姜黄素

摘要： 背景:间充质干细胞来源的外泌体及姜黄素均能促进糖尿病难愈合创面的愈合,但外泌体存在产量低的问题,而姜黄素存在结构相对不稳定、溶解性差等问题,影响了修复效果。目的:观察负载姜黄素的纳米细胞囊泡对糖尿病小鼠难愈合创面的修复效果。方法:分离提取C57BL/6J乳鼠原代骨髓间充质干细胞,使用姜黄素溶液悬浮细胞,采用微型挤出机制备出负载姜黄素的纳米细胞囊泡,检测囊泡的包封率与载药量。①体外实验:采用细胞计数法检测不同质量浓度(0,10,20,40,80 mg/L)纳米细胞囊泡对成纤维细胞NIH-3T3增殖的作用,Transwell实验检测纳米细胞囊泡(40 mg/L)对成纤维细胞迁移能力的影响。检测姜黄素对脂多糖诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症因子——肿瘤坏死因子α、白细胞介素6 mRNA表达量的影响。②体内实验:取24只成年C57BL/6J小鼠,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,造模成功后于背部制作2个直径6 mm的创面,A组注射PBS,B组注射纳米细胞囊泡,C组注射姜黄素溶液,D组注射负载姜黄素的纳米细胞囊泡,每组6只,观察创面愈合情况与组织形态学变化。结果与结论:①囊泡的包封率为42%,载药率为2.3%;不同质量浓度的纳米细胞囊泡均可促进成纤维细胞的增殖,其中以40 mg/L效果最明显;40 mg/L的纳米细胞囊泡可促进成纤维细胞的迁移;姜黄素降低了脂多糖刺激的巨噬细胞的炎症反应;②创面造模14 d后,B、C、D组创面明显缩小,其中D组创面面积最小;苏木精-伊红与Masson染色显示,创面造模后7 d,B、C、D组创面有大量的肉芽组织形成与胶原纤维沉积,其中以D组最多;创面造模后14 d,B、C、D组创面的肉芽组织形成与胶原纤维沉积进一步增多,其中以D组最多;③结果表明,负载姜黄素的纳米细胞囊泡可发挥纳米细胞囊泡和姜黄素的协同作用,促进糖尿病创面的愈合。

摘要： 背景:椎间盘退变机制复杂,炎症通路激活、炎症因子泛滥、活性氧过度积累等均可加速椎间盘退变进程。姜黄素是从中药材姜黄中提取的天然药物,具有抑制炎症、抗氧化应激等药理作用。目的:探讨负载姜黄素的缓释微球局部注射延缓大鼠椎间盘退变的疗效。方法:①采用微流控技术制备负载姜黄素的甲基丙烯酸酰化明胶缓释微球,评估其体外释药和降解情况;②将缓释微球与未载药微球分别与髓核细胞共培养,以单独培养的细胞为对照,将3组细胞分别培养于正常环境和氧化应激环境(加入H_(2)O_(2))中,通过CCK-8、活/死染色实验评估细胞的活性与增殖情况,qRT-PCR实验检测相关因子的表达水平;③将30只SD大鼠随机分为正常组、退变组、未载药微球组、姜黄素组、缓释微球组,每组6只,在大鼠尾椎7-8和8-9节段经皮穿刺建立椎间盘退变模型,未载药微球组、姜黄素组、缓释微球组退变的椎间盘内注射对应的溶液。4周后,通过影像学与组织学观察椎间盘组织结构改变。结果与结论:①缓释微球可缓慢持续释放姜黄素,至28 d时释放姜黄素总量为(84.11±2.71)%;在含有胶原酶的PBS中,缓释微球质量逐渐减小,至第5周时消失。②CCK-8和活/死染色实验显示,在正常环境下,缓释微球不会影响髓核细胞的增殖活力;在氧化应激环境下,相比未载药微球,缓释微球可维持髓核细胞的增殖活力。qRT-PCR实验显示,相较于正常环境,氧化应激环境激活了髓核细胞中多种炎症因子mRNA的过量表达;在氧化应激环境下,相较于未载药微球组与对照组,缓释微球组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6及基质金属蛋白酶3的mRNA表达降低,Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的mRNA表达升高。③动物体内实验结果显示,未载药微球组4周后的影像学与组织学评估与退变组比较无明显差异;姜黄素组的椎间隙高度及MRI评分在第1周时较退变组和未载药微球组虽有一定程度改善,但在第4周时其影像学与组织学评估均不如缓释微球组。④结果表明,姜黄素缓释微球能够抑制H_(2)O_(2)诱导的髓核细胞凋亡、延缓椎间盘退变进程,其机制与抑制核因子κB通路、降低氧化应激水平有关。

摘要： 背景:姜黄素对骨关节炎具有良好的治疗作用,但具体机制还不清楚;研究表明自噬的激活可降低骨关节炎的严重程度.目的:探讨姜黄素对H2O2诱导软骨细胞自噬的调控作用.方法:体外培养C57小鼠关节软骨细胞,分为对照组、模型组以及姜黄素不同剂量组(10,20,40,80 μmol/L).模型组给予H2O2(1 mmol/L)处理,模拟骨关节炎体内氧化应激状态;姜黄素组中不同浓度姜黄素与软骨细胞培养48 h后,加入H2O2,24 h后收集细胞进行检测.CCK-8法检测各组细胞活力;酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平;TUNEL染色检测凋亡状况;流式细胞法检测各组细胞凋亡率;Western-blot法检测凋亡相关蛋白(活化半胱天冬酶3、Bax/Bcl-2)、细胞自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白)及自噬相关信号通路蛋白(蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)的表达情况;实时荧光定量PCR检测软骨基质降解相关基因(基质金属蛋白酶13、血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶5、Ⅱ型胶原蛋白α1、软骨蛋白聚糖)的表达水平.结果 与结论:①与模型组相比,姜黄素干预后软骨细胞的活力明显升高(P＜0.05);炎症因子表达明显下降(P＜0.05),凋亡率明显下降(P＜0.05),凋亡相关标志物活化半胱天冬酶3以及Bax/Bcl-2比值显著下降(P＜0.05),自噬相关标志物LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达水平显著升高(P＜0.05),蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的表达水平显著降低(P＜0.05);②实时荧光定量PCR显示,基质金属蛋白酶13和血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶5 mRNA表达降低,Ⅱ型胶原蛋白α1和软骨蛋白聚糖mRNA表达升高(P＜0.05);③提示姜黄素通过促进自噬降低H2O2诱导的软骨细胞凋亡,这种作用可能与蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路有关.

摘要： 背景:姜黄素具有抑制炎症、促进轴突生长等作用,但存在半衰期短、清除速度快等问题。目的:制备姜黄素缓释微球,以达到缓慢持续释放姜黄素的效果。方法:以聚乳酸-羟基乙酸共聚物为原料,采用O/W乳化挥发法合成合成姜黄素缓释微球,预设载药率分别为10%和20%,设为1、2号微球;以左旋聚乳酸-聚己内酯共聚物聚合物为原料,采用O/W乳化挥发法合成合成姜黄素缓释微球,预设载药率分别为10%和20%,设为3、4号微球,扫描电镜观察微球的表面形态特征,高效液相色谱检测微球的载药量和包封率。将4组微球浸泡在含有1%十二烷基硫酸钠的PBS释放外液中,模拟生理环境检测姜黄素微球的缓释情况。结果与结论:①扫描电镜显示,3、4号姜黄素微球的粒径、形态均优于1、2号姜黄素微球。②3号微球的包封率高于其他3组微球(P0.05)。③2、3、4号微球的载药率高于1号微球(P<0.01),2、4号微球的载药率高于3号微球(P<0.01)。④3号姜黄素缓释微球的体外释放可持续14 d,其余3种微球的体外释放可持续21 d,1、3号微球的药物累积释放率高于2、4号微球,3号微球的姜黄素释放浓度高于1号微球。⑤结果表明,以左旋聚乳酸-聚己内酯共聚物为原料合成的预设载药率10%的姜黄素缓释微球,缓释效果最接近零级释放要求。

摘要： 背景:姜黄素具有抑制炎症、促进轴突生长等作用,但存在半衰期短、清除速度快等问题.目的:制备姜黄素缓释微球,以达到缓慢持续释放姜黄素的效果.方法:以聚乳酸-羟基乙酸共聚物为原料,采用O/W乳化挥发法合成合成姜黄素缓释微球,预设载药率分别为10％和20％,设为1、2号微球;以左旋聚乳酸-聚己内酯共聚物聚合物为原料,采用O/W乳化挥发法合成合成姜黄素缓释微球,预设载药率分别为10％和20％,设为3、4号微球,扫描电镜观察微球的表面形态特征,高效液相色谱检测微球的载药量和包封率.将4组微球浸泡在含有1％十二烷基硫酸钠的PBS释放外液中,模拟生理环境检测姜黄素微球的缓释情况.结果 与结论:①扫描电镜显示,3、4号姜黄素微球的粒径、形态均优于1、2号姜黄素微球.②3号微球的包封率高于其他3组微球(P0.05).③2、3、4号微球的载药率高于1号微球(P<0.01),2、4号微球的载药率高于3号微球(P<0.01).④3号姜黄素缓释微球的体外释放可持续14 d,其余3种微球的体外释放可持续21 d,1、3号微球的药物累积释放率高于2、4号微球,3号微球的姜黄素释放浓度高于1号微球.⑤结果表明,以左旋聚乳酸-聚己内酯共聚物为原料合成的预设载药率10％的姜黄素缓释微球,缓释效果最接近零级释放要求.

摘要： 以道地产区及主产区收集的17份黄丝郁金种姜为材料,对其质量指标进行测定,通过偏相关分析、方差分析及聚类分析,确定种姜分级指标,结合生产实际,初步建立黄丝郁金种姜分级标准;并以不同等级种姜为处理进行田间验证试验,探究种姜等级与黄丝郁金生长、产量及质量的关系,以检验该种姜分级标准的科学性。结果表明,黄丝郁金种姜以种姜粗、种姜重、发芽率为主要分级指标划分三个等级:一级种姜种姜粗≥16 mm,种姜重≥10 g,发芽率≥99.00%,含水量≥70.00%,净度≥96.00%;二级种姜种姜粗≥12 mm,种姜重≥6 g,发芽率≥97.00%,含水量≥75.00%,净度≥96.00%;三级种姜种姜粗≥8 mm,种姜重≥3 g,发芽率≥94.00%,含水量≥75.00%,净度≥96.00%。不同等级种姜田间验证试验发现,随着黄丝郁金植株的生长,其株高、叶长之间差异越显著,表现为一级种姜>二级种姜>三级种姜>等外级种姜;一、二、三级种姜产出药材产量显著高于等外级种姜(p<0.05);一级种姜所产一等药材占比更高;一、二、三级种姜所产药材浸出物显著高于等外级种姜(p<0.05)。不同等级种姜在植株生长、药材产量及质量方面均存在差异,本研究建立的种姜分级标准科学可行。

摘要： 目的:研究神经节苷脂GM3联合姜黄素对血管平滑肌细胞行为的影响。方法:选用10%胎牛血清与氧化型低密度脂蛋白OX-LDL(80μg/mL)为刺激剂,诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞RASMCs异常增殖、迁移与泡沫化、分泌胶原蛋白等四种异常细胞行为,之后通过MTT法、细胞划痕法、油红染色成像法、羟脯氨酸显色法等检测GM3与姜黄素联合用药及各自单用对四种异常细胞行为的影响。结果:单用外源GM3(10μg/mL)或姜黄素(10μM)对RASMCs异常增殖无明显抑制效果,两者联合使用(10μM姜黄素+10μg/mL GM3)对RASMCs异常增殖具有抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);单用外源GM3(10μg/mL)或姜黄素(10μM)对RASMCs异常迁移无明显抑制效果,两者联合使用(10μM姜黄素+10μg/mL GM3)对RASMCs迁移具有抑制作用,与Model组相比差异有统计学意义(P<0.01);单用外源GM3(10μg/mL)或姜黄素(10μM)对RASMCs对RASMCs泡沫化无明显抑制作用,两者联合使用(10μM姜黄素+10μg/mL GM3)则呈现抑制作用,与Model组相比差异有统计学意义(P<0.01);单用外源GM3(10μg/mL)或姜黄素(10μM)对RASMCs异常分泌胶原蛋白无明显抑制效果,两者联合使用(10μM姜黄素+10μg/mL GM3)对RASMCs异常分泌胶原蛋白具有抑制作用,与Model组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:神经节苷脂GM3联合姜黄素对血管平滑肌细胞异常生理行为的调整作用优于同浓度药物单用,呈现协同增效的调整作用,其机制可能与GM3微环境促进姜黄素流转相关。

摘要： 目的:研究姜黄素(curcumin)对人肾透明细胞癌(clear-cell renal cell carcinoma,ccRCC)细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,及叉头框蛋白O3a(Forkhead box protein O3a,FOXO3a)在姜黄素抗肿瘤效应中发挥的关键作用。方法:MTT法用于检测姜黄素对ccRCC细胞活力的抑制作用;Annexin V/PI双染实验检测姜黄素对ccRCC细胞的诱导凋亡作用;免疫印迹法(Western blot,WB)检测姜黄素对FOXO3a、p-FOXO3a及下游BIM表达的影响,和凋亡蛋白caspase 3的激活情况。实时荧光定量PCR技术(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测FOXO3a转录水平。小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术用于沉默ccRCC细胞系中FOXO3a的表达。结果:通过对6种ccRCC细胞系(ACHN、786-O、769-P、A-498、Caki-1及Caki-2)FOXO3a蛋白基础表达水平进行检测,选取FOXO3a表达较高的786-O细胞系为研究对象。0~160μmol/L姜黄素处理786-O细胞24 h和48 h后,呈时间和浓度依赖性对细胞活力具有显著抑制作用;786-O细胞在0~80μmol/L姜黄素处理24 h后,明显促进细胞凋亡水平,且伴随着凋亡相关蛋白caspase 3的激活。786-O细胞中,姜黄素抑制p-FOXO3a,促进FOXO3a活化,并上调下游BCL-2家族促凋亡蛋白BIM表达水平。在siRNA沉默FOXO3a蛋白表达后,姜黄素对786-O细胞的生长抑制和诱导凋亡作用被抑制。结论:姜黄素通过诱导激活FOXO3a,在ccRCC细胞上发挥生长抑制和诱导凋亡的抗肿瘤作用。

摘要： 目的 探讨姜黄素(Cur)减轻小鼠主动脉弓缩窄所致的心肌肥厚的作用以及对沉默信息调节因子(SIR)T1信号的调控。方法 通过主动脉弓缩窄术(TAC)造成心脏后负荷压力增大,诱导心肌肥厚模型,C57/BL6小鼠共48只随机分为4组(每组12只):假手术组(Sham)、TAC模型组(TAC)、Cur联合TAC组(TAC+Cur)以及Cur和SIRT1抑制剂EX527共处理TAC组(TAC+Cur+EX527)。以小鼠心脏重/体重比、心肌细胞横截面积、纤维化程度以及心肌组织中心房利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的表达作为心肌肥厚程度的评价指标;以左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)评价心脏功能;免疫印迹检测心肌组织中炎症相关因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-6以及心肌中SIRT1和乙酰化转录因子(FOXO1)(Ac-FOXO1)的表达。结果 和Sham组相比,TAC组心脏重量/体重比值、心肌细胞横截面积、纤维化程度以及ANP和BNP的表达均明显增加,同时LVEF和LVFS值明显降低;心肌中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达显著增加;心肌中SIRT1的表达明显降低、Ac-FOXO1的表达明显增加;而TAC+Cur组可显著降低心脏重量/体重比值、心肌细胞横截面积、纤维化程度以及ANP和BNP的表达,并增加LVEF和LVFS值、降低TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,同时上调SIRT1的表达,并下调Ac-FOXO1表达;而EX527能阻断Cur对TAC的这些作用。结论 Cur能够减轻小鼠压力负荷引起的心肌肥厚,其作用机制与降低炎症反应和激活SIRT1信号有关。

摘要： 开发了一种适合肝动脉灌注化疗栓塞(TACE)用的姜黄素载药微球,并探究其对肝癌的治疗效果.以聚乙烯醇(PVA)为载体,采用乳液交联法制备微球,观察微球的外观和粒度,证明微球对癌细胞的抑制作用,在VX2兔模型中评估肝动脉栓塞微球治疗肝癌的功效.扫描电镜和粒度分析显示制备的微球球形完整;生物安全性证明微球材料安全指数较高;药效学研究表明姜黄素栓塞微球可在栓塞给药后有效发挥动脉栓塞作用,提高肝癌的治疗效果.本研究成功地制备了姜黄素栓塞微球,有望将其用于栓塞以提高TACE在肝癌中的治疗效果.

摘要： 目的：探讨姜黄素是否通过影响胰腺PERK-CHOP信号通路发挥降血糖的作用. 方法：45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和姜黄素治疗组,每组15只.采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(35mg/kg,2次,1次/d)连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型,模型成功标准是空腹血糖≥11.1mmol/L.模型成功建立后,姜黄素治疗组大鼠给予姜黄素[200mg/(kg·d)]灌胃共30d.采用ELISA法检测大鼠血清脂联素水平,采用葡萄糖氧化酶法检测血糖水平;运用Western blotting法和Real-time PCR法分别检测大鼠PERK-CHOP信号通路关键分子PERK、CHOP蛋白和mRNA的表达情况. 结果：糖尿病模型组大鼠的血糖水平明显高于正常对照组大鼠,脂联素水平明显低于正常对照组大鼠(P＜0.05);与糖尿病模型组大鼠比较,姜黄素治疗组大鼠的血糖水平明显降低,血清脂联素水平明显升高(P＜0.05).糖尿病模型组大鼠胰腺组织中PERK、CHOP蛋白和mRNA含量较正常对照组增加(P＜0.05),PERK、CHOP蛋白和mRNA在姜黄素治疗组的表达较糖尿病模型组低(P＜0.05). 结论：姜黄素可通过下调糖尿病模型大鼠胰腺PERK、CHOP的表达,改善糖尿病时胰腺PERK-CHOP信号转导通路的异常;也可通过提高脂联素的水平以增加靶组织对胰岛素的敏感性;提高脂联素的水平,从而发挥降低血糖的作用.

摘要： 采用混合载体制备姜黄素固体分散体以提高姜黄素的溶解度和溶出度.实验采用溶剂法制备姜黄素固体分散体,以体外溶出度和饱和溶解度为评价指标,结合傅里叶红外光谱和差示扫描量热法,单因素试验筛选载体种类、单一载体与混合载体以及载药量,优化处方.最终处方为以尤特奇?聚丙烯酸树脂和羟丙基甲基纤维素为混合载体,姜黄素和两种载体的质量比例为1∶2∶2,此时姜黄素的溶出效果最佳.姜黄素以无定形态分散在载体中,姜黄素与载体间形成较强的相互作用,15min的溶出度可到90％以上,饱和溶解度是原料药的9.7倍.实验结果表明,姜黄素三元固体分散体可提高姜黄素的溶解度和溶出度,为姜黄素制剂的研究提供了有效的实验参考.

摘要： 目的：体外研究姜黄素抑制黏蛋白MUC5AC表达及其作用机制。 方法：将NCI-H292细胞加入姜黄素干预不同时间，Western blot检测MUC5AC和FOXA2蛋白表达水平；采用FOXA2 si RNA转染NCI-H292细胞后加入姜黄素干预，Western blot检测MUC5AC和FOXA2蛋白表达水平。 结果：Western blot结果示姜黄素可以有效抑制NCI-H292细胞中MUC5AC蛋白表达水平，增高FOXA2蛋白表达水平（P＜0.01）。转染FOXA2 si RNA后MUC5AC蛋白表达水平增高，且姜黄素对MUC5AC的抑制作用明显减弱。 结论：姜黄素通过上调FOXA2蛋白表达抑制黏蛋白MUC5AC分泌。

摘要： 目的：制备具有肝脏靶向性的姜黄素聚乙二醇-聚己内酯纳米粒.方法：采用乳化溶剂挥发法,通过正交实验筛选最佳处方工艺,并按处方工艺制备姜黄素聚乙二醇-聚己内酯纳米粒.结果：当选择聚乙二醇-聚己内酯100mg、泊洛沙姆188浓度1.5％、乙酸乙酯与二氯甲烷体积比2∶1、有机相与内水相体积比为1∶4时,制备的姜黄素聚乙二醇-聚己内酯纳米粒粒径为(102.84±2.68)nm、多分散系数为(0.105±0.010)、包封率为(84.36±1.19)％、载药量为(4.70±0.27)％.结论：成功制备了姜黄素聚乙二醇-聚己内酯纳米粒,为下一步的药动学及体外抗肿瘤活性研究奠定基础.

摘要： 原发性肝癌是现今严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一,恶性程度高,当肝癌患者出现典型临床表现时,往往已经不具备进行根治性手术治疗的条件,再加上肝癌对于传统抗癌药物并不敏感,寻找一种高效低毒的药物用以治疗原发性肝癌和提高肝癌患者生活质量变得尤为重要.姜黄素是从姜科、天南星科中的一些植物的根茎中提取的一种化学成分,其中,姜黄约含3％～6％,是植物界很稀少的具有二酮的色素,为二酮类化合物.姜黄素为橙黄色结晶粉末,味稍苦,不溶于水,在食品生产中主要用于肠类制品、罐头、酱卤制品等产品的着色.医学研究表明,姜黄素具有降血脂、抗肿瘤、抗炎、利胆、抗氧化等作用.

摘要： 探讨足细胞自噬在特发性膜性肾病发生、发展中的意义,为姜黄素治疗足细胞自噬相关的肾小球疾病提供理论依据.

摘要： 目的：黄素对人结肠癌耐药细胞株(HCT-8/5-FU)耐药逆转作用及耐药机制. 方法：采用CCK8方法检测非耐药细胞株(HCT-8)和耐药株的生长周期,姜黄素、5-FU以及二者联合应用对两种细胞株的生长抑制率;采用流式细胞术法检测姜黄素、5-FU以及二者联合应用时对两种细胞株细胞周期和凋亡率的影响;透射电镜用于观察两种细胞株的超微结构;RT-PCR和Western blot方法分别用于检测用姜黄素以及5-FU对两种细胞株P-gp和HSP-27 mRNA和蛋白水平的影响. 结果：姜黄素和5-FU均可抑制两种细胞株的指数生长期,且抑制作用呈计量依赖;与耐药株相比,HCT-8对姜黄素和5-FU更加敏感;5-FU联合姜黄素4.0μg/mL或5.5μg/mL对耐药株的IC50分别为179.26μg/mL,89.25μg/mL,耐药逆转倍数分别为1.85和3.71;姜黄素和5-FU联用具有协同效应,可使细胞停留在G0/G1期,发生凋亡;5-FU与姜黄素联用后细胞凋亡率显著高于其他组;5-FU联用中剂量的姜黄素,耐药株P-gp(0.28±0.02)和HSP27(0.28±0.09) mRNA水平低于单独使用5-FU(P-gp, 0.48±0.07,P=0.009;HSP27,0.57±0.10,P=0.007);P-gp(0.25±0.06)和HSP27(0.09±0.02)的蛋白水平显著低于单独使用5-FU(P-gp, 0.46±0.02,P=0.005;HSP27,0.43±0.01,P=0.000). 结论：姜黄素能够抑制人类结肠癌细胞的增殖;与5-FU联用具有协同作用,可逆转多重耐药结肠癌细胞对5-FU的耐药性;姜黄素可能通过下调P-gp和HSP27的水平逆转耐药株对5-FU耐药性.

摘要： 姜黄素(Curcumin,CUR)是姜黄中的主要活性成分,目前已被证实具有多种生物活性,还能治疗包括皮肤创伤在内的多种疾病.本文将从姜黄素治疗皮肤创伤的剂量选择、辅料选择、愈合机制三个方面进行阐述,并提出一些前景看法.

摘要： 建立一种快速、灵敏的HPLC-MS/MS方法检测小鼠血浆中姜黄素及其代谢产物二氢姜黄素和四氢姜黄素的浓度.蛋白沉淀法处理样品,姜黄素及代谢产物的LLOQ均为0.5ng/mL,专属性、灵敏度、准确度、基质效应及稳定性均满足要求,且该方法可用于姜黄素及其代谢产物的药动学研究.

摘要： 目的：观察姜黄素对人肝癌细胞HCC-LM3增殖和凋亡的影响并探究相关分子机制。 方法：分别用0、10、20、40μM浓度的姜黄素处理HCC-LM3细胞48h，以不加药组为对照组。通过CCK-8法检测细胞增殖，细胞克隆形成实验检测细胞的克隆能力，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测Mcl-1，Bax蛋白的表达水平。 结果：CCk-8检测结果显示姜黄素能够明显抑制HCC-LM3细胞的增殖，各加药组的增殖抑制率分别为(12.0±4.1)%、(61.2±5.3)%、(83.2±7.6)%，均高于对照组（P10μM时，HCC-LM3细胞克隆形成受到显著的抑制。流式结果显示姜黄素可诱导HCC-LM3细胞凋亡，且随着姜黄素作用浓度的增加，HCC-LM3细胞凋亡逐渐增加，各实验组凋亡率均高于对照组（P<0.05）。Western blot结果发现，经姜黄素作用后人肝癌细胞HCC-LM3中的Mcl-1蛋白表达降低（P<0.05），Bax蛋白表达增加（P<0.05），并呈浓度依赖性。 结论：姜黄素可抑制人肝癌细胞HCC-LM3的克隆、增殖，诱导HCC-LM3细胞凋亡。

摘要： 本发明涉及姜黄素、去甲氧基姜黄素和二去甲氧基姜黄素的酰基衍生物和姜黄素异噁唑物作为用于改善动物机能的动物饲料组分或饲料添加剂的用途，新型的酰基衍生物本身以及含有上述衍生物的相应的动物饲料或饲料添加剂。

摘要： 本发明公开了一种姜黄素、脱甲氧基姜黄素和双脱甲氧基姜黄素的制备方法，包括：姜黄用甲醇-酸水溶液或乙醇-酸水溶液连续逆流提取，提取液过滤后浓缩至相对密度为0.9～1.2的油树脂；将油树脂置于层析分离介质上进行梯度洗脱，洗脱液分部收集后分别经浓缩后得到姜黄素、脱甲氧基姜黄素和双脱甲氧基姜黄素结晶。本发明采用HZ-816、HZ-818或HZ-801作为层析分离介质，醇-水作为洗脱溶剂的工艺，同时得到姜黄素、脱甲氧基姜黄素和双脱甲氧基姜黄素三种单体化合物，各单体化合物纯度达95％以上，样品回收率均在70％以上，分离过程中化合物间交叉较少，流程简短，可操作性强，溶剂消耗少，提取率高且提取液稳定性好，所得产品可广泛用于药品、食品等领域，适于大规模生产。

摘要： 本发明涉及一种改善姜黄素溶出特性的姜黄素制剂及其制备方法，属于功能食品、膳食营养补充剂技术领域，采用PGOS负载CCM得到PGOS‑CCM纳米粒负载液，在pH为2.5‑6.5范围内将所述PGOS‑CCM纳米粒负载液与CS溶液结合，得到PGOS‑CCM/CS复合物；所述PGOS‑CCM纳米粒负载液与CS溶液结合时，CS与PGOS的质量比为1:10~1:50。通过PGOS与CS之间的静电相互作用，对PGOS‑CCM纳米粒进行CS覆膜处理，制备核‑壳型的新型纳米粒PGOS‑CCM/CS，改善CCM在体外模拟胃肠液中的溶出率。

摘要： 本发明提供可应用于生物体内、且为淀粉样蛋白选择性的、作为不仅能够适用于Aβ肽还能够适用于其它淀粉样蛋白的淀粉样蛋白氧合催化剂有用的化合物和使用该化合物的淀粉样蛋白相关疾病预防治疗药。一种以下的通式(1)表示的姜黄素硼配合物或其盐(式中，X1和X2相同或不同，且表示卤代烷基或卤素原子；X3表示溴原子、碘原子或硒原子；R1和R2相同或不同，且表示氢原子或可具有取代基的烷基；R3和R4相同或不同，且表示氢原子、卤素原子、烷氧基或可具有取代基的烷基，或者R1和R3、或R2和R4可以一起形成可具有取代基的亚烷基或亚烯基；R5和R6相同或不同，且表示氢原子或可具有取代基的烷基；R7和R8相同或不同，且表示氢原子、卤素原子、烷氧基或可具有取代基的烷基，或者R5和R7、或R6和R8可以一起形成可具有取代基的亚烷基或亚烯基；m和n表示1～3的整数)。

摘要： 本发明涉及一种姜黄素衍生物、其制备方法、以及一种用于检测β‑淀粉样蛋白斑的包含该姜黄素衍生物的光声成像剂。根据本发明的由化学式1表示的姜黄素衍生物表现出与β‑淀粉样蛋白的极好的选择性结合，从而能够通过光学成像方法或光声成像方法检测β‑淀粉样蛋白，特别是，姜黄素衍生物通过对具有特定波长范围的光的照射作出反应，可以高效地检测几乎没有噪声的光声信号，因此可用作用于检测β‑淀粉样蛋白的组合物以及用于诊断由于过量产生β‑淀粉样蛋白而引起的疾病的组合物。

摘要： 本发明涉及姜黄素、去甲氧基姜黄素和二去甲氧基姜黄素的酰基衍生物和姜黄素异噁唑物作为用于改善动物机能的动物饲料组分或饲料添加剂的用途，新型的酰基衍生物本身以及含有上述衍生物的相应的动物饲料或饲料添加剂。

摘要： 本发明涉及一种姜黄素、去甲氧基姜黄素和双去甲氧基姜黄素的制备方法，采用聚酰胺树脂为层析填料，三氯甲烷-甲醇-冰醋酸为洗脱剂，分别收集洗脱液后经浓缩、重结晶得到三种单体化合物，各单体化合物纯度达97%以上，回收率在78%以上。本发明方法先进可靠，流程简短，可操作性强，纯度、回收率高且不会破坏化合物活性，具有很高的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种姜黄素、脱甲氧基姜黄素和双脱甲氧基姜黄素的制备方法，包括：姜黄用甲醇－酸水溶液或乙醇－酸水溶液连续逆流提取，提取液过滤后浓缩至相对密度为0.9～1.2的油树脂；将油树脂置于层析分离介质上进行梯度洗脱，洗脱液分部收集后分别经浓缩后得到姜黄素、脱甲氧基姜黄素和双脱甲氧基姜黄素结晶。本发明采用HZ－816、HZ－818或HZ－801作为层析分离介质，醇－水作为洗脱溶剂的工艺，同时得到姜黄素、脱甲氧基姜黄素和双脱甲氧基姜黄素三种单体化合物，各单体化合物纯度达95％以上，样品回收率均在70％以上，分离过程中化合物间交叉较少，流程简短，可操作性强，溶剂消耗少，提取率高且提取液稳定性好，所得产品可广泛用于药品、食品等领域，适于大规模生产。

摘要： 本申请涉及生物材料技术领域，具体涉及用分子马达囊泡包裹姜黄素或四氢姜黄素的脂质体及其制备方法和应用。该脂质体主要由在膜泡上带有分子马达的脂质双分子层囊泡包裹姜黄素/四氢姜黄素而成，可以在液态或半固态体系中稳定存在，有效提高姜黄素/四氢姜黄素的氧化稳定性、体系稳定性和生物利用度，降低细胞毒性，还可以用水以任意比直接配制，有效提升了姜黄素/四氢姜黄素的使用便利性，能够较好地在化妆品、护肤品、食品、保健品、药品中应用。

摘要： 实施例涉及一种配方，其包含含有姜黄油树脂或姜黄素去除姜黄油树脂或姜黄油或其组合的粒子，其中所述组合物为水溶性且治疗安全的，其中所述组合物不包含pH缓冲液，其中该组合物还包含姜黄素。