气道重构

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不可逆性气流受限为特征且肺功能呈进行性下降的慢性气道疾病。蛋白酶-抗蛋白酶失衡是COPD的主要发病机制之一,基质金属蛋白酶(MMP)在气道、肺组织结构的破坏中起关键作用,可调节炎症因子的表达,参与患者气道重构进程。MMP还可通过降解细胞外基质的多种成分调节细胞的生长、分化及损伤修复。蛋白酶的数量和活性超过抗蛋白酶的抑制作用可导致细胞外基质被大量降解,从而促进COPD的发展。此外,MMP的基因多态性也可影响COPD患者的病程进展,Toll样受体、Wnt信号通路和核因子κB均可通过调节MMP的产生与释放参与气道重构和炎症反应。因此,深入研究MMP与COPD关系可以为COPD患者的治疗提供新思路。

摘要： 目的:探讨泻肺定喘汤治疗痰热阻肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者的疗效及机制。方法:选取102例2017年11月至2020年4月在海南省中医院肺病科就诊的痰热阻肺型AECOPD患者随机分为2组,对照组51例行西医常规治疗,观察组51例联合泻肺定喘汤治疗,2周后进行疗效比较,并观察泻肺定喘汤对气道炎症、氧化应激、气道重构的影响。结果:治疗后观察组慢阻肺评估测试(assessment of COPD,CAT)、改良呼吸困难评分(medical research councildyspnoea scale,mMRC)低于对照组,临床疗效高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺功能检测显示,治疗后观察组第1秒用力呼气容积(exhale volume by force 1 second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV1/FVC均高于对照组(P<0.05)。实验室指标显示,治疗后观察组血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)水平低于对照组,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:泻肺定喘汤能够通过减轻气道炎症,提高抗氧化能力,预防气道重构,促进肺功能改善,提高痰热阻肺型AECOPD患者的临床疗效。

摘要： 支气管哮喘通常是由多种细胞以及细胞组分共同参与的慢性气道炎症性疾病。2017年,全球哮喘发病率为0.56%,患病率3.57%,吸入性糖皮质激素(Inhaled corticosteroids,ICS)联合长效β受体激动剂(long-acting beta agonists,LABA)是最为广泛应用的方案,但控制率仍待提高;。长效抗胆碱药物(Long-acting anticholinergic drugs,LAMA)成熟应用于COPD的治疗,显示其有良好的抗炎效果、抑制气道重构、祛痰等作用,且具有强效持久等优点;。

摘要： 气道重构是指气道组织由于反复慢性炎症刺激损伤及不全性修复所导致的结构功能变化,多见于哮喘、COPD等慢性气道炎症性疾病,是导致气道不可逆性狭窄和气流受限的重要原因。微RNA(miRNA)参与人体几乎所有的病理生理过程,是功能优异的基因调控因子。近年,研究者发现miRNA通过不同的通路和靶点影响气道平滑肌细胞的增殖和迁移、上皮细胞的增殖和黏附、成纤维细胞增生、气道血管生成、杯状细胞的分泌和气道炎症的发生,从而影响气道重构。该文就miRNA在气道重构中的研究进展进行综述。

摘要： 支气管哮喘,简称哮喘,以气道慢性炎症、气道重构及气道高反应性为特征,临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重[1]。我国大约有4570万哮喘患者[2],已成为全球哮喘高病死率国家之一。2018年我国哮喘控制水平调查结果显示,我国哮喘总体控制率为28.5%[3]。目前临床对于哮喘的治疗药物主要为糖皮质激素、β2受体激动剂、白三烯调节剂、茶碱类、抗胆碱药等药物。

摘要： 目的研究祛痰法代表方三子养亲汤对大鼠哮喘模型气道重构的影响及机制。方法将35只大鼠分为空白组、哮喘模型组、三子养亲汤组、三子养亲汤+发动蛋白抑制剂(mitochondrial division inhibitor,Mdivi-1)组和Mdivi-1组共5组,采取鸡卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)联合氢氧化铝致敏,OVA激发建立哮喘大鼠模型,OVA激发前灌胃给药,末次灌药后取肺组织标本,观察大鼠肺组织炎症及黏液状态,电子显微镜观察线粒体自噬情况;Western blot法检测肺组织中程序性死亡受体-1(Beclin1)紫外线抵抗相关基因(UVRAG)蛋白表达量,qPCR测定肺组织Beclin1、UVRAG mRNA表达。结果与空白组比较,哮喘模型组大鼠肺组织中Beclin1、UVRAG蛋白、mRNA均显著升高(P<0.01);三子养亲汤组肺组织中炎症浸润减少,杯状细胞增殖减少,电镜下线粒体结构正常,较少自噬体形成,Beclin1、UVRAG蛋白表达明显降低(P<0.01),而此种效果能被Mdivi-1逆转。结论三子养亲汤能改善哮喘大鼠气道重构,可能与其下调Beclin1、UVRAG表达有关。

摘要： 目的 分析血清白介素-10(IL-10)、IL-22与老年重症支气管哮喘(BA)患者气道重构程度的关系.方法 选取2019年1月—2020年1月新疆医科大学第八附属医院重症医学科治疗晚发性非变应性哮喘患者69例作为中度气道重构组(中度组),重度伴气流受限性哮喘患者69例作为重度气道重构组(重度组).收集2组患者临床资料,检测并分析血清IL-10、IL-22表达与患者气道重构程度的关系及其对气道重构程度的预测价值.结果 重度组血清IL-10、IL-22水平均低于中度组(U=5.855、6.093,P均0.05);老年重症BA患者血清IL-10、IL-22水平与气道重构程度呈负相关(r=-0.437、-0.455,P<0.01);血清IL-10、IL-22水平单独及二者联合预测老年重症BA患者重度气道重构风险的AUC为0.807、0.820、0.879,以二者联合预测价值最佳.结论 老年重症BA患者血清IL-10、IL-22水平与气道重构程度有关,可能是老年重症BA患者重度气道重构的危险因素,对患者气道重构程度有一定预测价值.

摘要： 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)是中后期慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者死亡的主要原因,兼具哮喘和COPD的特点.哮喘的主要病理特点是以气道平滑肌增生及肥大为主的气道重构,COPD的主要病理特点是以中性粒细胞性炎症为主的慢性气道炎症.两者的发病机制可互相影响及互相转化. ACOS突出的病理表现亦是气道重构和炎症,但发病机制不明,治疗受限.如能明确哮喘、COPD和ACOS发生的关系及关键作用靶点,将能为实现精准治疗提供依据.

摘要： YKL-40是人体内表达的一种甲壳酶样蛋白,在炎症和组织重构中发挥重要作用,近年来证实其与哮喘之间存在密切相关性,但具体机制不明.气道重构是哮喘重要的病理学特点,本研究的目的在于探究YKL-40对于哮喘气道重构的诱导作用以及涉及的机制.采用实验研究的方法,证实了支气管哮喘发病过程中,YKL-40蛋白诱导气道重构的发生,其机制包括三大部分1.YKL-40可以剂量依赖性的方式诱导人支气管上皮细胞发生上皮-间质转化(EMT);2.YKL-40蛋白可以诱导人支气管平滑肌细胞发生增殖和迁移,其中诱导增殖效应是细胞周期依赖性的;诱导迁移的机制是FAK-Src途径和MAPK途径依赖性的;3.YKL-40蛋白可以打破MMP和TIMP的平衡,促MMP表达,抑制TIMP表达,从而促进哮喘气道纤维化进展,同时也可以诱导人支气管上皮细胞表达纤维化标记物α-SMA增加,促进纤维化改变.

摘要： 目的：研究肺衰合剂对COPD大鼠模型金属基质蛋白酶2、9表达及小气道重构的的影响. 方法：应用气管内注射脂多糖联合熏香烟造模的方法复制大鼠COPD稳定期模型,随机分为空白组、模型组、治疗组,(每组动物12只).对治疗组灌胃肺衰合剂(10ml/kg),空白组、模型组灌胃等比值10mL·kg-1生理盐水,连续治疗60d后,应用免疫组化方法进行大鼠肺组织金属基质蛋白酶2和9的表达测定,应用HE染色法测定大鼠气道壁平滑肌厚度. 结果：与空白对照组相比,模型对照组大鼠肺组织基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)含量均升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型对照组相比,实验组大鼠肺组织基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶92(MMP9)含量均降低,具有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组相比,模型对照组大鼠小气道支气管平滑肌厚度明显增加,平均平滑肌厚度差异有统计学意义(P＜0.01)：与模型对照组相比,实验组大鼠小气道平滑肌厚度减少,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论：肺衰合剂能降低COPD稳定期大鼠肺组织中的MMPs-2、MMPs-9的表达水平,减轻小气道阻塞,改善气道重构.

摘要： 目的:研究哮喘分期序贯治疗对大鼠哮喘模型气道重构及过敏性气道炎症的作用.rn 方法:56只SD大鼠随机分成正常组、哮喘组、序贯治疗1组、序贯治疗2组、序贯治疗3组、布地奈德组、孟鲁司特钠组,每组8只,除正常组外,其余各组均以卵蛋白(OVA)辅以氢氧化铝为佐剂与第1、8、15天注射致敏,22天后隔天雾化吸入卵蛋白8周激发哮喘,建立哮喘模型.从实验第8天开始,给药组序贯治疗1组急性期麻杏二陈汤灌胃;序贯治疗2组急性期麻杏二陈汤灌胃,缓解期胃饲金水六君煎加减;序贯治疗3组急性期麻杏二陈汤灌胃,缓解期胃饲金水六君煎加减方,稳定期胃饲六味地黄颗粒;布地奈德组大鼠激发后雾吸沙丁胺醇,缓解期和稳定期雾吸布地奈德;孟鲁司特钠组激发后雾吸沙丁胺醇,缓解期和稳定期胃饲孟鲁司特钠;哮喘模型组以生理盐水胃饲代替,干预7周后观察实验大鼠全血白细胞总数、嗜酸性粒细胞计数,支气管平滑肌层、上皮下胶原、内管壁的厚度,肺组织羟脯氨酸含量.rn 结果:①大鼠肺支气管病理学观察表明哮喘大鼠支气管平滑肌层、上皮下胶原、内管壁厚度[(27.87 ±0.81μm)、(9.11 ±0.58μm)、(39.00±3.68μm)]均较正常组[(10.76±0.67μm)、(3.37±0.42μm)、(20.40 ±2.85μm)]明显增厚,肺组织羟脯氨酸含量(0.99±0.16mg/g)较正常组(0.63±0.09mg/g)明显增高,差异均有显著性(P=0.00),表明哮喘时存在气道重构.②序贯治疗1、2、3组、布地奈德组及孟鲁司特钠组对大鼠支气管平滑肌层、上皮下胶原、内管壁厚度、肺组织羟脯氨酸含量、全血白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数均比哮喘模型对照组低,差异均具有显著性意义(P＜0.05).rn 结论:中药分期序贯治疗具有减轻哮喘气道慢性炎症和延缓气道重构的作用.

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气流受限不完全可逆为主要特征,且呈进行性发展,是老年人常见的呼吸系统疾病,病死率极高.气道重构是COPD主要病理特点之一.本文通过分析总结近10年国内外文献,对COPD气道重构临床相关指标的研究进展进行综述.

摘要： 本文拟就哮喘治疗领域的进展与哮喘气道重构的病理生理机制,结合中医学防治哮喘的经验与指导思想,阐述温肺化痰---化痰养阴---滋阴补肾的序贯治疗的理论依据,提出中医分期序贯治疗对哮喘气道重构基础影响的研究思路。

摘要： 气道重构是慢性阻塞性肺病(COPO)的病理关键，本文运用中医络病和癥瘕理论．对COPD气道重构在病程、病位、病因、病机及转变等方面与肺络微型癥瘕的相关性进行了阐述，并提出以消癥通络为主的治疗原则，希望以此提高本病的治疗效果，为丰富中医肺病理论，提高临床疗效提供新的思路。

摘要： 气道重构对支气管哮喘具有重要的病理生理学意义，本文将有关研究进展进行综述。介绍了气道重构的形态学研究，气道重构与肺功能损害综合近年研究资料进行归纳，阐述了气道重构与气道高反应性(BHR)关系，气道重构的调控机制，哮喘与COPD的区别及治疗方法。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸道常见疾病，目前具体发病机制仍不清。而慢性反复炎症损伤及不完全修复等致气道细胞外基质沉积增多、平滑肌增生肥厚、肺泡周围弹性黏附的丢失等结构的变化，即发生气道重构，这也是COPD慢性气流受限的重要原因。临床研究认为，COPD一旦启动，除戒烟可延缓其病程进展，尚无任何有效手段阻止COPD的发展。为此，建立COPD气道重构模型的大鼠，停止造模因素刺激，观察大鼠气道重构等病理改变，并探讨血管内皮转化生长因子(VEGF)在其中的作用。

摘要： 目的:rn 研究平喘宁对寒性哮喘大鼠气道重构及其肺组织中TGF-β1表达水平的变化.rn 方法:rn 雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常组、模型对照组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组,每组为10只.以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,造模7天后,正常组、模型对照组每天给予等量蒸馏水灌服,地塞米松组给予地塞米松灌服(0.4mg/kg ·d),桂龙咳喘宁组给予桂龙咳喘宁灌服(10g/kg·d),高、中、低剂量组给予平喘宁灌服(19.6g/kg·d、9.8g/kg·d、4.9g/kg·d),4周后解剖大鼠并取出肺组织.采用ELISA检测cAMP、cGMP的含量,并计算cAMP/cGMP的比值;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)以半定量测定TGF-β1mRNA的表达丰度.rn 结果:rn 模型组的大鼠肺组织cGMP含量较正常组升高,cAMP/cGMP比值下降(P＜0.01),治疗组较模型组cGMP含量降低、cAMP/cGMP比值上升(P＜0.01,P＜0.05);哮喘模型组TGFβ 1mRNA表达水平比正常组显著增高(P＜0.01);经平喘宁小、中、大剂量治疗后,TGF-β 1mRNA表达水平减低(P＜0.01,P＜0.05).rn 结论:rn 平喘宁明显减轻哮喘大鼠气道炎症反应,逆转气道重构,抑制哮喘大鼠肺组织中TGF-β1的表达.

摘要： 目的:本研究应用GAP-43作为神经再生及重塑标志物，对其进行深入研究有利于对哮喘气道重构深入认识，为气道重构的治疗提供新靶点。方法:(1)动物分组和哮喘动物模型的制备:健康雌性清洁级BALB/c小鼠30只，4-6周龄，按随机数字表法分为三组:A组:正常对照组;B组:经典模型组:C组:慢性延长组，每组10只。试验开始0, 7, 14天B组C组分别给予致敏液200u1(0. 04%OVA50u1+150u1氢氧化铝凝胶混合液)腹腔内注射，最后一次注射后一周后，第24天应用雾化吸入装置，进行OVA雾化每次30min, B组每日一次共3次，C给每周3次，一次共8周，A组腹腔注射及雾化吸入用盐水替代。结果:(1)肺功能检测:与正常对照组比较，两组模型组小鼠气道反应性明显增高。(2)血清总IgE测量结果与正常对照组比较，两组模型组小鼠血清总IgE水平显著升高(P <0.01)。(3)BALF细胞分类计数:与对照组比较，两组模型组小鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比显著升高(P <0.05）。结论:(1)慢性延长期哮喘模型与经典哮喘小鼠模型相比模拟了人类哮喘时的更多特征包括气道上皮明显增厚，上皮下纤维化等气道重构的特点。(2)NGF和GAP-43在两种哮喘模型中表达均升高。气道重构与气道炎症一样在哮喘早期即己发生可存在有两种不同的通路。(3)抗-NGF抗体及布地奈德对哮喘小鼠模型均有治疗作用，而治疗作用可能部分是由于减少了NGF的生成并减轻了气道神经的再生与重塑。(4)抗NGF可能成为防治哮喘气道重构的新的作用靶点。

摘要： 干燥粉末吸入器包括径向延伸、散开的、通常是定量的气道沟槽，它们顺序形成用来输送在吸入器中的干燥粉末的一部分吸入沟槽。

摘要： 本发明公开了一种喉罩类气道装置、及基于喉罩类气道装置的喉‑支联合肺分离系统，该系统含有：1)喉罩类气道装置，包括限定在气道装置的远端处的罩体部分，所述罩体可设置定位在患者的下咽区以覆盖并密封患者的声门，和从气道装置的近端延伸到罩体部分的通道部分；2)与喉罩类气道装置联合使用的支气管隔离导管。喉罩类气道装置的通道部分可以包括第一和第二通道，其中第二通道可以在靠近第一通道的一个开口处与第一通道倾斜地合并。在示例性实施例中，第三通道可以形成胃‑咽联合通道。支气管隔离导管的构造和尺寸设计成插入气道通道的第一开口并穿过气道通道的第二开口，当喉罩体位于患者的下咽区域时，经气管进入患者的左或右支气管。

摘要： 本发明公开了一种预测困难气道的计算机应用软件及气道管理数据系统，包括医务人员应用模块和中枢控制模块，所述医务人员应用模块和中枢控制模块各自包含多个单元，本发明的有益效果在于：该软件基于困难气道形成的内在机制，提高预测精确性；只保留少数困难气道形成的直接因素，省去繁琐的多因素判断过程；通过计算机图形计算技术，建模模拟，检测真实性高；通过大样本困难气道临床数据和困难气道面部特征数据的人工智能机器学习，分别建立困难气道人工智能预测模型程序和困难气道面部识别模型程序，进一步提高预测性能；基于核心功能模型程序编制以及大数据管理功能，方便使用者进行相应的临床应用和科学研究工作。

摘要： 本发明公开了一种气道湿化装置、气道护理器具及气道湿化方法，所述气道湿化装置包括用于伸入到全喉套管内的出液管，所述出液管的伸入所述全喉套管的一端设置有出液孔；其中，所述出液管弯曲设置为，在所述出液管伸入所述全喉套管内时，所述出液孔保持朝向且靠近所述全喉套管的内壁以使得从所述出液孔出来的液体滴在所述全喉套管的内壁上。本发明提供的技术方案，可以对患者的气道进行滴液湿化，在滴液的过程中，不会对患者的气道产生刺激而引起患者不适。

摘要： 干燥粉末吸入器包括径向延伸、散开的、通常是定量的气道沟槽，它们顺序形成用来输送在吸入器中的干燥粉末的一部分吸入沟槽。

摘要： 本发明公开了一种气道形态学参数定量获取方法、装置、气道支架设计方法，包括以下步骤：对胸部CT图像进行断面切割，将支气管树分割为多个横截面，对多个横截面进行中心线拟合，确定各支气管的三维中心线，根据三维中心线和横截面建立支气管树模型，在三维中心线上选取测量点，并获取测量点处的形态学参数值，在支气管树上确定远端点和近端点，确定远端点和近端点之间的多个测量点对应正交截面的管腔内径、管腔面积值，确定支气管树的分枝夹角、管腔容积值，计算对应测量点的狭窄率；本发明通过对胸部CT进行分割并建立支气管树模型，通过对模型进行定量参数的测量，并获取管腔内径、管腔面积、分枝夹角、长度、管腔容积值等定量参数。

摘要： 本发明公开了一种气道芯制芯方法及气道芯制芯设备，其中气道芯制芯设备利用热芯盒射芯机制作气道芯，同时在热芯盒射芯机的芯盒的一侧或者两侧设置侧抽机构，通过侧抽机构的侧抽镶块代替覆膜砂填充待成型的气道芯的进气管的内腔，侧抽机构能够对待成型的气道芯进行沿长度方向的单向掏空或者双向掏空，不需要通过振动的方式翻转倒出未固化的覆膜砂，现场噪音降低，同时气道芯的进气管经掏空后壁厚均匀，优化了气道芯受热状态，提高了气道芯的进气管的内腔的成型精度，也就提高了气道芯的成型精度。

摘要： 本发明提出了一种人工气道、人工气道的输出压力调节装置和方法，压力调节装置包括：气泵，出气管路将气泵的出气端口与人工气道的气体输出部件连通，在出气管路中设置有气压监测模块；气压监测模块与气泵至少间接地信号连接；气体输出部件通过出气管路输入的气体增压至预设大小；气压监测模块监测出气管路内的气体压力；输出压力调节装置还包括控制模块，控制模块与气压监测模块和气泵信号连接并用于将所测得的气体压力与预设压力进行比较，当测得的出气管路内的气体压力小于预设压力时，控制气泵维持或增大转速或输出功率、以向出气管路输入气体；当测得的气体压力大于预设压力时，控制气泵降低转速或输出功率，直至测得的气体压力等于预设压力。

摘要： 本发明提供一种气道试验台视镜装置及发动机缸盖气道测试系统，该装置包括基座、视镜容器、通气管、模拟缸套、视镜及反射镜，视镜容器固定于基座上，通气管一端连接于基座底面且与视镜容器内腔相连通，通气管另一端为抽气端，模拟缸套一端连接于视镜容器顶壁且与视镜容器内腔相连通，模拟缸套另一端用以固定缸盖样件并输入示踪粒子，模拟缸套具有透光性以供拍摄不同位置的轴截面，两个视镜分别安装于模拟缸套的相邻两侧壁上，以供光线透过视镜进入视镜容器内，反射镜可调节位置地安装于视镜容器内以反射透过每个视镜的光线。该装置有利于提高试验精度及安装布置的便捷性，并有利于气道试验台主体的小型化。

摘要： 本实用新型公开了一种气道载药支架置入装置及气道载药支架和置入器，包括气道载药支架，以及用于将气道载药支架送入人体气道的置入器；所述气道载药支架收叠挂载于置入器的端部，通过置入器将气道载药支架送入人体气道进行展开释放。气道载药支架包括支架本体，所述支架本体上间隔设置凸起部，所述凸起部上均匀覆膜。支架本体的外壁上留有用于承载放射粒子药物的凹槽。该气道载药支架置入装置可通过支气管内镜和硬质气管镜一次性释放，通过可视化可降低手术风险。能够兼顾支撑、疏通和近距离放疗相结合。