急性髓细胞性白血病

摘要： 目的探讨细胞周期激酶抑制因子4基因座中反义非编码RNA(ANRIL)在急性髓细胞性白血病(AML)中的表达及与患者临床特征的关系。方法选取82例AML患者,作为观察组,依据患者病情分为初治组(n=53)、缓解组(n=19)和复发组(n=10),另选取31例非血液病健康者,作为对照组。采用实时荧光聚合酶链反应(PCR)检测各组受试者骨髓ANRIL m RNA的相对表达量,并分析其与AML患者临床特征的关系。结果观察组、初治组、缓解组、复发组患者骨髓ANRIL mRNA的相对表达量均明显高于对照组(P﹤0.01)。复发组患者骨髓ANRIL m RNA相对表达量明显高于缓解组和初治组(P﹤0.01),缓解组患者骨髓ANRIL mRNA的相对表达量明显低于初治组(P﹤0.01)。血小板计数﹤20×10^(9)/L、疾病进展、预后未缓解或缓解后再复发AML患者骨髓ANRIL mRNA相对表达量分别明显高于血小板计数≥20×10^(9)/L、疾病无进展、预后缓解患者(P﹤0.01)。结论ANRIL在AML患者中高表达,其表达水平能反映患者的疾病严重程度,可指导临床诊疗。

摘要： 目的:探讨不同剂量阿糖胞苷联合伊达比星对急性髓细胞性白血病患者免疫因子、血小板的影响及其不良反应。方法:回顾性选取2017年3月~2019年7月期间本院收治的急性髓细胞性白血病患者90例,根据其治疗方案分为对照组和观察组。两组均经诱导化疗缓解后,在巩固治疗阶段给予注射用盐酸伊达比星,每次10mg/m^(2),qd,第1~3天连续给药,28天为1个疗程,共进行4个疗程的强化治疗。对照组和观察组在此基础上分别加用1g/m^(2)和3g/m^(2)注射用盐酸阿糖胞苷,间隔1天给药,第1、3、5天均静脉滴注2次,28天为1个疗程,共进行4个疗程的强化治疗。治疗后两组患者均门诊或电话随访至2020年11月10日。统计比较患者治疗前、治疗2个疗程和治疗4个疗程后的T淋巴细胞亚群、血清白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-12等免疫相关因子和血小板计数水平;统计比较两组1年生存率、复发率等预后指标;统计比较两组不良反应发生率。结果:观察组1年生存率高于对照组,且复发率低于对照组(P0.05)。两组间不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:3g/m^(2)阿糖胞苷与伊达比星联用对急性髓细胞性白血病患者免疫功能和预后的改善作用更佳,且安全可靠。

摘要： 目的:分析高危急性髓细胞性白血病(AML)患者采用FLAG-IDA方案[甲氧柔红霉素(IDA)联合氟达拉滨(Flu)、阿糖胞苷(Ara-C)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)]进行初始诱导缓解治疗的临床疗效及预后。方法:将2010年1月至2017年1月廊坊市中医医院急诊科诊治的80例AML患者纳入研究,采用随机数字表法将患者分为FLAG-IDA组(41例)和对照组(39例),FLAG-IDA组予甲氧柔红霉素、氟达拉滨、阿糖胞苷及粒细胞集落刺激因子进行初始诱导缓解治疗,对照组予甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷组成的IA/DA(3+7)方案进行初始诱导缓解治疗,记录患者治疗过程中出现的不良反应,比较2组患者在第一次诱导治疗结束后的临床疗效,并在患者第一次初始诱导缓解治疗结束后对患者进行为期24个月的随访,记录患者疾病复发或进展情况,比较2组临床疗效及预后。结果:FLAG-IDA组第一次诱导治疗后的完全缓解率、总有效率、总生存率及无病生存率明显高于对照组,未缓解率明显低于对照组(P均0.05)。结论:FLAG-IDA方案用于高危AML患者初始诱导缓解治疗具有较好的临床疗效,且近期总生存率及无病生存率较高,无严重不良反应。

摘要： 目的探索奥佐米星(GO)对急性髓细胞性白血病(AML)细胞毒性与CD33表达水平的关系及作用机制。方法选取人髓系OCI-AML3和KG-1a细胞,采用含CD33质粒的慢病毒对其进行转染,然后根据CD33表达量将细胞分为CD33高表达组和CD33低表达组。两组均采用15μg/L的GO进行处理,然后通过MTT实验测定两组细胞的存活率。采用不同浓度(0、5、10、15μg/L)的GO处理OCI-AML3细胞,然后采用蛋白质印迹法检测细胞的凋亡相关蛋白Bcl-2、cleaved-caspase 3、caspase 3的表达水平。结果转染后,OCI-AML3和KG-1a细胞表面CD33表达水平高于转染前,差异有统计学意义(P<0.05)。相同浓度的GO处理后,CD33高表达组的OCI-AML3和KG-1a细胞存活率均低于CD33低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。GO浓度为5、10、15μg/L时,OCI-AML3细胞Bcl-2水平低于GO浓度为0时,cleaved-caspase 3、caspase 3水平均高于GO浓度为0时;GO浓度为10、15μg/L时OCI-AML3细胞Bcl-2水平低于GO浓度为5μg/L时,cleaved-caspase 3、caspase 3水平均高于GO浓度为5μg/L时;GO浓度为15μg/L时,OCI-AML3细胞Bcl-2水平低于GO浓度为10μg/L时,cleaved-caspase 3、caspase 3水平均高于GO浓度为10μg/L时,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GO对CD33高表达的人髓系细胞增殖的抑制作用增强,可通过调控凋亡蛋白的表达发挥促进AML细胞凋亡的作用。

摘要： 急性髓细胞性白血病(AML)是一种危及生命的血液系统恶性疾病。近年来,随着治疗方案的改进,患者预后有所改善,但仍难以解决高危患者预后差的问题。针对AML特定基因或白血病细胞表面靶抗原的靶向治疗是克服耐药性并改善AML预后的新希望。近年来,用于治疗AML的新型靶向药物数量空前增长,包括B细胞淋巴瘤/白血病-2抑制剂、FMS样酪氨酸激酶3抑制剂、异柠檬酸脱氢酶抑制剂、肿瘤蛋白p53功能激活剂、SMO蛋白抑制剂、细胞周期蛋白依赖性激酶9抑制剂、NEDD8活化酶抑制剂、CXC趋化因子受体4拮抗剂、抗体偶联药物、免疫检查点抑制剂、双功能抗体、嵌合型抗原受体T细胞技术等,一定程度上改善了AML患者的预后。本文旨在总结AML靶向治疗的新进展。

摘要： 本文总结王羲明教授从扶虚固真法论治急性髓细胞性白血病的临床经验。王教授认为,肾精虚损是急性髓细胞性白血病的关键病机,指出扶虚固真是其基本治法,应贯穿治疗始终。并强调分期论治:化疗前期治宜滋肾养阴、凉血解毒;化疗期间治宜健脾益肾、助运解毒;化疗后期治宜滋肾填精,兼清余毒。文末附验案一则以资佐证。

摘要： 目的探讨联合检测肾母细胞瘤基因1(WT1)和融合基因在急性髓细胞性白血病(AML)微小残留病(MRD)中的应用价值。方法收集2018年1月至2020年12月于该院确诊并完成RUNX1-RUNX1T1、早幼粒细胞白血病蛋白(PML)/视黄酸受体(RAR)α和WT1基因检测的伴重现性遗传学异常的AML患者。检测RUNX1-RUNX1T1、PML/RARα和WT1转录本水平,将RUNX1-RUNX1T1、PML/RARα融合基因转录本水平为0%看作融合基因阴性组,将RUNX1-RUNX1T1或PML/RARα融合基因转录本水平均不为0%看作融合基因阳性组。结果融合基因阴性组患者WT1转录本水平为0.096%(0.007%,1.990%),融合基因阳性组患者WT1转录本水平为1.420%(0.100%,60.340%),融合基因阴性组患者WT1转录本水平低于融合基因阳性组患者(P<0.05)。融合基因高表达组(融合基因转录本水平≥1%)患者融合基因转录本水平高于WT1转录本水平(P<0.05),融合基因低表达组(融合基因转录本水平<1%)患者WT1转录本水平高于融合基因转录本水平(P<0.05)。结论可联合检测融合基因和WT1,以此提高MRD的检测灵敏度。

摘要： 给予2020年4月泸州普惠外科医院收治的1例急性髓细胞性白血病(AML)化学药物治疗(简称化疗)致左下肢慢性难愈合创面患者的局部创面采用创疡再生医疗技术治疗,治疗164d时,创面基本愈合,患者出院;出院后4个月随访,创面完全愈合,愈后皮肤无明显瘢痕增生,患肢形态及功能正常。

摘要： 目的:探讨去甲基化药物地西他滨(DAC)治疗骨髓增生异常综合征(MDS)和复发急性髓细胞性白血病(AML)的疗效。方法:选择2016年6月—2021年9月收治的16例患者,其中骨髓增生异常综合征9例[难治性贫血伴原始细胞过多(MDS-RAEB)8例和慢性粒单细胞白血病(CMML)1例],复发急性髓细胞白血病(AML)7例,均使用低剂量地西他滨治疗,静脉滴注15 mg·m^(-2)·d^(-1),连续给药5 d,每4周为1个周期,连续使用4个周期。结果:所有患者使用DAC的中位周期数为2个周期,中位反应持续时间为22.5周。MDS-RAEB患者中,完全缓解(CR)率为44.4%,治疗反应率为77.8%;AML患者中,CR率为42.9%,治疗反应率为71.4%。16例患者的CR率为43.8%,总体治疗反应率为75.0%。无一例发生与DAC治疗相关的骨髓抑制、感染、出血、恶心、呕吐等反应。结论:单药低剂量(5 d方案)地西他滨治疗MDS和复发AML疗效优于传统的化疗方案,可以增加治疗反应率,减少毒性反应,提高患者生活质量,延长无病生存期。

摘要： 目的探讨原儿茶酸(PCA)对人急性髓细胞性白血病(AML)细胞系HL60和KG-1α的增殖和凋亡作用及作用机制。方法培养人AML细胞系HL60和KG-1α,加入PCA分别处理两种细胞,检测细胞增殖活性、凋亡及线粒体活性氧(Reactive oxygen species,ROS)堆积情况。结果PCA抑制了HL60和KG-1α细胞增殖活性(P<0.05);促进了HL60和KG-1α细胞凋亡(P<0.05);引起HL60和KG-1α细胞内ROS堆积。结论PCA通过促进AML细胞系HL60和KG-1α细胞线粒体ROS堆积从而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,为AML线粒体靶向治疗提供了新的候选药物。

摘要： 目的:探讨回生胶囊配合小剂量化疗治疗老年急性髓细胞性白血病(AML)的临床疗效.方法:对22例老年AML患者行小剂量柔红霉素(DNR)加阿糖胞苷(Ara-C)组成的DA3-7方案或高三尖杉酯碱(HHT)加Ara-C组成的HA方案化疗,同时口服回生胶囊进行治疗.结果:经1～4疗程治疗,CR率63.64％,有效率72.73％,且毒副作用较轻.结论:回生胶囊配合小剂量化疗治疗老年AML疗效可靠,毒副作用较轻,值得临床推广应用.

摘要： 血液系统恶性肿瘤基因组的研究证实了一些可复现的体细胞突可以导致急性髓细胞性白血病(AML)的发生和发展,并影响其对分子靶向治疗的敏感性.大多数这类遗传事件都是发生在DNA序列上的小的、位点特定的基因突变.超过三分之二的原发性AML患者可检测到表观遗传修饰相关的突变.表观遗传修饰蛋白包括一大类可对DNA胞嘧啶残基进行修饰或引起组蛋白翻译后甲基化或乙酰化修饰的蛋白.这些表观遗传学的改变将影响基因激活与抑制之间的生理平衡,并AML中进行异常的基因表达的调控.本文将对AML中的表观遗传修饰突变及它的临床意义作一概述,并将阐述其生物学功能是如何使其可能成为治疗的新的特异性靶点的,以及其中一些已进入临床试验的新的靶点的情况进行阐述.学习完这部分内容后,参与者应该:了解AML表观遗传修饰中最常见的体细胞突变.

摘要： 急性髓细胞性白血病(AML)是髓细胞性恶性肿瘤中最常见的类型,也是成人急性白血病最常见的类型.其发病率为3-4/100,000.AML的临床表现多继发于正常造血的受抑.各种类型AML的临床表现大都相同,但是,它们在分子水平上却具有高度的异质性.随着近十年来研究的不断发展,特别是基因组学研究所作出的贡献,对这种异质性有了更深入的认识.对AML不同亚型的认识也是基于这些研究的,其中受益最大的为对正常核型的AML(AML-NK)的认识.AML-NK占AML的45％,为AML最大的一个亚型.最初其被定义为缺乏可复现遗传学改变的AML,认为其预后中等.然而,现在已经认识到,AML-NK其实也包含有无数不同的亚型.而且实际上,在AML-NK中已经至少发现了23种基因突变,并且每一名患者都可能是不同的基因突变的组合,因此,这些基因突变的组合几乎有无限种可能.但是,只要患者表现出了直接的药物作用靶点,不同患者的突变就可以促发各自的分子信号,从而影响其临床表现、对治疗的反应,以及预后.学习完本部分内容后,学习者应该:认识AML-NK及其他相关类型的髓细胞性恶性肿瘤基因突变的类型及分子分类;理解AML-NK出现临床表现前的克隆演变及其亚克隆结构;理解现今已知的最常见的突变的分子作用以及其是如何单独或协同促发白血病的发生的;了解部分突变的预后意义及其对治疗的影响.

摘要： 由于有了基因测序分析广泛开展,发现了原发急性髓细胞性白血病(AML)呈现出来基因突变的宏伟蓝图,为AML的分层以及为阐明原癌基因突变之间的网络关系提供了更多的线索.研究发现,DNA甲基化在恶性肿瘤的转化中,特别是在没有可重现性染色体改变的急性白血病的发生发展中发挥着重要的作用.自2009年至今,DNA甲基化受到了广泛的研究.本综述介绍了现有关于TET2、IDH1、IDH2、DNMT3A基因在血细胞发生和急性髓细胞性白血病发生发展中的作用.这几个基因突变的结局都是导致了表观遗传学，特别是DNA的(经)甲基化的调控失调。胞嘧啶甲基化的机制仍需进一步澄清，可以确定的是，DNA甲基化与其他表观遗传学修饰。目前对这些突变在细胞恶性转化中起的作用的认识还不够深入。由于TET2,DNMT3A和IDH突变会在基因组上影响对DNA甲基化的调控，因此，通过对肿瘤抑制基因高甲基化或低甲基化的改变，使更能适应于环境的突变型细胞比野生型细胞更多的生存了下来。

摘要： 获得完全血液学缓解(CR)是急性髓细胞性白血病(AML)治愈的先决条件.对于CR的传统定义是建立在形态学可识别小于或等于5％的白血病细胞的分辨率基础上的,而这并不能给疗效的评判提供足够深的洞察力.尽管AML的CR率可以达到50-80％,但大多数患者会在初诊后3-5年复发,因此,我们急切需要有更敏感的预后因素来预测复发.微小残留病(MRD)被定义为用任何检测手段可识别到的白血病状态(不同的检测手段有不同的检出阈值),它可以预测出维持形态学CR的最终失败,并对生存率产生负面影响.在以MRD水平为标准指导治疗的实施方面,AML已落后于急性淋巴细胞白血病(ALL).AML比ALL更为不利的是,近一半的AML患者缺乏可用于MRD监测的分子标志.检测白血病细胞抗原表达的变化可以作为以DNA或RNA为基础的检测手段的有效替代.尽管MRD与其它预后因素(如细胞遗传学和基因分型)相关联,但MRD可以代表所有细胞学机制对治疗反应的最终结果,因此,MRD在AML的治疗中有以下两个潜在作用:(1)作为治疗后的预后因子为患者选择更适合的诱导后/巩固治疗方案;(2)作为评价疗效的一个早期节点.

摘要： 本文探讨了异基因造血干细胞移植治疗急性髓性白血病的临床疗效及并发症情况。研究表明，异基因造血干细胞移植能有效治疗急性髓细胞性白血病，改善病人预后。Bu/Flu方案有可能替代Bu/CY方案来作为AML移植的预处理方案，但Bu/Flu方案增加了病人真菌和病毒感染的机会，需要在今后工作中进一步加强预防感染的措施。预防和治疗GVHD对进一步提高Alto-HSCT的长期疗效和生存率具有重要意义。部分相合或全相合供者对AML患者移植均是有效的选择。

摘要： 目的：探讨儿童急性髓细胞性白血病(AML)预后及其相关影响因素.方法：回顾性分析我院2007年6月至2012年6月初诊且至少进行一疗程以上化疗的非急性早幼粒细胞白血病(APL)AML患儿85例,按国内AML危险分层标准将其分为低危、中危、高危三组,Kaplan-Meier生存曲线分析5年总生存率为(OS)和无事件生存率(EFS),从性别、初诊白细胞计数、FAB分型、染色体、融合基因、复发、大剂量化疗和造血干细胞移植(HSCT)等方面探讨预后相关因素.结果：85例患儿5年EFS为(53.2±7.7)％,5年OS为(55.3±5.4)％,低、中、高危三组5年OS分别为(66.5±11.6)％、(54.5±14.4)％、(42.7±7.2)％(P＜0.05);5年EFS分别为(62.2±14)％、(54.5±14.4)％、(41.9±7.3)％(P＞0.05).结论：三组AML患儿5年OS具有统计学意义,5年EFS无显著差异,患儿性别、缓解后大剂量化疗总疗程数和是否行HSCT可作为独立预后因素.

摘要： 本文分析总结在我院治疗的71例儿童急性髓细胞性白血病(非M3)的临床特点及治疗疗效.我院自2006年开始规范使用《中华医学会儿科学分会血液学组2006年儿童急性髓细胞白血病诊疗建议》治疗儿童急性髓细胞白血病,本文回顾性分析2006.4-2014.12收治的71例患儿的临床特点及生存情况,随访至2015.12,对治疗效果进行总结.我院治疗儿童急性髓细胞白血病的生存率与国内及国外报道相当，但仍有较高比例的患儿复发，多中心协助有助于儿童白血病的规范性治疗。

摘要： 目的：原癌基因CDX2在成人AML中异常高表达,但其调控机制尚未清楚,在儿童AML中的表达和作用更未见研究报道.方法：利用实时定量RT-PCR技术检测CDX2在59例儿童AML患者骨髓标本和11例正常对照组标本的表达变化.通过生物信息学软件,筛选作用于CDX2的miRNA,双荧光实验、Western blot实验进一步验证其靶向性,细胞增殖实验分析其功能相关性.结果：①CDX2在儿童AML患儿中异常高表达,与正常对照组相比,初诊组、完全缓解组、复发组患儿CDX2的表达量分别是其735倍、115倍、3066倍,与初诊组患儿相比,复发组患儿CDX2的表达量是其4倍,而初诊组患儿CDX2的表达量却是完全缓解组患儿的6.4倍;②利用生物信息学软件,筛选出与CDX2基因配对较好的miRNA共5个,其中与CDX2的功能相关性较好的候选miRNA三个:miR-10a、miR-133a和miR-135a;③通过转染技术过表达或特异抑制候选miRNA在白血病细胞株中的表达,证实在该3个候选miRNA中其中miR-133a和miR-135a能够靶向调控CDX2,miR-133a和miR-135a能下调癌基因CDX2的表达,而抑制miR-133a和miR-135a的表达使CDX2的表达水平上升;④下调或上调miR-133a或miR-135a的表达能够促进或抑制白血病细胞株的增殖.结论：研究结果强烈提示在儿童AML中原癌基因CDX2受miR-133a和miR-135a调控;miR-133a,miR-135a和CDX2可作为潜在的白血病疗效监测的分子标记，并为将来设计将miR-133a,miR-135a和CDX2作为药靶治疗AML提供了实验依据，为治疗AML和改善预后提供了全新的思路。

摘要： 目的：原癌基因CDX2在成人AML中异常高表达,但其调控机制尚未清楚,在儿童AML中的表达和作用更未见研究报道.方法：利用实时定量RT-PCR技术检测CDX2在59例儿童AML患者骨髓标本和11例正常对照组标本的表达变化.通过生物信息学软件,筛选作用于CDX2的miRNA,双荧光实验、Western blot实验进一步验证其靶向性,细胞增殖实验分析其功能相关性.结果：①CDX2在儿童AML患儿中异常高表达,与正常对照组相比,初诊组、完全缓解组、复发组患儿CDX2的表达量分别是其735倍、115倍、3066倍,与初诊组患儿相比,复发组患儿CDX2的表达量是其4倍,而初诊组患儿CDX2的表达量却是完全缓解组患儿的6.4倍;②利用生物信息学软件,筛选出与CDX2基因配对较好的miRNA共5个,其中与CDX2的功能相关性较好的候选miRNA三个:miR-10a、miR-133a和miR-135a;③通过转染技术过表达或特异抑制候选miRNA在白血病细胞株中的表达,证实在该3个候选miRNA中其中miR-133a和miR-135a能够靶向调控CDX2,miR-133a和miR-135a能下调癌基因CDX2的表达,而抑制miR-133a和miR-135a的表达使CDX2的表达水平上升;④下调或上调miR-133a或miR-135a的表达能够促进或抑制白血病细胞株的增殖.结论：研究结果强烈提示在儿童AML中原癌基因CDX2受miR-133a和miR-135a调控;miR-133a,miR-135a和CDX2可作为潜在的白血病疗效监测的分子标记，并为将来设计将miR-133a,miR-135a和CDX2作为药靶治疗AML提供了实验依据，为治疗AML和改善预后提供了全新的思路。

摘要： 本发明公开了一种通过施用下列固体分散体来治疗哺乳动物中的急性髓细胞白血病、急性淋巴细胞性白血病、高风险脊髓发育不良综合征和/或HR‑MDS/AML的方法，所述固体分散体包含无定形的式(1)的噻吩并三唑并二氮杂

摘要： 本发明公开了一种治疗哺乳动物中急性髓细胞白血病或急性淋巴性白血病的方法，包括以下步骤：施用药学可接受的量的由下式(1)表示的噻吩并三唑并二氮杂化合物，或其药学可接受的盐、或其水合物或溶剂化物：其中R1为具有1至4个碳的烷基；R2为氢原子、卤素原子、或任选地被卤素原子或羟基取代的具有1至4个碳的烷基；R3为卤素原子，任选地被卤素原子、具有1至4个碳的烷基、具有1至4个碳的烷氧基、或氰基取代的苯基，‑NR5‑(CH2)m‑R6，其中R5为氢原子、或具有1至4个碳的烷基，m为0至4的整数，并且R6为任选地被卤素原子取代的苯基或吡啶基，或‑NR7‑CO‑(CH2)n‑R8，其中R7为氢原子或具有1至4个碳的烷基，n为0至2的整数，并且R8为任选地被卤素原子取代的苯基或吡啶基；并且R4为‑(CH2)a‑CO‑NH‑R9，其中a为1至4的整数，并且R9为具有1至4个碳的烷基，具有1至4个碳的羟烷基，具有1至4个碳的烷氧基，或任选地被具有1至4个碳的烷基、具有1至4个碳的烷氧基、氨基或羟基取代的苯基或吡啶基；或‑(CH2)b‑COOR10，其中b为1至4的整数，并且R10为具有1至4个碳的烷基。

摘要： 本发明涉及N-[2-(2,1,3-苯并噻二唑-5-基氨基)-6-(2,6-二氯苯基)吡啶并[2,3-d]嘧啶-7-基]-N'-(1,1-二甲基乙基)-脲和阿糖胞苷的组合产品以及它们用于治疗AML或CML的用途。

摘要： 本发明涉及医药领域，尤其涉及一种用于治疗白血病的联合用药物，包括用于同时、分别或依次给药的具有有效剂量的西达本胺和DCAG药物，所述DCAG药物为地西他滨、阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子的组合药物。本发明提供了西达本胺联合DCAG在制备用于治疗急性髓性白血病的药物中的用途，其有益效果是：解决了现有AML联合化疗方案的复发难治问题，其治疗复发难治的急性髓性白血病患者的完全缓解率(CR)达到了43.6％，客观缓解率(ORR)达到了58.2％。

摘要： 本发明提供了一种核苷类细胞分裂素在人急性髓性白血病M4型细胞中的应用，属于生物化学与分子生物学技术领域。本发明的数据建立在核苷类细胞分裂素oTR、KR、BAR、iPR对人的9大瘤系60种肿瘤细胞系具有非常显著的体外增殖抑制活性，其中对白血病细胞株的药物敏感性最强的基础之上。

摘要： 本发明提供了γδT细胞NKG2D/VSTM3作为检测急性髓性白血病标志物中的应用，属于疾病的诊断和预后评估技术领域。本发明通过对分析AML患者外周血γδT细胞功能亚群中免疫效应分子NKG2D和抑制性分子VSTM3的表达情况，探讨治疗后AML临床疗效及状态的实验室指标，本发明是基于目前存在的问题而提出的新的解决方案，具有较好的创新性和科学研究意义。

摘要： 本文提供了通过给予有效量的包含自然杀伤细胞的细胞群体来治疗急性髓性白血病(AML)和多发性骨髓瘤(MM)的方法，其中所述包含自然杀伤细胞的细胞群体通过包括在包含干细胞动员因子的培养基中培养造血干细胞或祖细胞的群体的三阶段方法产生，例如，在包含干细胞动员因子的培养基中从来自胎盘细胞例如来自胎盘灌洗液(例如，人胎盘灌洗液)或其他组织例如脐带血或外周血的造血干细胞或祖细胞开始产生NK细胞的三阶段方法。本文还提供了使用通过本文提供的三阶段方法产生的NK细胞来抑制急性髓性白血病细胞的增殖的方法。在某些实施方案中，将通过本文描述的三阶段方法产生的NK细胞与IL‑2组合使用。

摘要： 本发明公开了一种急性髓细胞性白血病诊断模型的建立方法，该方法包括：一、收集血清；二、采用超高效液相色谱和质谱联用分析检测血清；三、分析急性髓细胞性白血病患者与健康对照者的血清谱图，确定生物标志物；四、确认生物标记物的化学信息；五、确认谷氨基酸、犬尿氨酸、油酸为最优生物标记物并建立诊断模型；本发明还公开了一种急性髓细胞性白血病诊断模型的应用方法，将受试者的血清带入急性髓细胞性白血病诊断模型，经计算判断受试者是否患病。本发明得到的诊断模型准确高效，避免了对患者的侵袭性；本发明的应用方法取材简单易得，灵敏度高，能无创、高效、准确的区分急性髓细胞性白血病患者与健康者，适宜推广使用。

摘要： 本发明公开了一种急性髓细胞性白血病的外周血TCR标志物及其检测试剂盒和应用。该标志物包括序列为SEQ ID NO.1～100所示的蛋白中的至少一种。本发明基于高通量测序方法，只需要采取少量外周血，提取RNA，通过对样本的处理建立免疫图谱文库，再经过高通量测序和TCR数据分析，首先确定急性髓细胞性白血病外周血中特征性TCR序列，然后将待测样本测试结果与该特征性TCR序列比对，从而确定是否患有急性髓细胞性白血病。本发明能够同时比较巨大数量的急性髓细胞性白血病特异性TCR序列，相比单独检测一种或几种标记物，具有更高的特异性和准确性，提高了诊断效率。

摘要： 本发明公开了一种急性髓细胞性白血病诊断模型的建立方法，该方法包括：一、收集血清；二、采用超高效液相色谱和质谱联用分析检测血清；三、分析急性髓细胞性白血病患者与健康对照者的血清谱图，确定生物标志物；四、确认生物标记物的化学信息；五、确认谷氨基酸、犬尿氨酸、油酸为最优生物标记物并建立诊断模型；本发明还公开了一种急性髓细胞性白血病诊断模型的应用方法，将受试者的血清带入急性髓细胞性白血病诊断模型，经计算判断受试者是否患病。本发明得到的诊断模型准确高效，避免了对患者的侵袭性；本发明的应用方法取材简单易得，灵敏度高，能无创、高效、准确的区分急性髓细胞性白血病患者与健康者，适宜推广使用。