细胞坏死

摘要： 我国研究人员探索肺纤维化治疗新策略肺纤维化的病因复杂,其病理过程为肺脏纤维结缔组织异常增多和实质细胞坏死,持续进展可导致肺组织结构破坏和功能减退,乃至呼吸衰竭。肺纤维化严重威胁人类的健康和生命,如何延缓甚至逆转其进展一直是呼吸病学研究领域的热点和难点问题。近日,我国研究人员的研究结果表明,一种名为巢蛋白的中间丝蛋白家族成员在肺纤维化进展中扮演着关键角色,它可能成为肺纤维化潜在的治疗靶点。

摘要： 不同于细胞凋亡、细胞坏死、细胞焦亡和自噬等死亡方式,铁死亡(ferroptosis)是由铁依赖的脂质活性氧(lipid reactive oxygen species,L-ROS)介导的调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)途径。其发生机制主要为Fe^(2+)将电子转移给细胞内的氧原子,氧原子产生ROS,使得细胞膜或细胞器膜上的长链不饱和脂肪酸中的磷脂分子被过氧化,生成脂质过氧化物(lipide peroxide,LPO),进而使生物膜变薄和曲率增加,导致细胞膜破裂而细胞死亡[1]。铁死亡的主要特征表现为细胞内游离Fe^(2+)介导的Fenton反应、细胞膜的脂质过氧化反应以及抗脂质氧化分子被抑制等。铁死亡参与了多种疾病的发生发展过程,如缺血性器官损伤、抗病毒免疫、神经系统疾病和肿瘤等[2]。同时,铁死亡在各种结直肠疾病的发生与发展中也发挥有重要作用,包括肠道缺血/再灌注损伤、炎性肠病以及结直肠癌等[3]。

摘要： 目的研究细胞坏死相关基因对肝细胞癌(HCC)患者预后的影响。方法自癌症基因组图谱TCGA数据库下载HCC患者mRNA水平数据及其对应的临床资料。应用LASSO Cox回归在TCGA文件中构建多坏死相关基因预后模型。结果在单因素Cox回归分析中,23个细胞坏死相关差异水平基因与预后生存相关(P<0.05);构建一个显著相关的6个细胞坏死相关基因的预后模型,发生高风险组总体生存期显著低于低风险组(P<0.01);多因素Cox回归分析风险评分符合独立的预后因子标准(P<0.O1);对差异水平基因进行富集分析(GO/KEGG)和单样本基因集富集分析(ssGSEA),发现差异基因与免疫通路显著相关(P<0.05)。结论通过6个细胞坏死相关基因构建的预后模型可以用于预测HCC患者的预后,或许能为HCC患者的临床治疗提供参考。

摘要： 旨在探讨LncRNA NR_003508在牛分枝杆菌卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin, BCG)感染中对小鼠巨噬细胞坏死的调控作用。本研究利用小干扰RNA技术干扰小鼠巨噬细胞系RAW264.7中LncRNA NR_003508的表达,并结合BCG感染,采用Western blot、免疫荧光和流式细胞术等技术检测坏死相关调控因子混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达水平和细胞坏死率,以及通过生物信息学和双荧光素酶报告基因技术分别预测和验证LncRNA NR_003508与miR-483-3p的靶向结合。结果表明,BCG感染巨噬细胞后,LncRNA NR_003508表达水平显著上调(P<0.01);转染siRNA-LncRNA NR_003508后,MLKL蛋白表达显著下调(P<0.01),同时巨噬细胞坏死率也显著降低(P<0.05);LncRNA NR_003508可以与miR-483-3p特异性结合并发挥海绵吸附作用,并且干扰LncRNA NR_003508可显著上调miR-483-3p的表达(P<0.01),而过表达miR-483-3p显著抑制MLKL的表达(P<0.01),同时抑制巨噬细胞坏死。以上研究结果表明,LncRNA NR_003508通过海绵吸附miR-483-3p并靶向MLKL的表达来促进BCG诱导的巨噬细胞坏死。

摘要： 以高抗白粉病南瓜自交系112-2、高感白粉病南瓜品种九江轿顶(JJJD)为试材,在结果期进行白粉病菌喷雾接种,研究南瓜叶片光合指标、叶绿素含量以及侵染点细胞坏死、叶绿体超微结构的变化,探讨白粉病菌影响南瓜光合作用的生理机制。结果表明,与CK(不接种白粉病菌)相比,接种白粉病菌后,112-2和JJJD叶片的净光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)、蒸腾速率(Tr)和叶绿素含量均下降,抗性材料112-2 Pn的降幅整体小于感病材料JJJD,二者Pn在接菌后2 d分别降低了45.4%和63.8%,叶绿素含量在接菌后12 d分别降低57.0%和49.0%,而胞间CO_(2)浓度(Ci)增加。接种白粉病菌后4 d,2种南瓜材料侵染点周围均出现坏死斑,叶绿体肿胀变形,基质片层与基粒片层排列疏松,嗜锇体和淀粉粒增多;JJJD坏死斑面积和叶绿体变形程度均大于112-2。因此认为,结果期南瓜叶片感染白粉病后的光合速率下降主要由侵染点细胞坏死、叶绿素含量下降和叶绿体结构破坏引起,抗病材料112-2光合速率降幅较小与细胞坏死和叶绿体结构受损程度较轻有关。

摘要： 经常听到一句话“伤筋动骨一百天”,意思是说人伤到筋了或者骨折了,大约需要100天左右的愈合时间。很多人想知道这个说法有科学依据吗?骨折之后,骨愈合一般需要经过三个阶段。第一阶段为炎性期,表现为组织充血、细胞坏死,同时蛋白网开始形成,将骨折断端连接在一起。这个过程大约需要1~2周。第二阶段为修复期,这个阶段人体组织开始逐步修复,软骨、纤维组织以及新的骨细胞开始不断产生,形成骨痂,通过X光片可以观察到钙盐沉积在骨痂中。这个过程大约需要2~3周。第三个阶段为重塑期,骨痂被组织结构更加牢固的骨组织替代。这个时间可能长达数月。

摘要： 新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)的特征是促炎细胞因子的过量产生以及与患者病死率相关的急性肺损伤。尽管在新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)感染过程中先天免疫细胞会产生多种促炎细胞因子,但我们发现只有肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)联合才能诱导炎性细胞死亡。从机制上讲,TNF-α与IFN-γ共同作用可激活Janus激酶/信号转导和转录激活因子1/干扰素调节因子1(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription 1/interferon regulator 1,JAK/STAT1/IRF1)信号通路,诱导产生一氧化氮(nitric oxide,NO)并驱动天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8/Fos相关死亡域蛋白(caspase-8/Fos related death domain protein,caspase-8/FADD)介导的细胞坏死(PANoptosis)。

摘要： 滑动弧放电是在大气环境下产生的一种等离子体形式,放电产生的活性粒子对环境中存在的各种食源性有害微生物具有较好的抑菌效果.以枯草芽孢杆菌为处理对象,研究了放电处理时间对枯草芽孢杆菌的杀菌效果,并通过表面形貌、电导率和共聚焦显微镜等测试方法揭示滑动弧放电等离子体的失活机制.结果表明,氮气放电等离子体具有较好的杀菌效果,主要抑菌机理是对细菌的细胞膜造成破坏,导致细胞坏死.

摘要： 目的探讨PIWI蛋白互作RNA-10555(piR-10555)对心肌细胞坏死的调控作用及其机制。方法选用500μmol/L的过氧化氢(H 2 O 2)处理H9c2细胞0、6、12、24 h,应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测H9c2细胞中piR-10555的表达水平。H9c2细胞分别转染piR-10555类似物agomir-piR-10555及转染piR-10555抑制剂antagomir-piR-10555后使用H 2 O 2处理,通过RT-qPCR方法检测H9c2细胞中piR-10555的表达,并使用碘化丙啶(PI)染色方法和乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测细胞的坏死情况。结果在H 2 O 2处理24 h后,H9c2细胞中piR-10555的表达水平显著上调(F=14.51,P<0.05)。转染agomir-piR-10555以后,H9c2细胞中piR-10555表达水平明显升高(F=154.00,P<0.05),H9c2细胞的PI阳性率显著增加(F=32.61,P<0.05),H9c2细胞培养基上清液中的LDH活性明显提高(F=126.50,P<0.05)。转染antagomir-piR-10555后,H9c2细胞中piR-10555表达水平显著降低(F=33.31,P<0.05),PI阳性率显著下降(F=138.70,P<0.05),细胞培养基上清液中的LDH活性明显降低(F=58.60,P<0.05)。结论piR-10555可能参与调控由H 2 O 2诱导的H9c2细胞的坏死。

摘要： 目的 研究脉冲电场对AC16人心室肌细胞的影响.方法 利用人心室肌AC16细胞系,使用ECM830电穿孔仪,设置脉宽1 ms、频率2 Hz/5 Hz、电场强度100～2000 V/cm梯度脉冲电场对细胞进行电穿孔.再通过台盼蓝染色、CCK-8观察细胞活力,得到不同参数脉冲电场对AC16细胞活力的影响.并通过AnnexinV&PI法染色利用流式细胞术观察刺激后凋亡/坏死情况.结果 在脉宽1 ms、2 Hz的基础脉冲参数作用后,观察到AC16细胞暴露在高场强的脉冲电场中细胞肿胀、破裂,发生不可逆性死亡.电压阈值大于1000 V/cm时细胞死亡率明显增加(对照组:2％,1000 V/cm组:36.8％),细胞活力明显降低(对照组的29.9％ ～46.4％).且一定程度内增加脉冲次数与增加频率不改变引起死亡的电压阈值.Annexin V-FITC与PI共染色通过流式细胞术发现1000及以上的电场强度显著增加了AnnexinV的荧光强度,证实1 ms的脉冲电场通过凋亡途径导致细胞死亡.结论 AC16细胞对脉冲电场诱导的凋亡具有稳定而明确的阈值,细胞死亡与脉冲次数和频率无关.

摘要： 背景:细胞死亡模式决定急性胰腺炎的严重程度，诱导细胞凋亡能减轻病情，但临床常用的中药大承气汤调控胰腺腺泡细胞死亡模式的机理不清。rn 目的:探讨中药大承气汤调控胰腺细胞坏死-凋亡转换，以减轻炎症损伤、改善病情的机理。rn 方法:我们选择雨蛙肽(10-8 M)刺激的AR42J细胞损伤离体模型和3.5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立的大鼠在体动物模型进行研究。不同浓度的大承气汤(0-0.004g/mL)与处理后，与雨蛙肽共孵育 0，2，6，12，24，48 h；给予模型大鼠20g/Kg.W 剂量的大承气汤。分别测定细胞活力、胰腺腺泡凋亡-坏死水平、反应性氧物质阳性(ROS)细胞比例、血清淀粉酶、胰腺组织一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）、胰腺组织病理评分及炎性细胞浸润情况。rn 结果:大承气汤预处理后的胰腺AR42J细胞的细胞活力增加，诱导凋亡增加，坏死减少；同时也减少了ROS的产生。而大承气汤治疗胰腺炎模型大鼠48消化后，胰腺组织内腺泡细胞坏死减少、凋亡增加，也增加了胰腺组织内NO的浓度，减少了炎性细胞浸润、减轻了病理损伤程度。rn 结论:大承气汤能能增加凋亡、减少坏死而调控胰腺腺泡细胞坏死-凋亡转换，以改善胰腺炎症、减轻病理损伤。而对ROS和NO的不同效应，可能是其调控坏死-凋亡转换的不同机理。

摘要： 根据细胞死亡的形态特征和分子机制不同,可将细胞死亡分为四种类型:①细胞凋亡(apoptosis),也称Ⅰ型PCD;②细胞自噬性死亡(autophagic cell death),也称Ⅱ型PCD;③细胞坏死(necrosis),其中大部分坏死称为necroptosis,也称Ⅲ型PCD;④角质化(Comification).其中necroptosis是新近确立的一种新的细胞死亡类型,中文称作"坏死性凋亡"或"程序性坏死".Necroptosis是一种新近确立的细胞死亡类型，它是由基因控制的膜受体依赖的程序性细胞死亡。Necroptosis在免疫调节、组织损伤(缺血、缺氧、感染、炎症)和肿瘤发生中发挥重要作用。TNF-α和Casepase抑制剂可以引发Necroptosis,RIP1和RIP3是necroptosis关键调节分子，其特异性抑制剂necrostatin-1可以阻断necroptosis发生，因此，necrostatin类化合物是治疗创伤、缺失博灌注，心脑梗塞等疾病的潜在候选化合物;促进Necroptosis可能是许多肿瘤治疗的重要策略，尤其是对由于抵抗凋亡而致化疗不敏感的那些肿瘤更有意义。

摘要： 松鼠葡萄球菌(S.sciuri)是引起猪渗出性皮炎(Exudativeepidennitis，EE)和人外伤感染的重要病原。脱皮毒素是该病原主要的致病因子之一。前期研究发现，松鼠葡萄球菌产生的脱皮毒素C(ExhC)能够使哺乳动物细胞发生坏死。为了进一步探讨ExhC诱导细胞死亡的活性区域，本研究以全长ExhC的氨基酸序列为基础，从ExhC羧基端开始对ExhC蛋白进行随机性截短，共获得4个ExhC截短体(T1-ExhC、T2-ExhC、T3-ExhC和T4-ExhC)，并在大肠杆菌中对这4个ExhC截短体进行了表达和纯化。我们以BHK细胞为模型研究不同截短的ExhC对细胞生长的影响。结果表明，ExhC具有强大的诱导细胞坏死的作用，然而如果ExhC缺失第79～128位氨基酸，就失去了诱导细胞死亡的活性。从而，证实Exhc第79～128位氨基酸是该蛋白的活性功能区，在诱导细胞死亡中具有极其重要的作用。

摘要： 间充质干细胞移植为治疗心肌梗死后心功能不全提供了一种潜在可行的手段,然而定植在梗死区的干细胞往往因心梗区缺氧、炎症、应激等因素发生大量的凋亡和坏死.褪黑素为一种内源性氧自由基清除剂,多项研究证实褪黑素具有明显的抗氧化应激作用,但其发挥抗氧化应激的保护作用机制仍有待进一步研究.同时褪黑素在体内极易被分解、半衰期短,造成其应用受限.纳米药物载体能够保护药物免受机体快速降解,并控制药物的释放,延长药物的作用时间,降低药物的毒副作用.因此,使用聚乳酸乙醇酸聚乙二醇(PLGA-mPEG)作为纳米药物载体包载褪黑素,在体内和体外水平观察褪黑素纳米药物载体对脂肪间充质干细胞(ADSCs)的保护作用,并着重从线粒体p53-CypD信号通路探究褪黑素减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死的机制.结果表明褪黑素纳米微粒较单纯褪黑素具有更有效的保护脂肪间充质干细胞氧化应激损伤作用；褪黑素通过线粒体p53-CypD通路抑制线粒体通透性转移孔的开放，发挥减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死作用；经过褪黑素纳米微粒预干预的ADSCs具有更强的心梗微环境存活能力。

摘要： 间充质干细胞移植为治疗心肌梗死后心功能不全提供了一种潜在可行的手段,然而定植在梗死区的干细胞往往因心梗区缺氧、炎症、应激等因素发生大量的凋亡和坏死.褪黑素为一种内源性氧自由基清除剂,多项研究证实褪黑素具有明显的抗氧化应激作用,但其发挥抗氧化应激的保护作用机制仍有待进一步研究.同时褪黑素在体内极易被分解、半衰期短,造成其应用受限.纳米药物载体能够保护药物免受机体快速降解,并控制药物的释放,延长药物的作用时间,降低药物的毒副作用.因此,使用聚乳酸乙醇酸聚乙二醇(PLGA-mPEG)作为纳米药物载体包载褪黑素,在体内和体外水平观察褪黑素纳米药物载体对脂肪间充质干细胞(ADSCs)的保护作用,并着重从线粒体p53-CypD信号通路探究褪黑素减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死的机制.结果表明褪黑素纳米微粒较单纯褪黑素具有更有效的保护脂肪间充质干细胞氧化应激损伤作用；褪黑素通过线粒体p53-CypD通路抑制线粒体通透性转移孔的开放，发挥减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死作用；经过褪黑素纳米微粒预干预的ADSCs具有更强的心梗微环境存活能力。

摘要： 间充质干细胞移植为治疗心肌梗死后心功能不全提供了一种潜在可行的手段,然而定植在梗死区的干细胞往往因心梗区缺氧、炎症、应激等因素发生大量的凋亡和坏死.褪黑素为一种内源性氧自由基清除剂,多项研究证实褪黑素具有明显的抗氧化应激作用,但其发挥抗氧化应激的保护作用机制仍有待进一步研究.同时褪黑素在体内极易被分解、半衰期短,造成其应用受限.纳米药物载体能够保护药物免受机体快速降解,并控制药物的释放,延长药物的作用时间,降低药物的毒副作用.因此,使用聚乳酸乙醇酸聚乙二醇(PLGA-mPEG)作为纳米药物载体包载褪黑素,在体内和体外水平观察褪黑素纳米药物载体对脂肪间充质干细胞(ADSCs)的保护作用,并着重从线粒体p53-CypD信号通路探究褪黑素减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死的机制.结果表明褪黑素纳米微粒较单纯褪黑素具有更有效的保护脂肪间充质干细胞氧化应激损伤作用；褪黑素通过线粒体p53-CypD通路抑制线粒体通透性转移孔的开放，发挥减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死作用；经过褪黑素纳米微粒预干预的ADSCs具有更强的心梗微环境存活能力。

摘要： 间充质干细胞移植为治疗心肌梗死后心功能不全提供了一种潜在可行的手段,然而定植在梗死区的干细胞往往因心梗区缺氧、炎症、应激等因素发生大量的凋亡和坏死.褪黑素为一种内源性氧自由基清除剂,多项研究证实褪黑素具有明显的抗氧化应激作用,但其发挥抗氧化应激的保护作用机制仍有待进一步研究.同时褪黑素在体内极易被分解、半衰期短,造成其应用受限.纳米药物载体能够保护药物免受机体快速降解,并控制药物的释放,延长药物的作用时间,降低药物的毒副作用.因此,使用聚乳酸乙醇酸聚乙二醇(PLGA-mPEG)作为纳米药物载体包载褪黑素,在体内和体外水平观察褪黑素纳米药物载体对脂肪间充质干细胞(ADSCs)的保护作用,并着重从线粒体p53-CypD信号通路探究褪黑素减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死的机制.结果表明褪黑素纳米微粒较单纯褪黑素具有更有效的保护脂肪间充质干细胞氧化应激损伤作用；褪黑素通过线粒体p53-CypD通路抑制线粒体通透性转移孔的开放，发挥减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死作用；经过褪黑素纳米微粒预干预的ADSCs具有更强的心梗微环境存活能力。

摘要： 间充质干细胞移植为治疗心肌梗死后心功能不全提供了一种潜在可行的手段,然而定植在梗死区的干细胞往往因心梗区缺氧、炎症、应激等因素发生大量的凋亡和坏死.褪黑素为一种内源性氧自由基清除剂,多项研究证实褪黑素具有明显的抗氧化应激作用,但其发挥抗氧化应激的保护作用机制仍有待进一步研究.同时褪黑素在体内极易被分解、半衰期短,造成其应用受限.纳米药物载体能够保护药物免受机体快速降解,并控制药物的释放,延长药物的作用时间,降低药物的毒副作用.因此,使用聚乳酸乙醇酸聚乙二醇(PLGA-mPEG)作为纳米药物载体包载褪黑素,在体内和体外水平观察褪黑素纳米药物载体对脂肪间充质干细胞(ADSCs)的保护作用,并着重从线粒体p53-CypD信号通路探究褪黑素减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死的机制.结果表明褪黑素纳米微粒较单纯褪黑素具有更有效的保护脂肪间充质干细胞氧化应激损伤作用；褪黑素通过线粒体p53-CypD通路抑制线粒体通透性转移孔的开放，发挥减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死作用；经过褪黑素纳米微粒预干预的ADSCs具有更强的心梗微环境存活能力。

摘要： 间充质干细胞移植为治疗心肌梗死后心功能不全提供了一种潜在可行的手段,然而定植在梗死区的干细胞往往因心梗区缺氧、炎症、应激等因素发生大量的凋亡和坏死.褪黑素为一种内源性氧自由基清除剂,多项研究证实褪黑素具有明显的抗氧化应激作用,但其发挥抗氧化应激的保护作用机制仍有待进一步研究.同时褪黑素在体内极易被分解、半衰期短,造成其应用受限.纳米药物载体能够保护药物免受机体快速降解,并控制药物的释放,延长药物的作用时间,降低药物的毒副作用.因此,使用聚乳酸乙醇酸聚乙二醇(PLGA-mPEG)作为纳米药物载体包载褪黑素,在体内和体外水平观察褪黑素纳米药物载体对脂肪间充质干细胞(ADSCs)的保护作用,并着重从线粒体p53-CypD信号通路探究褪黑素减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死的机制.结果表明褪黑素纳米微粒较单纯褪黑素具有更有效的保护脂肪间充质干细胞氧化应激损伤作用；褪黑素通过线粒体p53-CypD通路抑制线粒体通透性转移孔的开放，发挥减少缺氧复氧诱导的ADSCs凋亡和坏死作用；经过褪黑素纳米微粒预干预的ADSCs具有更强的心梗微环境存活能力。

摘要： 植物疫病菌是一类重要的植物真核病原菌,隶属于茸鞭生物界卵菌门疫霉属,对农业生产和生态环境具有毁灭性破坏作用.从疫病菌无毒基因的克隆入手，探索无毒基因的起源和进化，明确其在病菌致病过程中的功能，了解无毒基因和抗病基因之间的协同进化机理，对于近一步认识和防治该类病害具有重要意义。

摘要： 本发明提供一种不给予药物，而简单且易控地诱导活细胞的抗凋亡效果和／或抗坏死效果的方法。对活细胞施加交流电压以使25μA以上75μA以下的电流流通，以此诱导活细胞的抗凋亡效果和／或抗坏死效果。上述活细胞可以使用培养细胞。上述交流电压可施加在承载有保存上述活细胞的容器的承载构件上。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及分类号为G01N的技术领域，特别涉及一种检测干细胞抑制淋巴细胞分泌α肿瘤坏死因子的方法。本技术方案中发明人使用ELISA检测试剂盒进行检测间充质干细胞抑制淋巴细胞分泌α肿瘤坏死因子的抑制率，该方法的检测灵敏性和准确性较好，结果的显著差异性明显。通过在细胞培养时加入一定的封闭液，可以避免抗体与接触物之间的非特异性结合，减少检测过程中非特异性信号的产生，提高测试过程中不同样本之间的差异性。

摘要： 本发明公开了趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中的应用，具体是将趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α联合用于制备弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中。本发明抑制了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖，效果明显。

摘要： 本发明提供一种不给予药物，而简单且易控地诱导活细胞的抗凋亡效果和／或抗坏死效果的方法。对活细胞施加交流电压以使25μA以上75μA以下的电流流通，以此诱导活细胞的抗凋亡效果和／或抗坏死效果。上述活细胞可以使用培养细胞。上述交流电压可施加在承载有保存上述活细胞的容器的承载构件上。

摘要： 本发明公开了一种方法，其通过检测应答刺激中某些mRNA的水平，用于确定患有克罗恩病的人是否可能对靶向TNFSF成员或细胞因子的治疗有应答。本发明还公开了一种评估克罗恩病治疗对人的效力的方法。此外，本发明公开了一种筛选用于克罗恩病的治疗中的化合物的方法。本发明还公开了一种随着时间监控克罗恩病患者疾病状态的方法。

摘要： 本发明提供了一类细胞程序性坏死抑制剂及其制备方法和用途。具体地，本发明提供了一种化合物，或其药学上可接受的盐、水合物或溶剂化物，其中，所述的化合物如式I所示。本发明还提供可该化合物的制备方法以及含其的药物组合物或其在治疗或预防与细胞程序性坏死和/或人受体相互作用蛋白1激酶(RIPK1)相关的疾病或病症中的用途。

摘要： 一种液体制剂，其包含胎盘组织的无细胞提取物和溶剂，当将治疗有效量的该液体制剂递送到受试者的胃系统时，其可以预防该受试者的肠道病症的发作或减轻该受试者中的肠道病症的症状。

摘要： 本发明公开了CD177+中性粒细胞在制备新生儿坏死性小肠结肠炎检测产品中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明提出CD177+中性粒细胞作为标志物在制备新生儿坏死性小肠结肠炎检测产品中的应用，基于确诊NEC患儿(NEC II期患儿和NEC III期患儿)外周血中的CD177+中性粒细胞降低，且确诊NEC患儿外周血中的CD177+中性粒细胞与Bell分期呈负相关，CD177+中性粒细胞可以作为NEC的标志物，CD177+中性粒细胞作为标志物相关的新生儿坏死性小肠结肠炎检测产品能够用于辅助诊断或辅助区分NEC I期患儿和确诊NEC患儿。

摘要： 本发明公开了一种小白菊内酯及其药用盐在制备治疗程序性细胞坏死相关疾病的药物中的应用。本发明经过深入的研究，首次揭示天然产物小白菊内酯具有抗程序性细胞坏死活性，其通过抑制RIPK3激酶活性，有效地抑制程序性细胞坏死；其还可用于制备RIPK3激酶紊乱、过度激活或过度相互作用相关疾病的防治药物。

摘要： 本发明研究发现普鲁士蓝在预防、延缓或治疗程序性细胞坏死相关疾病方面具有显著的功效。细胞水平试验结果表明，普鲁士蓝能够抑制程序性细胞坏死介导的细胞死亡。动物水平试验结果表明，普鲁士蓝能够显著预防、延缓或治疗程序性细胞坏死相关疾病(皮瓣移植)。普鲁士蓝调节程序性细胞坏死特征信号分子的表达，包括RIP1、RIP3和pMLKL。作为一种程序性细胞坏死抑制剂，在预防、缓解和治疗感染性疾病、急性缺血再灌注损伤、神经退行性疾病、胃肠道疾病、急性炎症性疾病、恶性肿瘤、骨质疏松、骨坏死以及骨髓相关疾病等程序性细胞坏死相关疾病的进展方面显示出显著的作用。