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基因,bcl-2

基因,bcl-2的相关文献在1997年到2022年内共计599篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文599篇、专利文献506558篇;相关期刊152种,包括中国病理生理杂志、中华病理学杂志、中华临床医师杂志(电子版)等; 基因,bcl-2的相关文献由2464位作者贡献,包括张洹、吕联煌、吴刚等。

基因,bcl-2—发文量

期刊论文>

论文:599 占比:0.12%

专利文献>

论文:506558 占比:99.88%

总计:507157篇

基因,bcl-2—发文趋势图

基因,bcl-2

-研究学者

  • 张洹
  • 吕联煌
  • 吴刚
  • 房殿春
  • 李勇
  • 李华
  • 何援利
  • 张勇
  • 张彦
  • 张杰
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 蒙毅; 吴月霞; 龚纯; 周瑞东; 徐杉; 朱永苹
    • 摘要: 目的探讨半夏治疗功能性消化不良的作用机制。方法本研究起止2020年1—2月。通过TCMSP数据库检索得到半夏的活性成分和作用靶点,同时借助UniProt、HCBI和PubMed等数据库,得到药物活性成分靶点对应的基因名。利用Gene Cards和OMIM数据库得到功能性消化不良的相关治疗靶点,将其与半夏活性成分靶点取交集后得到药效靶点。将交集靶点通过STRING 11.0数据库进行蛋白质-蛋白质的相互作用网络分析得到潜在的治疗核心蛋白。最后采用KOBAS 3.0平台和DAVID 6.8数据库进行GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析,研究半夏治疗功能性消化不良靶点的作用机制。结果筛选得出半夏的13个活性成分和74个活性成分靶点基因以及35个交集基因。通过蛋白质-蛋白质相互作用网络分析,半夏治疗功能性消化不良可能与B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、RACα丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、半胱氨酸蛋白酶-3(CASP3)、半胱氨酸蛋白酶-9(CASP9)等靶点蛋白相关。GO功能富集分析得到66个GO条目(P<0.05),通过分析我们可以知道半夏治疗功能性消化不良主要与儿茶酚胺结合、内肽酶活性、核受体活性、转录因子活性、凋亡过程中的半胱氨酸型内肽酶活性等功能相关。KEGG信号通路分析得到97条信号通路(P<0.05),通过筛选主要与凋亡-多物种、凋亡-乙型肝炎、大肠癌、肿瘤坏死因子等信号通路相关,我们发现这些通路中均含有B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)、凋亡基因(Bax)等凋亡因子。结论半夏可以通过多成分、多靶点、多途径共同发挥对功能性消化不良的治疗作用,其中在对凋亡通路上的其因子表达抑制或者增强,最终达到抑制组织细胞的凋亡将可能是半夏治疗功能性消化不良的重要机制之一。
    • 李敏; 张秋露; 赵炜; 黄欣; 宫丽平; 史秦峰; 刘翠苓; 高子芬
    • 摘要: 目的 探究伴MYC、BCL2和(或)BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的发生率.方法 回顾性收集2013年1月至2020年8月共922例DLBCL患者的临床资料,检测C-MYC及BCL2蛋白表达情况,并应用FISH技术检测MYC、BCL2和BCL6基因断裂及拷贝数变化等结构异常.结果922例DLBCL病例中,29例(3.15%)检测到MYC、BCL2和(或)BCL6基因断裂,其中25例为双重打击淋巴瘤(DHL),14例为MYC合并BCL2基因断裂,11例为MYC合并BCL6基因断裂;4例为三重打击淋巴瘤(THL).以C-MYC表达≥40%、BCL2表达≥50%作为阳性阈值时,541例(58.68%)患者同时高表达C-MYC和BCL2;以C-MYC表达≥70%及BCL2表达≥50%作为阳性阈值时,52例(5.64%)患者同时高表达C-MYC和BCL2.DHL患者中,22例C-MYC表达≥40%且BCL2表达≥50%,其中9例C-MYC表达≥70%且BCL2表达≥50%.709例患者检测了 P53蛋白表达,其中101例(14.25%)为突变型,13例(1.83%)为阴性,提示可能存在大片段缺失.结论 伴MYC、BCL2和(或)BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在DLBCL中的发生率较低,基因结构异常与蛋白高表达之间无明显相关性:DHL的检出依赖分子遗传学检测.
    • 马秋双; 李玲; 赵亚飞; 孙吉瑞; 周炳娟; 耿慧娟; 张金库
    • 摘要: 目的 探讨cyclin D2和bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其意义.方法 收集2015年1月至2020年3月在保定市第一中心医院手术切除的87例DLBCL组织及23例淋巴组织反应性增生(RLH)患者组织,采用免疫组织化学法检测DLBCL和RLH组织中cyclin D2和bcl-2蛋白的表达情况,分析二者表达间的相互关系及与DLBCL患者临床病理特征的关系.结果 DLBCL和RLH中cyclin D2蛋白阳性率分别为33.3%(29/87)、2.0%(1/23),bcl-2蛋白阳性率分别为60.9% (54/87)、7.0%(3/23);DLBCL中cyclin D2、bcl-2蛋白阳性率均高于RLH,差异均有统计学意义(x2=7.566,P=0.006;x2=17.512,P< 0.01).cyclin D2和bcl-2蛋白表达与DLBCL患者Ann Arbor分期、免疫分型有关(均P< 0.05),而与年龄、性别、肿瘤部位、组织类型均无关(均P>0.05).cyclin D2和bcl-2蛋白在DLBCL中的表达呈正相关(r=1.000,P<0.01).结论 cyclin D2和bcl-2可能与DLBCL的发生、发展相关,两者可能有一定的协同作用.
    • 杨鑫; 高亚男; 王先火; 李维; 李兰芳; 付凯; 张会来; 孟斌; 陈舒; 祁昱; 徐晓莹; 管雪; 杨亦宸; 刘岩雪; 郭玉虹; 巩文辰
    • 摘要: 目的 筛选并分析与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)预后相关的免疫表型,探究其预后价值.方法 选取天津医科大学肿瘤医院2011年1月至2016年12月收治的163例DLBCL患者,免疫组织化学染色检测DLBCL常见免疫表型,COX模型探索独立于国际预后指数(IPI)影响总生存(OS)与无进展生存(PFS)的免疫表型,并分析其两两联合表达对预后的影响.结果 多因素分析显示BCL6阴性(PFS:HR=1.652,95%CI 1.030~2.649,P = 0.037)、P53阳性(OS:HR=1.842,95%CI 1.008~3.367,P= 0.047)、BCL2强阳性(OS:HR = 2.102,95%CI 1.249~3.537,P = 0.005;PFS:HR= 2.126,95%CI 1.312~3.443,P= 0.002)是DLBCL中独立于IPI的预后不良因素.亚组分析显示,在年龄≤60岁组患者中BCL6阴性(PFS:HR = 2.042,95%CI 1.021~4.081,P= 0.043)、P53阳性(OS:HR= 3.069,95%CI 1.244~7.569,P= 0.015)和 BCL2强阳性(OS:HR= 2.433,95%CI 1.165~5.082,P = 0.018;PFS:HR = 3.209,95%CI 1.606~6.410,P= 0.001)对预后影响显著;在IPI0~2分亚组患者中,BCL6阴性(OS:HR = 2.467,95%CI 1.322~4.604,P= 0.005;PFS:HR = 2.248,95%CI 1.275~3.965,P= 0.005)和BCL2强阳性(PFS:HR = 2.045,95%CI 1.119~3.735,P= 0.020)对预后影响显著.BCL6和BCL2强阳性的联合表达与DLBCL的预后相关(P = 0.005和P<0.001),BCL6阳性/BCL2非强阳性(86例)预后最好[3年OS率(71.6±4.9)%,3年PFS率(67.0±5.1)%],BCL6阴性/BCL2强阳性(10例)预后最差[3年OS率(20.0±12.6)%,3年PFS率(10.0±9.5)%];BCL6、P53的联合表达与DLBCL的预后差异无统计学意义(P = 0.061和P= 0.089),但生存曲线显示BCL6阳性/P53阴性的病例(98例)预后较好[3年OS率(70.6±4.7)%,3年PFS率(64.6±4.9)%];BCL2强阳性、P53的联合表达与DLBCL的预后显著相关(P<0.001和P<0.001),BCL2强阳性/P53阳性的病例(5例)预后最差(3年OS率和PFS率均为0);无论BCL6与P53表达如何,BCL2强阳性的病例预后均比非强阳性病例差.结论 BCL6阴性、P53阳性、BCL2强阳性三种免疫表型单独及联合表达对DLBCL尤其是年龄≤60岁和IPI 0~2分患者的预后预测具有一定价值.
    • 王共爱; 李晴; 郝云良; 董沙沙
    • 摘要: 目的 探讨西达本胺联合三氧化二砷(As2O3)对T细胞淋巴瘤Hut-78细胞增殖的抑制作用及机制.方法 分别应用1.0 μmol/L西达本胺、4.0 μmol/LAs2O3、1.0 μmol/L西达本胺+4.0 μmol/LAs2O3(低浓度)和1.5 μmol/L西达本胺、6.0 μmol/L As2O3、1.5 μmol/L西达本胺+6.0 μmol/L As2O3(高浓度)处理Hut-78细胞24 h或48 h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各药物处理组Hut-78细胞增殖情况并计算增殖抑制率,采用蛋白质印迹法检测各药物处理组Hut-78细胞bcl-2蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果 1.0 μmol/L西达本胺、4.0 μmol/LAs2O3、1.0 μmol/L西达本胺+4.0 μmol/L As2O3处理Hut-78细胞24 h时,细胞增殖抑制率分别为(8.8±0.1)%、(9.2±0.5)%、(11.0±0.1)%(F=12.45,P<0.05);处理48 h时,细胞增殖抑制率分别为(19.1±0.5)%、(18.3±0.9)%、(23.1±1.3)%(F=9.86,P< 0.05).1.5 μmol/L西达本胺、6.0 μmol/L As2O3、1.5 μmol/L西达本胺+ 6.0 μmol/L As2O3处理Hut-78细胞24 h时,细胞增殖抑制率分别为(15.4±0.9)%、(13.2±0.9)%、(18.2±1.1)%(F=7.06,P<0.05);处理48 h时,细胞增殖抑制率分别为(28.5±1.2)%、(31.3±0.8)%、(45.2±2.1)%(F=14.32,P<0.05).1.0 μmol/L西达本胺、4.0μmol/L As2O3、1.0 μmol/L西达本胺+4.0 μmol/L As2O3处理Hut-78细胞24 h时,bcl-2蛋白相对表达量分别为(58.4±2.9)%、(55.9±3.8)%、(53.2±2.1)%(F=17.52,P<0.05),VEGF蛋白相对表达量分别为(60.5±4.2)%、(57.5±2.8)%、(50.9±3.5)%(F=7.36,P< 0.05).处理48 h时,细胞bcl-2蛋白相对表达量分别为(48.2±1.8)%、(40.1±2.2)%、(32.3±3.1)%(F=10.38,P<0.05),VEGF蛋白相对表达量分别为(51.4±4.1)%、(48.9±2.9)%、(40.8±3.8)%(F=8.96,P< 0.05).1.5 μmol/L西达本胺、6.0μmol/L As2O3、1.5 μmol/L西达本胺+6.0 μmol/L As2O3处理Hut-78细胞24 h时,bcl-2蛋白相对表达量分别为(55.4±3.1)%、(42.5±2.8)%、(37.8±4.2)%(F=10.35,P<0.05),VEGF蛋白相对表达量分别为(49.2±3.4)%、(42.1±4.9)%、(34.3±5.1)%(F=17.82,P< 0.05);处理48 h时,bcl-2蛋白相对表达量分别为(40.1±0.9)%、(35.3±1.6)%、(27.8±2.4)%(F=15.36,P< 0.05),VEGF蛋白相对表达量分别为(40.3±3.8)%、(35.9±4.6)%、(20.1±2.9)%(F=9.78,P< 0.05).结论 西达本胺和As2O3对T细胞淋巴瘤Hut-78细胞具有协同抑制作用,可能与bcl-2、VEGR表达下调有关.
    • 葛文军; 马梁明; 曹丽萍; 田雪娇; 杨晶; 冯芳; 陈玉芬; 孙涛
    • 摘要: 目的 探讨硼替佐米(BOR)对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的增殖抑制和促凋亡作用及其相关作用机制.方法 2017年5月至2019年5月,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTr法)检测硼替佐米对Jurkat细胞增殖的影响;流式细胞仪检测硼替佐米对Jurkat细胞细胞凋亡的影响;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测硼替佐米对Jurkat细胞Bax、Bcl-2、Cox-2基因表达水平的影响.结果 5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24h的增殖抑制率分别为(13.23±0.71)%、(39.53±0.95)%、(53.07±1.12)%、(60.43±0.75)%,48 h的增殖抑制率分别为(25.20±0.96)%、(52.80±1.30)%、(60.67±0.64)%、(75.10±1.35)%,72 h的增殖抑制率分别为(38.37±0.93)%、(60.94±0.85)%、(73.83±5.08)%、(88.37±1.55)%,Jurkat细胞的增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而增加,差异均有统计学意义(F=1 602.202、1 085.089、181.034,均P<0.05).5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24h、48 h、72 h,Jurkat细胞凋亡率随药物浓度的增加、作用时间的延长而增加,差异均有统计学意义(F=1 288.571、223.378、251.175,均P<0.05).5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24h、48 h、72 h,Jurkat细胞Bax mRNA表达水平随药物浓度的增加、作用时间的延长而增高,差异均有统计学意义(F=258.446、518.929、276.764,均P<0.05);而Bcl-2 mRNA、Cox-2 mRNA表达水平随药物浓度的增加、作用时间的延长而减低,差异有统计学意义(FBcl-2mRNA=236.848、264.849、343.968,Fcox-2mRNA =679.404、1 288.681、1 541.850,均P<0.05).结论 BOR对Jurkat细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用.BOR可使Jurkat细胞BaxmRNA表达水平上调、Bcl-2和Cox-2mRNA表达水平下调.BOR上调Bax表达、下调Bcl-2和Cox-2表达是其促凋亡的分子机制之一.
    • 肖黄满; 尚海涛; 张静宇; 郝成飞; 刘军舰; 陈帅; 张景虹; 李忠廉
    • 摘要: 目的 探讨加味大柴胡汤对梗阻性黄疸大鼠肝损伤及JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响.方法 将90只SD雄性大鼠按随机数表法分为假手术组(S组)、梗阻性黄疸组(O组)及干预组(M组),每组30只.S组与O组每日定时生理盐水10μL/g灌胃,M组以生药量1 g/mL的加味大柴胡汤10μL/g灌胃,各组按时间点分别于术后3 d、7 d、10 d取材,每次每组分别随机取10只大鼠.检测各组血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血清总胆红素(TBIL)水平,实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot分别检测肝组织JNK、Bcl-2的mRNA及蛋白表达情况.结果 O组与M组血清AST、ALT、TBIL均较S组升高,且M组均低于O组(P<0.05).O组、M组JNK的mRNA及蛋白水平均高于S组,且M组均低于O组(P<0.05);O组、M组Bcl-2的mRNA及蛋白水平均低于S组(P<0.05),且M组均高于O组(P<0.05).结论 加味大柴胡汤能够改善梗阻性黄疸大鼠肝损伤,促进肝组织修复,这可能与下调JNK蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,从而减弱内质网应激,抑制肝细胞的凋亡有关.
    • 樊月; 董磊; 欧阳斌燊; 许海敏; 郑赛芳; 王安然; 王朝夫
    • 摘要: 目的 探讨C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白的表达与原发性CD5阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤(CD5-positive diffuse largeB cell lymphoma,CD5+DLBCL)患者临床病理特征之间的关系.方法 收集2013年2月至2018年9月上海交通大学医学院附属瑞金医院初治诊断为原发性CD5+DLBCL标本57例,采用HE染色、免疫组织化学技术及荧光原位杂交(FISH)法,检测原发性CD5+DLBCL中C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系.结果 57例原发性CD5+DLBCL中,男性27例,女性30例,发病年龄35~99岁.C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白表达阳性率分别为50.9%(29/57)、84.2%(48/57)、75.4% (43/57),其中C-MYC和bcl-2双表达阳性率为40.4%(23/57);其在患者性别、临床分期、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、β2微球蛋白水平、国际预后指数(IPI)评分、B症状、骨髓侵犯和中枢神经系统(CNS)复发等临床特征之间差异无统计学意义(P>0.05);单因素生存分析显示:C-MYC阴性患者中位总生存率显著高于阳性患者(P=0.010),双表达阴性患者中位总生存率显著高于阳性患者(P=0.008),bcl-6阳性患者中位总生存率显著高于阴性患者,差异具有统计学意义(P=0.021), bcl-2蛋白表达与预后无明显相关性(P>0.05);Cox模型多因素分析显示,C-MYC蛋白表达可作为原发性CD5+DLBCL患者总生存率的独立预测指标(P=0.034).结论 C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白在原发性CD5+DLBCL的预后价值中,bcl-2表达对预后无影响,bcl-6阳性组预后较好,C-MYC蛋白表达可作为预测原发性CD5+DLBCL患者预后的独立有效指标,但对于原发性CD5+DLBCL患者中,C-MYC、bcl-2及bcl-6蛋白的表达与C-MYC、bcl-2及bcl-6基因重排之间的关系,还有待扩大样本量进一步深入探讨.
    • 阮业竣; 肖洁; 马丽萍
    • 摘要: 抵抗细胞凋亡是许多血液肿瘤的关键致癌机制.bcl-2是内源性细胞凋亡通路的重要抗凋亡蛋白,因此靶向抑制bcl-2成为目前抗血液肿瘤的研究热点之一.维奈托克(venetoclax)是一种选择性bcl-2抑制剂,现已被用于治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)、急性髓系白血病(AML)和套细胞淋巴瘤(MCL).文章综述了bcl-2家族在调节细胞凋亡中的作用,以及维奈托克在相关血液肿瘤中的应用进展.
    • 张晨; 许皖; 吕艳敏; 钟赣生; 李娜; 修琳琳; 于雪; 柳海艳; 陈绍红; 刘殿娜; 陈丰
    • 摘要: 目的 探讨含高剂量反药组合的海藻玉壶汤中海藻不同品种与甘草加减应用对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响.方法 选取Wistar大鼠144只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、阳性药优甲乐组(优甲乐组)、含羊栖菜的海藻玉壶汤全方组(羊栖菜全方组)、含海蒿子的海藻玉壶汤全方组(海蒿子全方组)、含羊栖菜的海藻玉壶汤去甘草组(羊栖菜去甘草组)、含海蒿子的海藻玉壶汤去甘草组(海蒿子去甘草组)、海灌玉壶汤去海藻组(全方去海藻组)、海藻玉壶汤去海藻甘草组(全方去海藻甘草组),共计9组.造模期间,除空白组外,其余各组大鼠灌服丙基硫氧嘧啶(PTU)10 mg/kg,每日1次,共给造模药14 d.造模后给予治疗药物,周期为28 d,其中,空白组与模型组给予等量蒸馏水灌胃,阳性药组灌服优甲乐,给药剂量为20μg/kg,每日1次,其余各给药组给予相应药液灌胃,大鼠每日给药1次,给药剂量为海蒿子/羊栖菜去甘草组12.6 g/kg,全方去海藻组13.5 g/kg,海蒿子/羊栖菜全方组18.0 g/kg,全方去海藻甘草组8.1 g/kg.在给药期间,为了稳定模型,除空白组外,每隔1 d,其余各组灌服PTU,剂量同前.给药结束后计算各组大鼠甲状腺系数,观察甲状腺组织病理形态,用RT-PCR法检测甲状腺组织中Bax、Bcl-2 mRNA的表达.结果 与空白组比较,各组大鼠甲状腺系数明显升高(P<0.01);与模型组比较除优甲乐组外其余各给药组甲状腺系数明显降低(P<0.01).甲状腺组织病理形态观察显示模型组与优甲乐组较空白组变化明显,甲状腺组织小叶排列紊乱,滤泡大小不一,滤泡上皮细胞弥漫性增生和肥大,其余各给药组有纠正作用,其中全方(海蒿子/羊栖菜)组组织病理形态最接近空白组.与空白组比较,模型组Bax mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较海藻玉壶汤全方及加减应用各组Bax mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01).各组Bcl-2 mRNA表达无差异.与空白组比较,模型组Bax/Bcl-2降低(P<0.05),与模型组比较,海藻玉壶汤全方及加减应用各组数值均升高(P<0.05,P<0.01).结论 含高剂量反药组合的海藻玉壶汤中不同品种海藻与甘草加减应用,对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺系数及甲状腺组织形态有纠正作用;其作用机制可能与其升高Bax/Bcl-2从而促进甲状腺细胞凋亡相关.
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