ATP酶活性

摘要： 目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。

摘要： 目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。

摘要： 目的汉防己甲素衍生物是一类双苄基异喹啉类化合物,具有明显的抗肿瘤活性。研究汉防己甲素衍生物HL-49对Bloom DNA解旋酶(bloom DNA helicase,BLM)构象和生物学活性的影响对于探索其抗肿瘤作用机制具有重要意义。方法采用紫外光谱扫描研究药物HL-49对BLM DNA解旋酶构象的影响,荧光偏振技术和孔雀绿-磷钼酸铵比色法分析HL-49对BLM解旋酶的DNA结合活性、DNA解链活性、ATPase活性。结果紫外光谱扫描结果显示,HL-49对BLM DNA解旋酶的三维构象影响不明显。荧光偏振法结果显示,HL-49对BLM解旋酶的DNA(dsDNA/ssDNA)结合活性的影响不明显,但随浓度的增加,与DNA相互结合的能力越强(P<0.01)。随着HL-49浓度的增加,BLM DNA解旋酶的DNA解链能力下降,K_(obs)值逐渐降低。孔雀绿-磷钼酸铵比色结果说明,随着HL-49浓度的增加或作用时间延长,HL-49能明显抑制BLM DNA解旋酶的ATPase活性。结论汉防己甲素衍生物HL-49通过与DNA的可逆性结合,抑制BLM DNA解旋酶的ATPase活性和DNA解链活性。

摘要： 研究不同生理状态下美花石斛茎尖细胞的ATP酶活跃部位,为揭示其细胞发育机理提供基础,为调控药材质量和产量提供依据。种植美花石斛组培苗并分组处理(对照组、激素组、光照组),分别采集3个实验组的3种生长状态("幼嫩茎尖""阶段1""阶段2")茎尖并用戊二醛-甲醛法固定细胞,用Pb(NO_(3))_(2)-(NH_(4))_(2)S法显示ATP酶,超薄切片、电子显微镜观察确认细胞ATP酶活跃部位。各实验组3种生理状态茎尖细胞,酶活性以细胞核最为明显;"幼嫩茎尖"及"阶段1"的多见于核仁,显示其酶活性更强于核质;"阶段2"的茎尖核仁常消失,酶活性于近核膜处局部增强。细胞膜、液泡膜也有ATP酶活性反应产物沉淀,其活性强度自"幼嫩茎尖""阶段1"至"阶段2"依序增加。细胞间隙亦可见ATP酶活性反应产物沉淀,尤以"阶段2"的茎尖细胞为常见。对照组的ATP酶活性较激素组、光照组低。美花石斛茎尖细胞的生理活动活跃部位的迁移,从细胞核内部的核仁最先起始,逐渐向核周及核外、细胞器、细胞外转移,组成核仁-核质-核膜-细胞器-细胞膜-胞外的路线。激素处理和光照处理可以促进其ATP酶活性。

摘要： (3)抗菌肽的作用机制抗菌肽是重要的先天性免疫因子,广泛存在于生物界的各个门类,进化上相对保守,具有广谱的抗菌、抗病毒和抗肿瘤作用。目前研究比较清楚的是昆虫抗菌肽的抗细菌机制,包括细胞膜电势依赖通道的形成、抑制细胞呼吸、抑制细菌外膜蛋白的合成、抑制细菌细胞壁的合成、抑制热休克蛋白的ATP酶活性以及对病原微生物和肿瘤细胞染色体DNA的断裂作用。

摘要： Objective To explore the ATPase activity and apoptotic-associated protein expression of chronic pressure ulcers patients with type 2 diabetes.Methods A total of 43 type 2 diabetes patients with pressure sores were chosen,among whom there were 21 cases with 111 pressure sores and 22 cases with Ⅳ pressure sores,the patients who may use ATPase in the last one month (digitalis,calcium antagonists,etc.).Another Other 20 healthy volunteers were chosen as control group.ATPase activity and apoptotic associated protein expression were detected.Results Compared with the control group,the ATPase activity in the stage Ⅲ pressure sore group was decreased,Bcl-2 expression was decreased,and the expression of Bax was increased;compared with the stage Ⅲ pressure ulcer group,the ATPase activity in the stage Ⅳ pressure sore group was more significantly reduced,Bcl-2 was significantly decreased and Bax expression was significant increased.Conclusion Type 2 diabetic chronic pressure ulcers might be relevant to the decreased ATPase activity and up regulated apostosis.%目的 研究2型糖尿病患者压疮局部ATP酶活性及凋亡相关蛋白表达.方法 选取2型糖尿病合并压疮患者43例,其中Ⅲ期压疮21例,Ⅳ期压疮22例,排除近1个月内使用可能影响ATP酶药物的患者(洋地黄类、钙离子拮抗剂等),患者换药时取伤口周围皮肤组织标本,另择20例健康志愿者作为对照组,检测ATP酶活性及Bcl-2、Baxx信使RNA及蛋白表达.结果 与对照组相比,Ⅲ期压疮组ATP酶活性降低,Bcl-2表达减少,Bax表达增多;与Ⅲ期压疮组相比,Ⅳ期压疮组ATP酶活性降低更为显著,Bcl-2表达显著减少,Bax表达显著增多.结论 2型糖尿病患者压疮可能与ATP酶活性降低及凋亡相关蛋白表达增强相关.

摘要： 为了解北方白菜型冬油菜膜脂脂肪酸和ATPase活性与抗寒性的关系,以抗寒性强的冬油菜品种陇油7号和抗寒性弱的品种天油2号为材料,研究了不同温度处理(25°C、10°C、2°C、–5°C)后叶片和根系膜脂脂肪酸组分和ATPase酶活性的变化.结果表明,低温胁迫下2个冬油菜品种叶片和根系膜脂脂肪酸组分相同,叶片中不饱和脂肪酸以亚麻酸为主,根系不饱和脂肪酸以亚油酸为主.随处理温度的降低,2个冬油菜品种叶片不饱和脂肪酸含量呈先降低(10°C,2°C)后增加(–5°C)的趋势;陇油7号根中不饱和脂肪酸含量逐步增加,天油2号则逐步降低;在低温条件下(2°C,–5°C),陇油7号膜脂U/S比值、IUFA值高于天油2号;ATPase活性表现为陇油7号逐渐高于天油2号.说明2个冬油菜品种的膜脂在低温响应上存在一定差异,低温下不饱和脂肪酸含量和ATPase活性的提高是强抗寒冬油菜品种在北方旱寒区严酷环境条件下能安全越冬的重要原因.%Brassica rapa L. cultivars Longyou 7 (cold tolerant) and Tianyou 2 (cold sensitive) were used to investigate the varia-tions of membrane fatty acid composition and ATPase activity at the temperatures of 25°C, 10°C, 2°C, and –5°C. There was the same membrane fatty acid composition in leaf and root of two cultivars under temperature stresses, with linolenic acid as the main component of unsaturated fatty acid in leaf, but linoleic acid in root. With decrease of treatment temperatures, the content of un-saturated fatty acid in leaf initially decreased at 10°Cand 2°C, then increased at –5°C. The content of unsaturated fatty acid rose up gradually in root of Longyou 7, but reduced in Tianyou 2. At low temperature (2°C, –5°C), the ratio of U/S and IUFA in Longyou 7 were significantly higher than those in Tianyou 2. The activity of ATPase was gradually increased in Longyou 7 than in Tianyou 2. It suggested there are differences in membrane lipids in response to temperature for two winter rapeseed cultivars, the increase of unsaturated fatty acid content and ATPase activity is the main cause sustaining winter rapeseed cultivars to over-winter.

摘要： 本试验研究了呕吐毒素(DON)处理对伴刀豆球蛋白A(CoA)刺激脾脏淋巴细胞的体外影响。鸡脾脏分离得到的淋巴细胞用12.5μg/mL CoA刺激,然后用不同浓度(0~50μg/mL)DON处理18小时,测定了细胞内钙离子浓度、pH值、钙调蛋白(CaM)mRNA水平和Na^+,K^+-ATP酶及Ca^(2+)-ATP酶活性。结果显示,随着DON处理水平提高,细胞内钙离子浓度和CaM mRNA水平呈剂量依赖性升高,也相同程度提高了ATP酶活性,处理组和对照组间差异达到显著或极显著水平(P<0.05或P<0.01)。试验结果提示,细胞内钙稳态失调和酸化是DON对鸡淋巴细胞毒性的关键机制。

摘要： 蓝藻PCC7942的基因簇KaiABC编码的KaiA、KaiB及KaiC蛋白对单细胞蓝藻的生物节律非常重要.蓝藻翻译后生物钟是受一系列生物化学反应控制的,其中包括磷酸化反应、ATP水解、单体的交换以及各种分子构象的变化,从而维持了生物振荡的准确与精密.本文对近些年来KaiB在翻译后振荡体系中参与Kai蛋白的相互作用而共同调节生物振荡,对ATP酶的影响及诱导KaiC单体的交换等一系列过程进行了综述,并介绍了KaiB与信号输出蛋白SasA的竞争关系,这对揭示体外生物钟的工作机制有着非常重要的意义.

摘要： 本实验旨在通过研究噻拉嗪影响山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性来探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。本实验将25只健康山羊随机分成对照组,诱导组,麻醉组,恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 mL,实验组肌肉注射噻拉嗪12.8mg·kg-1。分别于给予生理盐水10分钟后,山羊倒地,翻正反射消失后,翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6小时断头取脑组织待测。采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2-ATP酶活性。结果山羊肌肉注射噻拉嗪后大脑皮质,丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1％和21.9％(P＜0.01)；大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5％、38.6％、35.1％、36.9％和37.9％(P＜0.01)。山羊翻正反射恢复后和动物完全清醒后两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05)。结果表明:大脑皮质和丘脑是赛拉嗪作用的主要脑区,而Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的改变在噻拉嗪全麻作用机制中可能起重要作用。

摘要： 本实验旨在通过研究噻拉嗪影响山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性来探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。本实验将25只健康山羊随机分成对照组,诱导组,麻醉组,恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 mL,实验组肌肉注射噻拉嗪12.8mg·kg-1。分别于给予生理盐水10分钟后,山羊倒地,翻正反射消失后,翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6小时断头取脑组织待测。采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2-ATP酶活性。结果山羊肌肉注射噻拉嗪后大脑皮质,丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1％和21.9％(P＜0.01)；大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5％、38.6％、35.1％、36.9％和37.9％(P＜0.01)。山羊翻正反射恢复后和动物完全清醒后两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05)。结果表明:大脑皮质和丘脑是赛拉嗪作用的主要脑区,而Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的改变在噻拉嗪全麻作用机制中可能起重要作用。

摘要： 本实验旨在通过研究噻拉嗪影响山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性来探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。本实验将25只健康山羊随机分成对照组,诱导组,麻醉组,恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 mL,实验组肌肉注射噻拉嗪12.8mg·kg-1。分别于给予生理盐水10分钟后,山羊倒地,翻正反射消失后,翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6小时断头取脑组织待测。采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2-ATP酶活性。结果山羊肌肉注射噻拉嗪后大脑皮质,丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1％和21.9％(P＜0.01)；大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5％、38.6％、35.1％、36.9％和37.9％(P＜0.01)。山羊翻正反射恢复后和动物完全清醒后两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05)。结果表明:大脑皮质和丘脑是赛拉嗪作用的主要脑区,而Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的改变在噻拉嗪全麻作用机制中可能起重要作用。

摘要： 本实验旨在通过研究噻拉嗪影响山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性来探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。本实验将25只健康山羊随机分成对照组,诱导组,麻醉组,恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 mL,实验组肌肉注射噻拉嗪12.8mg·kg-1。分别于给予生理盐水10分钟后,山羊倒地,翻正反射消失后,翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6小时断头取脑组织待测。采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2-ATP酶活性。结果山羊肌肉注射噻拉嗪后大脑皮质,丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1％和21.9％(P＜0.01)；大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5％、38.6％、35.1％、36.9％和37.9％(P＜0.01)。山羊翻正反射恢复后和动物完全清醒后两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05)。结果表明:大脑皮质和丘脑是赛拉嗪作用的主要脑区,而Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的改变在噻拉嗪全麻作用机制中可能起重要作用。

摘要： 本实验旨在通过研究噻拉嗪影响山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性来探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。本实验将25只健康山羊随机分成对照组,诱导组,麻醉组,恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 mL,实验组肌肉注射噻拉嗪12.8mg·kg-1。分别于给予生理盐水10分钟后,山羊倒地,翻正反射消失后,翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6小时断头取脑组织待测。采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2-ATP酶活性。结果山羊肌肉注射噻拉嗪后大脑皮质,丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1％和21.9％(P＜0.01)；大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5％、38.6％、35.1％、36.9％和37.9％(P＜0.01)。山羊翻正反射恢复后和动物完全清醒后两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05)。结果表明:大脑皮质和丘脑是赛拉嗪作用的主要脑区,而Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的改变在噻拉嗪全麻作用机制中可能起重要作用。

摘要： 为探讨氨基胍对内毒素血症山羊心肌脂质过氧化损伤及ATP酶活性的影响，将48只山羊随机分为4组，每组12只，分别为生理盐水对照组(SL)，内毒素组(LPS)，氨基胍保护组(LPS+AG)，氨基胍组(AG)。分别在处理后第3h和6h每组各宰杀6只制备心肌组织匀浆，检测心肌中总超氧化物岐化酶，铜锌超氧化物岐化酶，锰超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和Na+K+ATP酶活性，丙二醛含量的变化。结果表明，山羊内毒素血症时心肌总超氧化物岐化酶，铜锌超氧化物岐化酶，锰超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+K+-ATP酶活性降低，丙二醛(MDA)含量升高，而氨基胍保护组超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和Na+-K+-ATP酶活性以及丙二醛含量与内毒素组差异显著(P＜0.05)。本试验表明由于自由基过量生成而引起的脂质过氧化损伤在山羊内毒素血症发病机理中起着重要的作用，而氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的心肌损伤。

摘要： 为探讨氨基胍对内毒素血症山羊心肌脂质过氧化损伤及ATP酶活性的影响，将48只山羊随机分为4组，每组12只，分别为生理盐水对照组(SL)，内毒素组(LPS)，氨基胍保护组(LPS+AG)，氨基胍组(AG)。分别在处理后第3h和6h每组各宰杀6只制备心肌组织匀浆，检测心肌中总超氧化物岐化酶，铜锌超氧化物岐化酶，锰超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和Na+K+ATP酶活性，丙二醛含量的变化。结果表明，山羊内毒素血症时心肌总超氧化物岐化酶，铜锌超氧化物岐化酶，锰超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+K+-ATP酶活性降低，丙二醛(MDA)含量升高，而氨基胍保护组超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和Na+-K+-ATP酶活性以及丙二醛含量与内毒素组差异显著(P＜0.05)。本试验表明由于自由基过量生成而引起的脂质过氧化损伤在山羊内毒素血症发病机理中起着重要的作用，而氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的心肌损伤。

摘要： 为探讨氨基胍对内毒素血症山羊心肌脂质过氧化损伤及ATP酶活性的影响，将48只山羊随机分为4组，每组12只，分别为生理盐水对照组(SL)，内毒素组(LPS)，氨基胍保护组(LPS+AG)，氨基胍组(AG)。分别在处理后第3h和6h每组各宰杀6只制备心肌组织匀浆，检测心肌中总超氧化物岐化酶，铜锌超氧化物岐化酶，锰超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和Na+K+ATP酶活性，丙二醛含量的变化。结果表明，山羊内毒素血症时心肌总超氧化物岐化酶，铜锌超氧化物岐化酶，锰超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+K+-ATP酶活性降低，丙二醛(MDA)含量升高，而氨基胍保护组超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和Na+-K+-ATP酶活性以及丙二醛含量与内毒素组差异显著(P＜0.05)。本试验表明由于自由基过量生成而引起的脂质过氧化损伤在山羊内毒素血症发病机理中起着重要的作用，而氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的心肌损伤。

摘要： 为探讨氨基胍对内毒素血症山羊心肌脂质过氧化损伤及ATP酶活性的影响，将48只山羊随机分为4组，每组12只，分别为生理盐水对照组(SL)，内毒素组(LPS)，氨基胍保护组(LPS+AG)，氨基胍组(AG)。分别在处理后第3h和6h每组各宰杀6只制备心肌组织匀浆，检测心肌中总超氧化物岐化酶，铜锌超氧化物岐化酶，锰超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和Na+K+ATP酶活性，丙二醛含量的变化。结果表明，山羊内毒素血症时心肌总超氧化物岐化酶，铜锌超氧化物岐化酶，锰超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+K+-ATP酶活性降低，丙二醛(MDA)含量升高，而氨基胍保护组超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和Na+-K+-ATP酶活性以及丙二醛含量与内毒素组差异显著(P＜0.05)。本试验表明由于自由基过量生成而引起的脂质过氧化损伤在山羊内毒素血症发病机理中起着重要的作用，而氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的心肌损伤。

摘要： 为探讨氨基胍对内毒素血症山羊心肌脂质过氧化损伤及ATP酶活性的影响，将48只山羊随机分为4组，每组12只，分别为生理盐水对照组(SL)，内毒素组(LPS)，氨基胍保护组(LPS+AG)，氨基胍组(AG)。分别在处理后第3h和6h每组各宰杀6只制备心肌组织匀浆，检测心肌中总超氧化物岐化酶，铜锌超氧化物岐化酶，锰超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和Na+K+ATP酶活性，丙二醛含量的变化。结果表明，山羊内毒素血症时心肌总超氧化物岐化酶，铜锌超氧化物岐化酶，锰超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+K+-ATP酶活性降低，丙二醛(MDA)含量升高，而氨基胍保护组超氧化物岐化酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和Na+-K+-ATP酶活性以及丙二醛含量与内毒素组差异显著(P＜0.05)。本试验表明由于自由基过量生成而引起的脂质过氧化损伤在山羊内毒素血症发病机理中起着重要的作用，而氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的心肌损伤。

摘要： 本发明公开了一种RNA抑制剂及其在抑制F1F0‑ATP合成酶活性中的应用。该RNA抑制剂具有如SEQ ID NO.1～4所示的RNA序列。本发明通过化学合成的方法得到小片段的RNA序列，该序列能够结合细胞内的F1F0‑ATP合成酶α亚基使F1F0‑ATP合成酶的α亚基从胞膜释放到胞浆，导致F1F0‑ATP合成酶解聚，从而抑制细胞内ATP合成，具有专一性强，抑制效率高的特点。

摘要： 本申请公开了一种ATP硫酸化酶活性的检测方法，包括以下步骤：(1)先将不同浓度焦磷酸分别和腺苷5’三磷酸、荧光素/荧光素酶混合，得到混合物；(2)将混合物分成两等份后分别加入测试样品池和对照样品池；(3)在对照样品池中再注入缓冲液，在测试样品池中注入ATP硫酸化酶；(4)开启探测仪，检测测试样品池中的产物ATP与荧光素/荧光素酶反应产生的荧光强度和对照样品池中的荧光强度，得到荧光强度时间曲线；(5)针对不同标准浓度的PPi，测得对应的FPPi，生成校准曲线；(6)制作米氏曲线：(7)根据米氏公式，拟合所得的Vmax即是衡量ATP硫酸化酶活性参数；(8)判断ATP硫酸化酶活性。采用本发明的检测方法能够方便快捷的检测ATP硫酸化酶活性。

摘要： 本发明公开了一种准确测定花鳗鲡V型‑H+‑ATP酶(VHA)活性的方法。本发明是通过测定酶促反应中释放的无机磷量来测定ATP酶的活力，将花鳗鲡组织样品前处理后，测定组织匀浆的蛋白浓度；以组织匀浆为ATP酶源进行酶促反应；通过测定酶促反应中释放的无机磷量来计算出ATP酶的活力；反应中设空白组、标准组、对照组和测定组。本发明具有准确、快捷、经济的特点，而且更换缓冲液后可运用于其他鱼类，适用于科研单位、技术推广站及企业检测鱼类VHA酶活力，为鱼类渗透压调节机制研究提供基础资料，并对扩大花鳗鲡在盐碱地、沿海滩涂及咸淡水中的养殖生产具有指导价值。

摘要： 本发明涉及滤泡素抑制素样蛋白1(FSTL1)在调节钠钾ATP酶活性中的用途，具体涉及FSTL1在提高钠钾ATP酶活性从而治疗、缓解或改善与该活性相关的疾病或症状的用途，或FSTL1抑制剂在降低钠钾ATP酶活性从而治疗、缓解或改善与该活性相关的疾病或症状的用途，还提供了调节钠钾ATP酶活性的药物或其筛选的新方法。本发明的多肽、核苷酸、组合物及方法在治疗、缓解或改善与钠钾ATP酶活性相关的疾病或症中具有巨大的应用前景。

摘要： 本发明公开了具有ATP‑柠檬酸裂解酶抑制活性化合物的用途。本发明运用NADH连续监测法对商业化合物库进行高通量筛选，筛选出化合物库中具有潜在活性的候选分子，并采用ADP‑GloTM激酶检测法测定优选化合物的抑制活性，确定本发明筛选得到的化合物I‑III具有ATP‑柠檬酸裂解酶抑制活性，可用于预防和治疗ATP‑柠檬酸裂解酶介导的高脂血症、动脉硬化性心血管疾病、肥胖症、糖尿病、胰岛素抵抗、脂肪肝和癌症等疾病。

摘要： 本申请公开了一种ATP硫酸化酶活性的检测方法，包括以下步骤：(1)先将不同浓度焦磷酸分别和腺苷5’三磷酸、荧光素/荧光素酶混合，得到混合物；(2)将混合物分成两等份后分别加入测试样品池和对照样品池；(3)在对照样品池中再注入缓冲液，在测试样品池中注入ATP硫酸化酶；(4)开启探测仪，检测测试样品池中的产物ATP与荧光素/荧光素酶反应产生的荧光强度和对照样品池中的荧光强度，得到荧光强度时间曲线；(5)针对不同标准浓度的PPi，测得对应的FPPi，生成校准曲线；(6)制作米氏曲线：(7)根据米氏公式，拟合所得的Vmax即是衡量ATP硫酸化酶活性参数；(8)判断ATP硫酸化酶活性。采用本发明的检测方法能够方便快捷的检测ATP硫酸化酶活性。

摘要： 本发明公开了一种RNA抑制剂及其在抑制F1F0‑ATP合成酶活性中的应用。该RNA抑制剂具有如SEQ ID NO.1～4所示的RNA序列。本发明通过化学合成的方法得到小片段的RNA序列，该序列能够结合细胞内的F1F0‑ATP合成酶α亚基使F1F0‑ATP合成酶的α亚基从胞膜释放到胞浆，导致F1F0‑ATP合成酶解聚，从而抑制细胞内ATP合成，具有专一性强，抑制效率高的特点。

摘要： 本发明公开了一种利用鱼的Na+‑ATP(三磷酸腺苷‑钠)酶活性检测水体污染的方法。本方法通过获取需要检测的水域中的鱼，并用所述鱼的Na+‑ATP酶作为敏感生物标记物，实现检测待测水体的污染。本方法利用鱼的Na+‑ATP酶作为敏感生物标记物，可敏感地监测镉等重金属污染的污染程度和危害程度，还可以敏感检测菲(Phe)等多环芳烃污染的污染程度和危害程度，为水体生态环境监测、毒理诊断、调控和防治提供准确、快速的科学方法。

摘要： 本发明公开了一种利用鱼的Ca2+‑ATP(三磷酸腺苷‑钙)酶活性检测水体污染的方法。本方法通过获取需要检测水域中的鱼，并采用所述鱼的Ca2+‑ATP酶作为敏感生物标记物，实现检测待测水体的污染状况。本方法利用鱼的Ca2+‑ATP酶作为敏感生物标记物，可敏感地监测镉等重金属污染的污染程度和危害程度，还可以敏感检测菲(Phe)等多环芳烃污染的污染程度和危害程度，为水体生态环境监测、毒理诊断、调控和防治提供准确、快速的科学方法。

摘要： 本发明公开了一种准确测定花鳗鲡V型-H+-ATP酶(VHA)活性的方法。本发明是通过测定酶促反应中释放的无机磷量来测定ATP酶的活力，将花鳗鲡组织样品前处理后，测定组织匀浆的蛋白浓度；以组织匀浆为ATP酶源进行酶促反应；通过测定酶促反应中释放的无机磷量来计算出ATP酶的活力；反应中设空白组、标准组、对照组和测定组。本发明具有准确、快捷、经济的特点，而且更换缓冲液后可运用于其他鱼类，适用于科研单位、技术推广站及企业检测鱼类VHA酶活力，为鱼类渗透压调节机制研究提供基础资料，并对扩大花鳗鲡在盐碱地、沿海滩涂及咸淡水中的养殖生产具有指导价值。