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分子生物学机制

分子生物学机制的相关文献在1991年到2022年内共计163篇,主要集中在内科学、肿瘤学、基础医学 等领域,其中期刊论文147篇、会议论文16篇、专利文献477221篇;相关期刊117种,包括中华消化杂志、中华心律失常学杂志、中国实用外科杂志等; 相关会议15种,包括2016年中华中医药学会外科分会学术年会、第六届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会、第7届全国青年体育科学学术会议等;分子生物学机制的相关文献由379位作者贡献,包括成军、张弦、曲度等。

分子生物学机制—发文量

期刊论文>

论文:147 占比:0.03%

会议论文>

论文:16 占比:0.00%

专利文献>

论文:477221 占比:99.97%

总计:477384篇

分子生物学机制—发文趋势图

分子生物学机制

-研究学者

  • 成军
  • 张弦
  • 曲度
  • 党晓燕
  • 刘妍
  • 张鹏
  • 纪冬
  • 刘若西
  • 吴艺捷
  • 夏勇
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 张红岩; 谢雨辰; 许辉; 周航; 解骏
    • 摘要: 推拿治疗膝关节骨性关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)疼痛的分子生物学机制主要为推拿可改善软骨基质、抑制多种炎症因子表达及调控信号通路等。推拿有利于改善KOA软骨细胞外基质,也可通过调控相关信号通路,改善软骨细胞代谢,同时对相关炎性因子也有一定调节作用,可以看出推拿治疗KOA疼痛的分子生物学机制的各环节相互交叉,并非相互独立。目前,推拿治疗KOA疼痛作用机制的研究,主要从单因素出发,如推拿对软骨细胞外基质的影响,而多因素相关性研究则比较缺乏。今后,应进一步从多系统、多层面开展分子生物学机制研究,从整体上加以完善,为临床治疗KOA疼痛提供理论依据与新思路。
    • 摘要: 王建华,教授,博士后,中国医学科学院北京协和医学院博士研究生导师,现为首都儿科研究所转化医学研究室负责人,专业特长为生物化学和分子生物学,研究方向为出生缺陷营养素生物化学代谢与分子生物学机制研究。现任中国医师协会新生儿科医师分会出生缺陷干预专业委员会委员,中国医疗保健国际交流促进协会分子诊断学分会委员,北京预防医学会微生态专业委员会委员,北京神经科学学会理事,国家科技部重大项目、国家自然科学基金及北京市自然科学基金等项目评审专家。
    • 摘要: 2022年7月25日,浙江大学生命科学学院周如鸿教授团队和易文教授团队合作在《自然·化学生物学》(Nature Chemical Biology)发表了题为“O-Glc NAcylation promotes pancreatic tumor growth by regulating malate dehydrogenase 1”的研究论文(DOI:10.1038/s41589-022-01085-5),揭示了O-Glc NAc糖基化调控胰腺导管腺癌(PDAC)细胞生长的新机制,阐明了糖基化增强苹果酸脱氢酶(MDH)1活性的分子生物学机制
    • 韦立志; 刘国萍; 白法承; 唐微艳; 杨斌
    • 摘要: 目的:基于网络药理学、分子对接探究中药木棉花抗肝癌的作用机制。方法:通过Pharmmapper、Ctdbase、TargetNet数据库筛选木棉花作用靶点,借助GeneCards、Disgenet疾病数据库筛选肝癌靶点,取木棉花与肝癌交互靶点;运用STRING数据库与Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络;基于DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析;TIMER和HPA数据库进行核心靶点基因与蛋白表达情况验证;Autodock软件进行分子对接预测。结果:筛选得到木棉花与肝癌共同靶点33个;预测得出ESR1、TNF、EGFR、MDM2、RELA、PTPRC、JAK2、AR、MMP9、MET等10个核心靶点;主要涉及Ras、MAPK、PI3K/Akt等信号通路;分子对接显示活性成分菠菜甾醇、豆甾醇、槲皮素、4-乙烯基氯苄、橙皮素与ESR1蛋白均有较好的结合活性。结论:木棉花抗肝癌作用可能与干预ESR1、TNF、EGFR、MDM2、RELA、PTPRC、JAK2、AR、MMP9、MET等核心靶点进而参与Ras、MAPK、PI3K/Akt等信号通路调控有关。
    • 朱丽丽; 李冰; 薛静; 李淑红
    • 摘要: 盆腔器官脱垂已经是目前社会上十分困扰当代女性的一类疾病,已有原来越多的学者对这类疾病的诊断和治疗提出了一些新的方向,但对其发生的生物学机制的研究还是相对较少,故将目前为止国内外针对盆腔器官脱垂性疾病发生发展的分子生物学机制,HOXA11表达减少;Wnt经典信号通路表达受抑制;赖氨酰氧化酶样蛋白-1(LOXL1)缺乏;细胞内活性氧积累;雌激素受体(ERα)表达下调;乙酰肝素酶的存在及表达等热门研究方向做一综述,希望能为后续更多优质的研究提供新的思路,也为盆腔器官脱垂性疾病的诊治贡献一份力量。
    • 张迪; 姜凡; 刘璐佳; 景伟超; 王有鹏
    • 摘要: 为了通过生物信息学技术筛选并分析关键基因以探究儿童哮喘急性发作的病理机制,从GEO数据库下载儿童哮喘急性发作相关基因芯片数据集(GSE103166),用R软件包工具筛选出哮喘急性发作患儿与健康儿童的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),用 DAVID(version 6.8)在线工具获取 DEGs 列表的GO和KEGG注释结果,同时通过STRING(version 11.0)获取其蛋白质互作数据,应用Cytoscape及其插件MCODE构建蛋白质互作网络、鉴定关键基因.结果显示,共筛选出78个DEGs,其中上调基因共49个,下调基因共29个.这些DEGs主要富集于核质转运调控、免疫系统过程调节等生物过程;核小体、DNA包装复合物等细胞组分;RhoGTP酶结合、离子型谷氨酸受体结合等分子功能.KEGG通路分析结果提示其主要富集在系统性红斑狼疮和哮喘信号通路.在这些DEGs 中,筛选得到一个基因模块,GO分析显示该模块主要富集在γ干扰素介导的信号通路、通过MHC Ⅱ类分子进行抗原加工和外源性抗原肽的呈递、通过MHC Ⅱ类分子进行抗原加工和抗原肽的呈递等生物过程;MHC Ⅱ类蛋白复合物、内质网膜腔侧、内质网膜腔侧组成部分等细胞组分;MHC Ⅱ类受体活性、抗原肽结合、跨膜信号受体活性等分子功能.KEGG通路分析提示该模块主要富集在哮喘、移植物抗宿主病、同种异体排斥反应等通路.该基因模块涵盖5个关键基因,分别为HLA-DPB1、HLA-DQB1、HLA-DQB2、MT2A和KIF11.上述分析结果表明,文中筛选的DEGs和关键基因有助于加深对儿童哮喘急性发作病理机制的理解,其中HLA-DPB1、HLA-DQB1、HLA-DQB2等关键基因已得到相关研究的验证,未经证实的MT2A、KIF11关键基因,可能是儿童哮喘急性发作研究的新靶点.
    • 吴锦科; 曾超
    • 摘要: 相对于宫颈鳞状细胞癌来说,我们对宫颈腺癌发生发展过程中的分子机制仍然知之甚少,且目前普遍认为宫颈腺癌预后比前者预后要差,因此更多的关于宫颈腺癌侵袭、转移与不良结局的研究变得很有必要.本文从基因突变、生长调控、上皮间质转化、免疫逃避等方面对宫颈腺癌进展及预后相关的分子标记物进行综述.
    • 摘要: 2021年4月16日,《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)在线发表浙江大学宋雪梅研究员、谭忠林主任医师团队与加拿大渥太华大学精神卫生研究所的Georg Northoff教授合作研究成果"Reduction of higher-order occipital GABA andimpaired visual perception in acute major depressive disorder"(https://www.nature.com/articles/s41380-021-01090-5),揭示了抑郁患者的感知异常及其脑分子生物学机制
    • 吴洁婷; 许琪; 张营; 赵磊; 陈忠林; 于英潭; 于畅; 许海萍; 马放
    • 摘要: 高分子量多环芳烃(high molecular weight polycyclic aromatic hydrocarbons,HMW-PAHs)属于持久性污染物,与低分子量多环芳烃(low molecular weight polycyclic aromatic hydrocarbons,LMW-PAHs)相比更难被降解.微生物修复是解决 HMW-PAHs 污染问题的有效手段.该文以2种典型HMW-PAHs——芘和苯并[a]芘为例,对影响其微生物降解效率的因素、提高降解率的强化手段和主要降解途径进行阐释,深入剖析微生物的降解调控机制,并对未来的研究和发展提出了展望,以期为微生物降解HMW-PAHs的相关研究提供参考.结果表明:①大多数微生物在中温、中性条件下对HMW-PAHs具有较好的降解性能,不同多环芳烃在降解过程中存在相互作用;②就HMW-PAHs的微生物强化降解手段而言,表面活性剂吐温80对降解的促进作用较为明显,生物炭是较为优良的固定化材料,在受体菌株中表达降解基因以构建基因工程菌是促进HMW-PAHs微生物降解的有效方式;③芘和苯并[a]芘主要通过K区氧化和LMW-PAHs途径降解;④由双加氧酶催化的羟基化是HMW-PAHs降解过程中的重要步骤;⑤多环芳烃的初始氧化过程也涉及细胞色素P450单加氧酶的活性.目前,基因工程菌的长效稳定性是限制相关技术广泛应用的瓶颈问题,未来需要综合多组学数据从基因、转录、蛋白和代谢水平对HMW-PAHs的微生物降解机制进行全面、深入地解析,为构建高效稳定的重组菌株提供理论支撑.
    • 王俊男; 奚望; 程彭超; 杨潜; 王志农
    • 摘要: 肺爆震伤(Blast Lung Injury,BLI)由各类爆炸产生的冲击波超压直接作用于肺组织所造成,是爆炸冲击伤最常见的死亡原因之一.冲击波通过散裂力、内爆力和惯性力造成肺泡毛细血管和肺泡壁的广泛损伤,损伤继发氧化应激反应、炎性反应及细胞凋亡反应等,进一步造成急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征.在BLI的细胞与亚细胞水平变化、分子生物学机制和靶向干预等方面,最新研究取得诸多进展,本文从氧化应激反应、炎性反应、细胞凋亡反应及固有免疫应答等方面对相关研究进展进行综述.
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