表达水平

摘要： 目的通过检测结直肠癌患者标本中5种不同错配修复蛋白因子的表达水平,探讨其临床意义。方法随机抽出2019年12月—2021年5月61例结直肠癌(CRC)病例作研究,经实验室病理检测MLH1、MSH2、PMS2、MSH6及P53的表达差异,并采用统计学软件完成相关性分析。结果4种错配修复蛋白缺失患者占比约18.03%(11/61),单种蛋白表达缺失占比最低为4.92%,最高为11.48%,MLH1、PMS2共同表达缺失为8.20%明显高于MSH2、MSH6共同表达缺失3.28%;P53蛋白表达阳性率47.54%(29/61)。4种错配修复蛋白表达所致微卫星不稳定与组织分型、TNM分期有关(χ^(2)=8.614、4.104,P=0.003、0.043),P53蛋白阳性表达与组织分型、TNM分期、淋巴结转移有关(χ^(2)=6.050、4.102、7.110,P=0.014、0.043、0.008);且P53蛋白表达阳性与微卫星不稳定呈现负性相关(r=-0.136,P<0.05)。结论CRC患者MLH1、PMS2蛋白缺失占比远高于MSH2、MSH6蛋白缺失,P53蛋白阳性表达与组织分型、分期、淋巴结转移有关;MLH1、MSH2、PMS2、MSH6及P53的表达与CRC发病和病情进展有一定关联。

摘要： 目的:探究慢性乙肝患者血清白介素-33(IL-33)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的表达及意义。方法:选择2018年5月—2020年2月固始县中医院收治的100例慢性乙型肝炎(CHB)患者作为研究对象,依据患者病情分为CHB轻度组(36例)、CHB中度组(34例)、CHB重度组(30例),并依据乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阴阳性分为HBeAg阴性组71例,HBeAg阳性组29例。另选取同期医院行健康体检的志愿者32例作为对照组。比较对照组及各病情程度下CHB患者IL-33及TGF-β1水平。另比较HBeAg阴性组及HBeAg阳性组患者IL-33及TGF-β1水平。结果:相比于对照组,CHB重度、中度、轻度组IL-33及TGF-β1水平均较高。HBeAg阳性及阴性组IL-33及TGF-β1水平比较,差异无统计学意义(t=1.880、0.881,P>0.05)。结论:血清IL-33、TGF-β1参与CHB发病始终,并在HBV感染引发的肝脏损伤中具有重要作用,依据其水平变化可为临床治疗提供理论依据。

摘要： 目的研究乙酰脱氢酶家族成员A1(ALDH1A1)调控Notch1信号通路在多发性骨髓瘤干细胞(MMSCs)“干性”维持中的作用和机制。方法选用人MMSCs CD138-B细胞和人正常干细胞QSG-7701,用Western blot法检测ALDH1A1在CD138-B细胞和QSG-7701细胞中的表达情况。将CD138-B细胞分为control组、ALDH1A1敲减组、Notch1通路抑制剂组,control组不作任何处理,ALDH1A1敲减组转染10μg ALDH1A1-shRNA重组慢病毒质粒,Notch1通路抑制剂组加入20μmol/L Notch1通路抑制剂GSI,培养48 h,检测并比较三组ALDH1A1表达量、Notch1通路相关蛋白[Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)]表达量、增殖率、凋亡率及“干性”相关基因[胚胎干细胞关键蛋白(NANOG)、八聚体结合转录因子4(OCT4)]表达量。结果CD138-B细胞中ALDH1A1蛋白表达量较QSG-7701细胞明显增加(P0.05)。ALDH1A1敲减组和Notch1通路抑制剂组增殖率及Notch1、Hes1蛋白和NANOG、OCT4基因表达量较control组明显减少(P0.05)。结论ALDH1A1在MMSCs中呈高表达,ALDH1A1敲减后可通过阻抑Notch1信号通路下调MMSCs“干性”维持,抑制MMSCs增殖并诱导其凋亡。

摘要： 目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织和癌旁组织的环状核糖核酸(circRNA)表达水平与诊断价值。方法选取2020年6月至2021年5月江西省胸科医院收治的12例NSCLC患者的病理组织标本,筛选出癌组织和癌旁组织中表达差距明显的circRNA,制作火山图,同时予以聚类分析。收集同期47例NSCLC患者与47例健康体检者血清,均予以circRNA检测,制作受试者工作特征(ROC)曲线,探究NSCLC的circRNA诊断价值。标注曲线下面积(AUC),探究血清circRNA表达水平与临床指标相关性。结果筛选出癌组织和癌旁组织中表达差距明显的circRNA共194个,当中121个显示上调,73个显示下调,通过火山图及聚类分析结果显示,circRNA能够清晰分辨NSCLC癌组织和癌旁组织。不同性别、年龄、吸烟情况、肿瘤分化、病理类型、癌症分期NSCLC患者的circRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线研究结果显示,血清circRNA诊断NSCLC的灵敏度为82.98%,特异度为61.70%,AUC为0.795。结论circRNA在NSCLC癌组织和癌旁组织的表达具有明显不同,利用血清circRNA诊断NSCLC准确率较高,circRNA水平可能在一定程度上体现病情。

摘要： 目的探究血清钙在子宫内膜癌患者血清中的表达及临床意义。方法回顾性选择2019年1—12月辽宁省锦州市中心医院收治的100例子宫内膜癌患者为研究组,另选取同期50例子宫内膜良性病变患者为病例对照组,选取50名体检健康者为对照组,对比3组个体的血清钙及肿瘤标志物糖类抗原12-5(CA12-5)、糖类抗原19-9(CA19-9)水平差异,分析上述指标相关性,绘制血清钙对子宫内膜癌患者诊断ROC曲线,并初步探究不同结局子宫内膜癌患者血清钙水平差异。结果①研究组患者的血清钙水平明显低于病例对照组和对照组,CA12-5和CA19-9水平明显高于病例对照组与对照组(P<0.05);②子宫内膜癌患者血清钙水平同CA12-5和CA19-9水平均呈现明显的负相关性(r=-0.5460,r=-0.5539,P<0.05);③以血清Ca^(2+)水平≥2.32 mmol/L为截断点,绘制血清钙对子宫内膜癌的诊断ROC曲线,计算其AUC为0.7175(95%CI=0.5407~0.8943,P=0.0186);④随访18个月,子宫内膜癌死亡组患者的血清钙水平明显低于存活组,肿瘤标志物水平明显高于存活组(P<0.05)。结论血清钙在子宫内膜癌患者体内呈现明显的异常低表达态,可考虑将其作为子宫内膜癌诊断及预后分析的参考指标应用于临床。

摘要： 目的:研究沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)在人瘢痕疙瘩组织中的表达情况,并探讨其表达与氧化应激指标的相关性。方法:选取瘢痕疙瘩患者82例,根据病程不同分为A组(0-6个月)、B组(6-12个月)和C组(>12个月)。将瘢痕组织分为浸润部、增生部和老化部三部分。在正常组织和瘢痕疙瘩组织,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测SIRT1 mRNA表达,采用免疫印迹法检测SIRT1、p65和p-p65蛋白表达,并检测氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和晚期氧化蛋白产物(AOPP)]含量。结果:在各组内,SIRT1 mRNA和蛋白在瘢痕疙瘩组织中的表达水平显著低于正常组织(均P0.05)。在各组内,瘢痕疙瘩组织老化部、增生部SIRT1 mRNA和蛋白表达水平显著高于浸润部,且老化部高于增生部(均P0.05)。正常组织和瘢痕疙瘩组织p65蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。瘢痕疙瘩组织p-p65蛋白表达水平和p-p65/p65,以及SOD、MDA和AOPP含量显著高于正常组织(均P<0.05)。在82例瘢痕疙瘩组织中,SIRT1 mRNA和蛋白表达水平与SOD、MDA和AOPP呈负相关(均P<0.05)。结论:SIRT1在人瘢痕疙瘩组织中表达降低,其表达水平与人瘢痕疙瘩病程无关,而与其在瘢痕疙瘩组织中的表达部位有关,并且与瘢痕疙瘩组织中氧化应激呈负相关。

摘要： 目的:观察人附睾蛋白4在卵巢肿瘤患者中的表达水平与卵巢癌预后生存期的相关性研究。方法:将我院(2016年1月—2018年12月)收治确定诊断的64例卵巢癌患者为卵巢癌组,检测卵巢癌患者中人附睾蛋白4的表达水平。根据HE4水平分组。并选取卵巢良性肿物者64例为对照组。统计卵巢癌组与对照组、卵巢癌组不同病理特性中的HE4指标水平,卵巢癌组总生存率、无进展生存率。结果:卵巢癌组HE4指标水平明显高于对照组(P<0.05)。在卵巢癌组中肿瘤分级为C2、肿瘤分期为Ⅲ-Ⅳ期、发生肿瘤转移的患者中HE4表达水平较高(P<0.05)。低表达组OS率、PFS率均明显高于高表达组(P<0.05)。结论:人附睾蛋白4在卵巢癌患者中的表达水平较高,且与卵巢癌预后生存期具有相关性。

摘要： 目的探讨上皮性卵巢癌卵巢组织中表皮生长因子受体(EGFR)、卵巢组织中表皮生长因子受体信使RNA(EGFR mRNA)、肺耐药蛋白(LRP)和肺耐药蛋白信使RNA(LRP mRNA)表达水平及临床意义。方法选取经过手术治疗且确诊为上皮性卵巢癌的98例患者进行研究。另选择取同期体检为健康人群的30例女性作为对照组。通过用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对EGFR、EGFR mRNA、LRP和LRP mRNA表达水平的表达进行检测。结果研究组的EGFR、LRP阳性表达率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);Ⅲ~Ⅳ期患者EGFR阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P0.05)。在完成3个疗程后评定所有患者的化疗疗效,其中70例患者化疗有效,28例患者化疗无效。化疗有效组EGFR、LRP mRNA表达水平为(0.80±0.27,0.83±0.29),明显低于化疗无效组患者的(1.10±0.21,1.04±0.20),差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,EGFR与LRP mRNA表达呈正相关(γ=0.751,P<0.05)。结论卵巢上皮性癌组织中EGFR、EGFR mRNA、LRP和LRP mRNA表达水平均呈现不同程度的升高,且水平的变化情况能够有效对患者的化疗反应进行预测,能够有效帮助医生对临床个体化的治疗方案进行选择,有较为重要的临床意义。

摘要： 目的本研究通过回顾性分析探讨帕金森病(PD)患者与健康人的血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血尿酸(UA)的表达水平的差异,观察Hcy、UA与PD发生的关系。方法本研究选择2016年10月-2020年10月就诊于吉林医药学院附属医院神经内二科门诊及疗区住院帕金森病患者、北华大学附属医院神经内科为研究组(PD组),选择同时期与健康人群为对照组(健康对照组),通过回顾性分析方法检测研究组、对照组血浆同型胱氨酸与血尿酸的表达水平。同时将研究组分为男性组与女性组,观察血浆同型半胱氨酸的表达水平。结果与对照组相比,PD组血浆Hcy表达水平明显高于健康对照组,PD组血UA水平明显低于健康对照组。血浆Hcy表达水平与帕金森病患者的病程及年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),而男性帕金森病患者血浆Hcy表达水平明显高于女性帕金森病患者。结论本研究认为血浆同型半胱氨酸是帕金森病的危险因素,血尿酸是帕金森病的保护因素。

摘要： GA20-氧化酶(GA20-oxidase,GA20ox)是赤霉素(gibberellic acid,GA)合成过程中的关键限速酶,但甘蔗GA20ox1基因(ScGA20ox1)的功能及其表达模式尚未明确。本研究利用RT-PCR和RACE技术克隆了甘蔗GA20-氧化酶基因(ScGA20ox1),ScGA20ox1基因全长1574 bp,含有一个1125 bp的完整开放阅读框(open reading frame,ORF),编码375个氨基酸。ScGA20ox1蛋白分子量为42.3 kD,理论等电点为5.95,不含信号肽,不含跨膜结构域,为可溶性蛋白。实时荧光定量PCR结果表明该基因在甘蔗幼苗中茎秆的表达量最高,叶片次之,根的表达量最低;干旱、低温和赤霉素处理均会改变该基因在不同组织的表达模式。利用农杆菌介导法转化拟南芥,获得过表达ScGA20ox1的转基因拟南芥植株,转基因拟南芥植株存在株高增高,节间长度增长的表型变异。本研究结果表明,ScGA20ox1参与甘蔗的生长发育并在响应非生物逆境中发挥重要调控作用,过表达转基因拟南芥形态发生变化,这为深入探究ScGA20ox1生物学功能,解析甘蔗株型调控分子机制提供理论依据。

摘要： 目的：观察鳖甲煎丸对瘀血阻络型慢性乙型肝炎患者外周血Th17细胞表达水平的影响,揭示Th17细胞在瘀血阻络型慢乙肝患者免疫发病机制中的作用,以及鳖甲煎丸治疗对机体的免疫调节机制的临床价值.rn 方法：采用流式细胞术对60例瘀血阻络型慢乙肝患者鳖甲煎丸治疗前和治疗12及24周外周血Th17细胞进行检测.同时采用实时荧光聚合酶链反应(PCR)检测相应时间点的血清HBV-DNA.rn 结果：外周血Th17细胞治疗前为(3.57±1.33)％,明显高于正常对照组的(1.08±0.17)％(P＜0.01);治疗后鳖甲煎丸治疗组Th17细胞为(1.21±0.53)％,明显低于治疗前(P＜0.01),与正常对照组相当(P＞0.05);而治疗对照组Th17细胞为(1.97±0.82)％,低于治疗前(P＜0.05).rn 结论：瘀血阻络型慢性乙型肝炎患者经鳖甲煎丸治疗后其外周血Th17细胞下降,患者症状、体征得到明显改善、肝功能各项指标趋于正常.

摘要： 目的：探讨噪声性听力损伤(NIHL)对耳蜗Prestin蛋白表达的影响.rn 方法：无特定病原体级健康雄性豚鼠60只随机分为对照组和85、95、105、115 dB SPL暴露组5组,除对照组外,其余4组分别予以85、95、105、115 dB SPL的高斯白噪声暴露,每天6h,连续28 d,暴露前1d和暴露结束后第7天分别进行听性脑干反应测量,噪声暴露结束后第7天,分别对大鼠进行耳蜗病理学检查、逆转录-聚合酶链反应分析Prestin mRNA表达水平、蛋白免疫印迹法分析Prestin蛋白表达水平.rn 结果：对照组和85、95、105、115 dB SPL露组的永久性听阈位移(PTS)水平依次为(2.08±0.97)、(7.08±2.79)、(13.33±1.63)、(21.88±1.88)和(27.92±2.34) dBnH国,上述5组PTS水平两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).病理学检查结果显示115 dB SPL暴露组豚鼠耳蜗出现明显毛细胞损伤;上述5组Prestin mRNA的2-△△α值依次为(1.12±0.39)、(0.98±0L24)、(1.53±0.55)、(2.84±0.51)和(7.65±0.63);105 dB SPL暴露组Prestin mRNA的2-△△α值分别高于对照组及85、95 dB SPL暴露组(P＜0.05),115 dB SPL暴露组Prestin mRNA的2-△△α值分别高于其余4组(P＜0.05).上述5组Prestin蛋白相对灰度值依次为(0.18±0.07)、(0.20±0.09)、(0.29±0.10)、(0.45±0.19)和(1.19±0.16);105 dB SPL暴露组Prestin蛋白相对灰度值分别高于对照组及85、95dB SPL暴露组(P＜0.05),115 dB SPL暴露组Ptistin蛋白相对灰度值分别高于其余4组(P＜0.05).rn 结论：严重的NIHL会导致耳蜗0HC Prestin的表达代偿性增高.

摘要： 目的:观察重连口服液对内毒素致热新西兰兔解热作用及对血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平的影响,探讨重连口服液的解热机制.rn 方法:将36只新西兰兔随机分为6组,即正常组、模型组、重连口服液低、中、高剂量组和布洛芬混悬液组,每组6只,通过测定ET致热后4h的体温变化和血清TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平,探讨重连口服液的解热效应及机制.rn 结果:重连口服液具有明显解热作用,其退热作用特点是起效较慢,但维持作用时间较长,重连口服液中、高剂量组退热效果较好;重连口服液高、中、低剂量组血清IL-1β、TNF-α值模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),重连口服液高剂量血清IL-6与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),而中剂量和低剂量组血清IL-6与模型组比较无显著性差异.rn 结论:重连口服液有显著的退热作用,高剂量组为疗效最好其作用机制可能与其抑制炎症因子的释放有关.

摘要： 目的:利用胚胎干细胞测试(EST)模型,研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1和2(mTORC1和mTORC2)在全氟辛烷磺酸(PFOS)致小鼠胚胎干细胞(mESCs)定向分化为心肌细胞毒性作用中的表达.rn 方法:利用经典的悬滴培养法建立EST模型,加入40M的PFOS,观察其对mESCs定向分化为心肌细胞的影响.同时采用免疫荧光法、流式细胞术和Western-blot法,考察PFOS作用后mESCs定向分化为心肌细胞过程中中胚层标记蛋白brachyury、心肌特异性肌小节蛋白α-actinin、mTORC2重要组成份Rictor及其下游效应器p-Akt(Ser473)、mTORC2重要组成份Raptor及其下游效应器p-p70S6K(Thr389)的表达水平.rn 结果:PFOS能显著抑制mESCs定向分化心肌细胞。流式细胞术结果显示，PFOS组d5+5的细胞团中心肌细胞数量为16.2%，较溶剂对照组36.7%减少。免疫荧光结果显示，由PFOS诱导分化来的心肌细胞中心肌特异性肌小节结构紊乱。在分化的d5时，PFOS作用后显著减少中胚层蛋白brachyury的表达，并且同时抑制了mTORC2和mTORC1以及它们的下游效应器蛋白p-Akt(Set473、p-p70S6K(Thr389)的表达。在分化的d 5+1,d 5+3和d 5+5时，PFOS作用后显著减少心肌特异性蛋白a-actinin的表达，同时增强了mTORC2及其下游效应器蛋白p-Akt(Ser473)的表达，但mTORC 1及其下游效应器蛋白p-p70S6K(Thr89)的表达没有明显变化。rn 结论:PFOS抑制mESCs向中胚层细胞的分化，减少心肌细胞数量和抑制心肌特异性肌小节形成，该毒性作用可能与早期抑制mTORC2和mTORC1表达，后期特异性增强mTORC2表达活性有关。

摘要： 目的:观察巴戟天多糖对去卵巢大鼠骨密度,骨钙、骨磷含量,骨组织中核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)mRNA表达的影响,探讨巴戟天多糖防治绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制.rn 方法:成年雌性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、巴戟天多糖组,采用摘取双侧卵巢法建立骨质疏松模型,造模2周后开始给药,给药3个月后观察巴戟多糖天对大鼠骨密度,骨钙、骨磷含量,RANKL、OPG mRNA的表达水平.rn 结果:给药3个月后巴戟天多糖组能显著提高去卵巢大鼠的骨密度和骨钙、磷的含量,上调OPG的mRNA表达,下调RANKL的mRNA表达,使RANKL/OPG值下降.rn 结论:巴戟天多糖对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有良好的防治作用,其作用机制可能其调控RANKL和OPG mRNA的表达,降低RANKL/OPG值有关.

摘要： 目的:研究补肾健脾祛瘀中药对去势大鼠血清骨桥蛋白(OPN)及骨髓组织中OPN mRNA表达水平的影响.rn 方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组(补肾健脾祛瘀中药)及阿仑膦酸钠组,建立骨质疏松模型,连续干预12周,用小动物专用双能X线骨密度仪检测左股骨各区域骨密度,ELISA测定血清OPN,荧光实时定量RT-PCR检测右股骨骨髓组织中OPN mRNA表达水平.rn 结果:①模型组BMD显著低于假手术组(P＜0.001);中药组和阿仑膦酸钠组间无统计学差异,但均高于模型组(均P＜0.01).②去卵巢大鼠血清OPN及骨髓组织OPN mRNA水平均明显高于假手术组(P＜0.05).③与模型组相比,中药组血清OPN水平有下降趋势(P=O.409),而骨髓组织中OPN mRNA表达显著降低(P＜0.001);阿仑膦酸钠组血清OPN及骨髓组织中OPN mRNA表达水平均明显降低(P=0.001;P＜0.001).④中药组和阿仑膦酸钠组间血清OPN及骨髓组织中OPNmRNA表达水平存在显著差异(P=0.000;P=0.014).rn 结论:OPN在PMOP的发生发展中占重要地位;抑制OPN水平可能是补肾健脾祛瘀中药抑制骨吸收,治疗PMOP的作用机理之一.

摘要： 目的:探讨补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓组织中雌激素相关受体α(ERRa)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-lα(PGC-1α)mRNA表达的影响.rn 方法:40只7月龄SD雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、中药组(补肾健脾化瘀方)、阿伦磷酸钠组.治疗12周后,小动物双能X线检测左侧股骨骨密度,QPCR检测骨髓组织中ERRα、PGC-1α mRNA表达水平检测.rn 结果:模型组骨密度低于假手术组(P＜0.05);中药组与阿伦磷酸钠组骨密度高于模型组(P＜0.05),而假手术组、中药组与阿伦磷酸钠组之间无统计学差异.与假手术组相比,模型组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平上升(P＜0.05),PGC-1α mRNA表达水平下降(P＜0.05).予以药物干预后,与模型组相比,中药组骨髓组织中ERRα mRNA表达水平下降(P＜0.05),PGC-1α mRNA表达水平上升(P＜0.05);而阿伦磷酸钠组骨髓组织中ERRα mRNA表达水平下降(P＜0.01),PGC-1α mRNA表达水平虽呈现增高的趋势,但无统计学差异(P＞0.05).rn 结论:补肾健脾化瘀方可能是通过提高骨髓组织中PGC-1α mRNA表达水平,降低ERRα mRNA表达水平,从而提高去势大鼠骨密度.

摘要： 为了早期发现并监测肝癌,通过ELISA法检测肝癌组与正常组血清IL-17细胞因子水平,运用ROC统计学分析比较其与AFP诊断肝癌的诊断效能,logistic回归获得IL-17和AFP两者联合诊断的模型预测肝癌.结果发现肝癌组的IL-17浓度(5.76±2.35 pg/ml)较对照组(2.98±2.53 pg/ml)明显增高(P*＜0.001),ROC分析IL-17和AFP预测肝癌的曲线下面积(AUC)分别为(0.820)和(0.884),两者对诊断均有统计学意义.通过Logistic逐步回归得出的AFP和IL-17回归模型PRE,预测肝癌的ROC曲线下面积(0.963)、诊断的敏感度(87.5％)、特异度(82.1％)较两指标单独诊断时明显提高.因此本研究获得的诊断模型可以用于临床对肝癌的联合诊断.

摘要： 为了早期发现并监测肝癌,通过ELISA法检测肝癌组与正常组血清IL-17细胞因子水平,运用ROC统计学分析比较其与AFP诊断肝癌的诊断效能,logistic回归获得IL-17和AFP两者联合诊断的模型预测肝癌.结果发现肝癌组的IL-17浓度(5.76±2.35 pg/ml)较对照组(2.98±2.53 pg/ml)明显增高(P*＜0.001),ROC分析IL-17和AFP预测肝癌的曲线下面积(AUC)分别为(0.820)和(0.884),两者对诊断均有统计学意义.通过Logistic逐步回归得出的AFP和IL-17回归模型PRE,预测肝癌的ROC曲线下面积(0.963)、诊断的敏感度(87.5％)、特异度(82.1％)较两指标单独诊断时明显提高.因此本研究获得的诊断模型可以用于临床对肝癌的联合诊断.

摘要： 为了早期发现并监测肝癌,通过ELISA法检测肝癌组与正常组血清IL-17细胞因子水平,运用ROC统计学分析比较其与AFP诊断肝癌的诊断效能,logistic回归获得IL-17和AFP两者联合诊断的模型预测肝癌.结果发现肝癌组的IL-17浓度(5.76±2.35 pg/ml)较对照组(2.98±2.53 pg/ml)明显增高(P*＜0.001),ROC分析IL-17和AFP预测肝癌的曲线下面积(AUC)分别为(0.820)和(0.884),两者对诊断均有统计学意义.通过Logistic逐步回归得出的AFP和IL-17回归模型PRE,预测肝癌的ROC曲线下面积(0.963)、诊断的敏感度(87.5％)、特异度(82.1％)较两指标单独诊断时明显提高.因此本研究获得的诊断模型可以用于临床对肝癌的联合诊断.

摘要： 本发明涉及一种单细胞水平检测HLA‑I/II类基因表达分型和表达量的试剂盒，包含以下内容：用于HLA‑I/II类基因捕获的HLA Target Mix1；用于HLA‑I/II类基因捕获的HLA Target Mix2；用于HLA‑I/II类基因捕获的PCR试剂；用于捕获后DNA文库构建的试剂。本发明还提供一种单细胞水平检测HLA‑I/II类基因表达分型和表达量的试剂盒使用方法：HLA‑I/II靶向第一次富集及纯化；HLA‑I/II靶向第一次富集及纯化所得产物的第二次富集及纯化；捕获文库构建。本发明的试剂盒及使用方法，使测序文库更有针对性，能充分展现每个细胞的HLA多态性及组合状态，方法简单，流程稳定。

摘要： 本发明涉及一种提高CHO细胞重组蛋白表达水平的方法及其应用，表达载体、表达系统及其制备方法，属于基因工程技术领域。本发明中的方法应用CHO细胞内源miRNAs与3′‑UTR转录区互补结合来对筛选标记基因表达进行负性调节，进而提高目的基因的表达量。将miRNAs与3′‑UTR转录区克隆到筛选标记基因的下游，构建真核表达载体；然后将目的基因克隆到真核表达载体获得重组表达载体，然后将其转染细胞，获得CHO细胞表达系统，实现目的基因的高效表达。本发明的CHO细胞表达系统，可以显著提高目的基因在CHO细胞中的表达水平，实现目的蛋白在CHO细胞的高产量稳定表达。

摘要： 本发明公开了一种用于真核细胞系的提高蛋白表达水平的MAR转录调控元件及其表达系统，首次利用CHO细胞克隆出具有转录调节功能的DNA调控元件(MAR)，通过一系列载体构建及稳定细胞株筛选，证明了此DNA调控元件可提高蛋白质的表达产量。还首次将此MAR调控元件与睡美人转座子载体结合，从而构建了一种适用于高效稳定表达医用蛋白质药物的表达系统，与传统的质粒表达系统相比，该系统具有如下优点：高蛋白质产量；稳定持久地蛋白表达；大大缩短筛选克隆的时间；快速便捷的基因克隆。本发明中的表达系统，可显著提高医用蛋白质药物的产量和质量，一经投入工业化使用，将极大地降低生产成本，产生巨大的社会和经济效益。

摘要： 本发明公开了一种分子伴侣共表达提高海藻糖合酶基因表达水平的方法。本发明运用分子生物学技术在表达嗜热细菌海藻糖合酶的重组大肠杆菌中转化含有海藻糖合酶基因的pET‑22b‑tttreS质粒和含有sigma32、GroeL、GroeS、DnaK和DnaJ单独地或随机组合的质粒，使海藻糖合酶和分子伴侣实现共表达。在三种分子伴侣联合使用的作用下，增加了外源蛋白可溶性表达量。本发明将海藻糖合酶和分子伴侣共表达，提高了海藻糖合酶的表达水平。

摘要： 本发明涉及一种提高CHO细胞重组蛋白表达水平的方法及其应用，表达载体、表达系统及其制备方法，属于基因工程技术领域。本发明中的方法应用CHO细胞内源miRNAs与3′‑UTR转录区互补结合来对筛选标记基因表达进行负性调节，进而提高目的基因的表达量。将miRNAs与3′‑UTR转录区克隆到筛选标记基因的下游，构建真核表达载体；然后将目的基因克隆到真核表达载体获得重组表达载体，然后将其转染细胞，获得CHO细胞表达系统，实现目的基因的高效表达。本发明的CHO细胞表达系统，可以显著提高目的基因在CHO细胞中的表达水平，实现目的蛋白在CHO细胞的高产量稳定表达。

摘要： 本公开涉及一种用于高水平表达外源基因的表达载体，该表达载体包含一种增强基因表达的调控核酸分子，所述调控核酸分子按5'到3'顺序包含腺病毒的三联前导序列(TPL)和腺病毒的主要晚期启动子的增强子元件(eMLP)。该表达载体可以显著提高外源基因的表达水平，可以将胞内的外源基因编码的蛋白表达水平提高数十倍以上，将分泌型的外源基因编码的蛋白水平提高数倍。

摘要： 本公开涉及一种用于高水平表达外源基因的表达载体，该表达载体包含一种增强基因表达的调控核酸分子，所述调控核酸分子按5'到3'顺序包含腺病毒的三联前导序列(TPL)和腺病毒的主要晚期启动子的增强子元件(eMLP)。该表达载体可以显著提高外源基因的表达水平，可以将胞内的外源基因编码的蛋白表达水平提高数十倍以上，将分泌型的外源基因编码的蛋白水平提高数倍。

摘要： 本发明的目的在于，基于发现用于诱导出最大的治疗效果而没有副作用的治疗基因的最佳表达水平这一新概念，开发确保高的安全性且具有最适合的治疗效果的免疫病毒治疗载体。本发明提供一种肿瘤溶解性病毒等，其特征只在于，具有功能性地连结于E2F启动子、或显示出与该E2F启动子同等的活性的启动子的下游的免疫诱导基因，并且编码至少1个病毒的复制或组装所必须的因子的核酸的启动子被器官特异性表达亢进的因子的启动子、或癌细胞特异性表达亢进的因子的启动子替代。

摘要： 本发明属于分子生物学技术领域，具体涉及猪NR1H3基因过表达载体质粒的构建方法及其表达水平的检测。本发明提供了序列如SEQ ID NO:1‑2所示的用于构建猪NR1H3基因过表达载体质粒的引物，以及猪NR1H3基因过表达载体质粒的构建方法；本发明还提供了序列如SEQ ID NO:3‑4所示的用于检测猪NR1H3基因表达水平的引物，以及检测猪NR1H3基因表达水平的方法。本发明为猪NR1H3基因的功能研究及其应用提供了有效方法和基础。

摘要： 本发明属于分子生物学技术领域，具体涉及猪C1QTNF3基因过表达载体质粒的构建方法及其表达水平的检测。本发明提供了序列如SEQ ID NO:1‑2所示的用于构建猪C1QTNF3基因过表达载体质粒的引物，以及猪C1QTNF3基因过表达载体质粒的构建方法；本发明还提供了序列如SEQ ID NO:3‑4所示的用于检测猪C1QTNF3基因表达水平的引物，以及检测猪C1QTNF3基因表达水平的方法。本发明为猪C1QTNF3基因的功能研究及其应用提供了有效方法和基础。