p53、Ki-67与病理分级的相关系数分别为0.298、0.181,与临床分期的相关系数分别为0.143、0.103,均呈正相关。结论p53和Ki-67基因的表达强度与膀胱癌病理分级与临床分期密切相关,即阳性程度越大,病理分级、临床分期越高。

摘要： 目的探讨miRNA-138(miR-138)及其相关靶蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、P53在皮肤扁平苔藓(LP)中的表达。方法收集活检切取的LP病人皮损组织标本40例(LP组),选取同期美容外科手术切除的正常皮肤组织标本35例作为对照组,采用RT-PCR法检测两组标本miR-138表达,ELISA法检测Cyclin D1、P53蛋白表达。应用Spearman秩相关检验分析miR-138表达与Cyclin D1、P53表达之间的相关性。结果与对照组比较,LP组Cyclin D1、P53蛋白表达明显升高(t=-2.257、-2.217,P<0.05),miR-138表达下调(t=2.473,P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,LP皮损组织miR-138表达与Cyclin D1、P53呈负相关(r=-0.248、-0.264,P<0.05)。结论miR-138可能在皮肤LP的发病机制中起重要作用。

摘要： 目的 探讨卵巢浆液性肿瘤(OST)分类分级的临床意义以及分类分级与p53、Ki-67蛋白表达的关系,为OST的准确诊断及合理治疗提供依据.方法 收集中南大学湘雅医学院附属海口医院2012年1月至2017年11月石蜡包埋卵巢组织100例,参照世界卫生组织(WHO)卵巢肿瘤组织学分类、2013年8月于美国马里兰州举行的卵巢交界性肿瘤工作会议制定的标准以及美国MD Anderson癌症中心的两级组织学分级系统对OST进行分类分级.100例卵巢组织包括10例正常卵巢组织(NOT)、12例卵巢浆液性囊腺瘤(OSA)、18例卵巢交界性浆液性肿瘤(OSBT)、22例低级别浆液性癌(LGSC)和38例高级别浆液性癌(HGSC).采用免疫组织化学法检测各类型石蜡包埋组织中p53以及Ki-67蛋白表达.分析各类型OST患者临床特征及其与p53蛋白表达和Ki-67阳性指数间的关系.结果 OSBT、LGSC、HGSC组发病年龄＞50岁[38.9％(7/18)、45.5％(10/22)、73.7％(28/38)]、低分化[0(0/18)、0(0/22)、100.0％(38/38)]、Ⅲ～Ⅳ期[5.6％(1/18)、27.3％(6/22)、39.5％(15/38)]患者比例依次升高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).NOT、OSA、OSBT、LGSC、HGSC组间,p53蛋白阳性率[20.0％(2/10)、25.0％(3/12)、27.8％(5/18)、31.8％(7/22)、57.9％ (22/38)]、Ki-67阳性指数[(10.40±0.00)％、(31.49±6.53)％、(42.81±6.84)％、(74.29±6.54)％、(77.04±8.88)％]比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).卵巢浆液性癌(LGSC+HGSC)患者中,发病年龄≤50岁和＞50岁组间p53蛋白阳性率和Ki-67阳性指数差异均无统计学意义(均P＞ 0.05),在不同组织分化程度、临床分期以及有无转移组间二者差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).p53蛋白阳性表达的NOT、OSA、OSBT、LGSC、HGSC患者间Ki-67阳性指数差异有统计学意义(P＜0.01).结论 OST分类分级与患者发病年龄、组织分化程度、临床分期相关,其可用于指导治疗以及判断预后.p53蛋白阳性率及Ki-67阳性指数随乳腺病变分级升高而增加,可能与OST的发生、发展有关.

摘要： 目的 探讨水通道蛋白3(AQP3)在皮肤光老化过程中的作用及机制.方法 将正常人皮肤成纤维细胞(NHDF)分为NHDF组(未转染)、AQP3 cDNA组(转染AQP3 cDNA)、AQP3 siRNA组(转染AQP3 siRNA)、核内不均一核糖核蛋白Q(hnRNPQ)cDNA组(转染hnRNPQ cDNA)、hnRNPQ siRNA组(转染hnRNPQ siRNA)、AQP3-hnRNPQ cDNA组(转染AQP3 cDNA和hnRNPQ cDNA)、AQP3-hnRNPQ siRNA组(转染AQP3和hnRNPQ siRNA)、cDNA空载体组(转染cDNA空载体)、siRNA空载体组(转染siRNA空载体).用长波紫外线(UVA,10 J·cm-2·d-1)连续照射已经转染或未转染的NHDF 3d来建立细胞衰老模型,同时以未接受UVA照射的NHDF作为对照.用细胞计数法评估各实验组细胞增殖活性,衰老相关-β半乳糖苷酶染色试剂盒对各实验组进行染色来评估HDF的衰老水平,用荧光素酶报告基因技术检测p53转录调控活性,用Western印迹分析NHDF中AQP3、hnRNPQ及衰老相关蛋白p53、p21 的表达水平.两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用ANOVA检验.结果 用UVA连续照射各组NHDF 3 d后,NHDF中p53、p21 的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率明显高于未照射的对照组(P＜0.05),但是AQP3的表达水平和照射后第5、6、7天细胞增殖活性明显低于对照组(P＜0.05).在接受UVA连续照射3d后,AQP3 siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型较siRNA空载体组明显加重,两组间p53、p21、hnRNPQ的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性、细胞增殖活性差异均有统计学意义(均P＜0.05),进一步沉默hnRNPQ能够逆转上述反应.与siRNA空载体组相比,hnRNPQ siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显减轻,两组间p53、p21表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性差异均有统计学意义(均P＜0.05).在接受UVA连续照射3d后,cDNA空载体组中p53、p21、hnRNPQ的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为0.56±0.08、0.70±0.07、0.92±0.03、(81.53±7.62)％、7.16±0.25、(2.15±0.23)×106/ml,而 AQP3 cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显轻于cDNA空载体组,其上述指标分别为0.25±0.06、0.23±0.06、0.82±0.09、(31.23±6.54)％、2.52±0.36、(2.93±0.33)×106/ml,两组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),进一步过表达hnRNPQ能够逆转上述效应.在接受UVA连续照射3d后,hnRNPQ cDNA组中p53、p21 的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为1.41±0.09、1.42±0.06、(91.06±4.24)％、12.35±0.88、(1.23±0.41)×106/ml,与cDNA空载体组相比,hnRNPQ cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显加重,两组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 AQP3可能通过调控hnRNPQ下调p53的表达来减缓UVA诱导的NHDF衰老.

摘要： 5q-综合征是骨髓增生异常综合征(MDS)的特殊亚型,该病患者的临床表现以贫血为主,血小板计数可正常或增高,骨髓原始细胞比例＜5％,预后较好.随着对5q-综合征研究的进展,其发病机制逐渐被揭示.位于5号染色体长臂(5q)的CSNK1A1、RPS14、EGR1等致病基因单倍剂量不足,是引起该病不同临床表型的主要分子机制,其中多个基因的缺失与TP53的表达产物p53相关.此外,伴5号染色体异常MDS患者的TP53突变率较MDS总体人群明显升高,因此p53在5q-综合征的发病机制中发挥重要作用,并已成为其潜在治疗靶点.目前,来那度胺为5q-综合征的一线用药,其作用机制也与p53相关.笔者拟就RPS14、CSNK1A1、EGR1等关键致病基因单倍剂量不足、TP53突变通过p53参与5q-综合征的发病,以及来那度胺通过p53对5q-综合征发挥治疗作用等方面,对p53在5q-综合征发病机制中的研究现状进行阐述.

摘要： 目的 研究抗p53抗体检测以及与甲胎蛋白(AFP)联合检测对原发性肝细胞癌(HCC)诊断的效能.方法 分别采用ELISA法与电化学发光法检测50例HCC、50例肝脏良性病变(LBL)、50例健康对照(HC)患者的血清抗p53抗体与AFP.结果 HCC组血清抗p53抗体的水平和阳性率均明显高于LBL组(P<0.05)和HC组(P<0.01).抗p53抗体对HCC的敏感性为36.0％,特异性为91.0％,ROC曲线下面积(AUC)为0.630(95％CI 0.547～0.707);AFP对HCC的敏感性为54.0％,特异性为83.0％,AUC为0.685(95％CI 0.604～0.758);抗p53抗体与AFP联合检测可将对HCC敏感性提高至76.0％(特异性80.0％),AUC提高至0.770(95％CI 0.694～0.835).结论 抗p53抗体对HCC具有理想诊断价值;抗p53抗体与AFP联合检测有助于提高对HCC的诊断效能(在保证特异性的前提下,提高敏感性).

摘要： 目的通过检测子宫内膜癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)-LA16c-313D11.11和突变型p 53的表达以探讨其与子宫内膜癌发生、发展之间的关系。方法收集复旦大学附属妇产科医院2013年9月-2016年9月收治的54例子宫内膜癌患者的临床资料。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色法,分别检测lncRNA-LA16c-313D11.11和突变型p 53的表达。以lncRNA-LA16c-313D11.11相对表达量的中位数(1.168)为标准,将患者分为低表达组(≤1.168)与高表达组(>1.168)。对患者lncRNA-LA16c-313D11.11和突变型p 53的表达情况与临床和病理学特征进行相关性分析。结果lncRNA-LA16c-313D11.11高表达组和低表达组患者在国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ或Ⅳ期患者中的占比分别为66.67%和33.33%、4/7和3/7、3/11和8/11,差异有统计学意义(P<0.05)。高表达组和低表达组在发生淋巴结转移患者中的占比分别为3/11和8/11,在未发生淋巴结转移患者中的占比分别为65.12%和34.88%,差异有统计学意义(P<0.05)。突变型p 53阳性患者在子宫内膜样腺癌、浆液性腺癌和透明细胞癌患者中的占比分别为19.51%、7/9、2/4,在无和有淋巴转移患者中的占比分别为23.26%、7/11,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。高表达组和低表达组突变型p 53阳性的患者占比分别为6/7和11/17,差异有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA-LA16c-313D11.11的高表达与子宫内膜癌分期早、无淋巴结转移相关,lncRNA-LA16c-313d11.11可能通过p 53在子宫内膜癌的调控中发挥重要作用。

摘要： 目的:探究基于MRI-T1增强图像影像组学特征分析在预测脑膜瘤p53基因表型中可行性及存在的价值.方法:搜集本院2016年6月-2020年6月经术后病理及免疫组化证实脑膜瘤患者80例(p53基因野生型与突变型各40例).将所有患者T1增强图像导入基于MATLAB R2014a平台开发IBEX图像处理软件,由两位影像科硕士研究生在上级医师指导下勾画肿瘤感兴趣区(ROI)并提取影像组学特征.对特征数据进行降维处理,再分别采用逻辑回归、决策树、支持向量机以及自适应增强4种分类学习器构建脑膜瘤p53基因表型预测模型,同时使用受试者工作特征曲线(ROC)评价各种模型预测效能.选取上述4种分类学习器中表现最佳的一种,依次构建影像特征模型、联合模型并建立脑膜瘤p53基因突变风险量化评估模型(Nomogram模型).结果:组间存在5个具有非零系数影像组学特征,4种分类学习器中SVM模型预测效能最佳,其训练集与验证集AUC(area under curve)分别为0.894和0.729;进一步纳入肿瘤强化均匀度、扩散是否受限这两个影像特征后得到联合模型AUC为0.954.Nomogram模型显示脑膜瘤出现扩散受限、强化不均匀表现且Radiomics值越高时患者为p53基因突变型可能性越大.结论:基于MRI-T 1增强图像影像组学特征分析结合影像特征建立联合模型对脑膜瘤p53基因表型具有较好预测价值,而最终构建Nomogram预测模型能对脑膜瘤p53基因突变风险进行量化评分的同时也为个体化评估脑膜瘤内生物学特性提供了有用参考依据.

摘要： 多发性骨髓瘤(MM)是一种由骨髓浆细胞恶性克隆性增殖引发的疾病.目前,MM仍无法治愈.肿瘤抑制蛋白p53功能异常影响MM的发生、发展,伴p53基因异常MM患者的预后差.然而,p53功能异常在MM发生、发展中的作用机制迄今尚未完全阐明.笔者拟就MM中的p53基因异常类型,以及针对p53基因异常的靶向治疗方案新进展进行阐述,旨在为MM患者的治疗提供新思路.

摘要： 目的 研究RPL15基因在K562细胞向红系诱导分化过程中的表达变化,并确定其对珠蛋白表达及红系分化的影响.方法 用氯化血红素诱导K562细胞向红系分化,采用实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot法检测RPL15在K562红系分化过程中的表达情况.利用RNA干扰(RNAi)技术抑制K562细胞中RPL15的表达,进而通过四甲基联苯胺染色、qPCR及流式细胞技术检测K562细胞中血红蛋白、红系分化相关基因以及CD235a和CD71表达的变化.结果 在K562细胞向红系分化过程中,RPL15的mRNA及蛋白水平均呈先升高后下降趋势.与对照组相比,干扰RPL15表达后,向红系分化24、48和72 h的K562细胞血红蛋白染色阳性率均明显下降;向红系分化的K562细胞中α-、β-、ε-、γ-珠蛋白及红系分化相关基因GATA1和HSP70相对表达量均明显下调(均P<0.05);而抑癌基因P53的mRNA表达水平显著上调(P<0.01).同时CD235a+CD71+K562细胞比例在RPL15干扰后显著降低(P<0.01).结论 抑制RPL15表达可抑制K562细胞向红系分化,提示RPL15正调控红系分化过程.同时P53相关通路、GATA1及HSP70可能参与了RPL15对红系分化的调控过程.

摘要： 目的：探讨细胞凋亡基因p53存固始鸡免疫器官内的表达及其生理意义。rn 方法：应用免疫组织化学技术和Lica显微图像处理系统。rn 结果：p53阳性蛋白表达于法氏囊和脑腺内淋巴细胞细胞膜、细胞质和细胞核。在不同发育阶段固始鸡法氏囊内均有少量p53表达阳性细胞，阳性细胞主要分布于黏膜上皮层与淋巴小结之间靠近上皮层的固有膜内.其次是淋巴小结边缘及淋巴小结与淋巴小结之间的固有膜层内。存1周龄和12周龄同始鸡胸腺内有少量p53表达阳性细胞，阳件细胞主要分布于胸腺小叶皮质与髓质交界处，其次是皮质内，很少出现在髓质内。P53在不同发育阶段固始鸡脾脏内均无表达。rn 结论：在正常生理情况下，细胞捌亡基因p53参与了固始鸡中枢免疫器官内淋巴细胞发育分化过程中的凋亡调控，对免疫器官的稳定发挥重受作用。

摘要： 目的：探讨细胞凋亡基因p53存固始鸡免疫器官内的表达及其生理意义。rn 方法：应用免疫组织化学技术和Lica显微图像处理系统。rn 结果：p53阳性蛋白表达于法氏囊和脑腺内淋巴细胞细胞膜、细胞质和细胞核。在不同发育阶段固始鸡法氏囊内均有少量p53表达阳性细胞，阳性细胞主要分布于黏膜上皮层与淋巴小结之间靠近上皮层的固有膜内.其次是淋巴小结边缘及淋巴小结与淋巴小结之间的固有膜层内。存1周龄和12周龄同始鸡胸腺内有少量p53表达阳性细胞，阳件细胞主要分布于胸腺小叶皮质与髓质交界处，其次是皮质内，很少出现在髓质内。P53在不同发育阶段固始鸡脾脏内均无表达。rn 结论：在正常生理情况下，细胞捌亡基因p53参与了固始鸡中枢免疫器官内淋巴细胞发育分化过程中的凋亡调控，对免疫器官的稳定发挥重受作用。

摘要： 目的：探讨细胞凋亡基因p53存固始鸡免疫器官内的表达及其生理意义。rn 方法：应用免疫组织化学技术和Lica显微图像处理系统。rn 结果：p53阳性蛋白表达于法氏囊和脑腺内淋巴细胞细胞膜、细胞质和细胞核。在不同发育阶段固始鸡法氏囊内均有少量p53表达阳性细胞，阳性细胞主要分布于黏膜上皮层与淋巴小结之间靠近上皮层的固有膜内.其次是淋巴小结边缘及淋巴小结与淋巴小结之间的固有膜层内。存1周龄和12周龄同始鸡胸腺内有少量p53表达阳性细胞，阳件细胞主要分布于胸腺小叶皮质与髓质交界处，其次是皮质内，很少出现在髓质内。P53在不同发育阶段固始鸡脾脏内均无表达。rn 结论：在正常生理情况下，细胞捌亡基因p53参与了固始鸡中枢免疫器官内淋巴细胞发育分化过程中的凋亡调控，对免疫器官的稳定发挥重受作用。

摘要： 目的：探讨细胞凋亡基因p53存固始鸡免疫器官内的表达及其生理意义。rn 方法：应用免疫组织化学技术和Lica显微图像处理系统。rn 结果：p53阳性蛋白表达于法氏囊和脑腺内淋巴细胞细胞膜、细胞质和细胞核。在不同发育阶段固始鸡法氏囊内均有少量p53表达阳性细胞，阳性细胞主要分布于黏膜上皮层与淋巴小结之间靠近上皮层的固有膜内.其次是淋巴小结边缘及淋巴小结与淋巴小结之间的固有膜层内。存1周龄和12周龄同始鸡胸腺内有少量p53表达阳性细胞，阳件细胞主要分布于胸腺小叶皮质与髓质交界处，其次是皮质内，很少出现在髓质内。P53在不同发育阶段固始鸡脾脏内均无表达。rn 结论：在正常生理情况下，细胞捌亡基因p53参与了固始鸡中枢免疫器官内淋巴细胞发育分化过程中的凋亡调控，对免疫器官的稳定发挥重受作用。

摘要： 目的：探讨细胞凋亡基因p53存固始鸡免疫器官内的表达及其生理意义。rn 方法：应用免疫组织化学技术和Lica显微图像处理系统。rn 结果：p53阳性蛋白表达于法氏囊和脑腺内淋巴细胞细胞膜、细胞质和细胞核。在不同发育阶段固始鸡法氏囊内均有少量p53表达阳性细胞，阳性细胞主要分布于黏膜上皮层与淋巴小结之间靠近上皮层的固有膜内.其次是淋巴小结边缘及淋巴小结与淋巴小结之间的固有膜层内。存1周龄和12周龄同始鸡胸腺内有少量p53表达阳性细胞，阳件细胞主要分布于胸腺小叶皮质与髓质交界处，其次是皮质内，很少出现在髓质内。P53在不同发育阶段固始鸡脾脏内均无表达。rn 结论：在正常生理情况下，细胞捌亡基因p53参与了固始鸡中枢免疫器官内淋巴细胞发育分化过程中的凋亡调控，对免疫器官的稳定发挥重受作用。

摘要： 目的：探讨细胞凋亡基因p53存固始鸡免疫器官内的表达及其生理意义。rn 方法：应用免疫组织化学技术和Lica显微图像处理系统。rn 结果：p53阳性蛋白表达于法氏囊和脑腺内淋巴细胞细胞膜、细胞质和细胞核。在不同发育阶段固始鸡法氏囊内均有少量p53表达阳性细胞，阳性细胞主要分布于黏膜上皮层与淋巴小结之间靠近上皮层的固有膜内.其次是淋巴小结边缘及淋巴小结与淋巴小结之间的固有膜层内。存1周龄和12周龄同始鸡胸腺内有少量p53表达阳性细胞，阳件细胞主要分布于胸腺小叶皮质与髓质交界处，其次是皮质内，很少出现在髓质内。P53在不同发育阶段固始鸡脾脏内均无表达。rn 结论：在正常生理情况下，细胞捌亡基因p53参与了固始鸡中枢免疫器官内淋巴细胞发育分化过程中的凋亡调控，对免疫器官的稳定发挥重受作用。

摘要： 本发明属于电脑汉字编码输入方法，还涉及了为实现这一方法的键盘。因根据横、竖、撇、捺、折五种基本笔画，特别是主要根据横、竖、斜三类根本笔画编码。所以称之为五三码，它包括五三笔码和五三音码两种编码。

摘要： 本发明五三音码属于电脑汉字编码方法。它可以做到少选或不选同音字，重码少，输入快捷，而学成时间仅需几分钟。五三音码由五三笔画首尾码和音码两部分组成。音码指的是汉字的拼音。五三笔画首尾码编码规则是：将汉字的26种笔画归类为横竖撇捺折五种基本笔画后，进一步归类为横竖斜三类根本笔画。只有1笔的汉字按横竖撇捺折编码，2至5笔的汉字对首一笔末一笔按横竖撇捺折编码；在依次出现的三个笔画中，横竖斜的排列组合不外乎27种，可与27个互不相同的字母或符号一一对应，6笔及以上的汉字对首三笔和末三笔根据其横竖斜的排列组合情况以对应的字母或符号编码。

摘要： 本发明提出了一种优化的注五三段塞体系，属于油田深度调驱驱油工程技术领域。所述注段塞体系采用多颗粒体系和凝胶体系相结合的结构，适用于油田深度调剖驱油领域中。具有采收率增量高的特点。

摘要： 本发明五三音码提供一种组合五三笔码和音码的电脑汉字编码输入方法，它具有几分钟学会、大部分汉字不必选择同音字、输速快的优点。采用调整方案就是采用以码长最多为2码的五三笔码为基础，组字单元为配合，汉字结构为补充并结合拼音，甚至可以几乎不选同音字，从而实现高速脱稿输入，而学成时间仅需10多分钟。

摘要： 本发明属于电脑汉字编码输入方法,还涉及了为实现这一方法的键盘。因根据横、竖、撇、捺、折五种基本笔画,特别是主要根据横、竖、斜三类根本笔画编码。所以称之为五三码,它包括五三笔码和五三音码两种编码。

摘要： 本发明五三音码提供一种组合五三笔码和音码的电脑汉字编码输入方法,它具有几分钟学会、大部分汉字不必选择同音字、输速快的优点。采用调整方案的,也就是采用以码长最多为2码的五三笔码为基础,组字单元为配合,汉字结构为补充并结合拼音的,甚至可以几乎不选同音字,从而实现高速脱稿输入,而学成时间仅需10多分钟。

摘要： 本发明五三笔码提供一种按笔画进行编码的电脑汉字输入方法,将汉字26种笔画归类为横、竖、撇、捺、折五类基本笔画,并进一步归类为横、竖、斜三类根本笔画,对1至4笔的汉字按基本笔画编码,5笔及以上的汉字按根本笔画编码。

摘要： 本发明属于电脑汉字编码输入方法。

摘要： 本发明五三音码提供一种组合五三笔码与音码的电脑的汉字输入方法。它可以做到少选或不选同音字,方便了汉字输入。

摘要： 本发明属于电脑汉字编码输入方法。