炎性肠病

摘要： 近年来,在医疗行业数字化、信息化、智能化背景下,可穿戴医疗设备不断快速发展。文章从可穿戴医疗设备的类型、作用方面概述其在炎性肠病(IBD)诊断、治疗、监测中的应用现状,并积极探索未来的发展方向,以期为IBD患者个性化诊疗和管理提供参考。

摘要： 炎症是机体对外来刺激的一种自我防御反应,其起因包括外伤、感染以及影响体内稳态的污染物等,通常情况下是对人体有益的,但慢性炎症会导致风湿性关节炎、心血管疾病、炎性肠病、哮喘和中枢神经系统等相关疾病[1]。蜂毒肽(Mel)是蜂毒的主要成分,占其干重的40%~60%,由26个氨基酸残基组成(NH_(2)GIGAVLKVLTTGLPALISWIKRKRQQ-CONH_(2)),分子式为C_(131)H_(228)N_(38)O_(32),其中极性和非极性氨基酸残基分布不均匀,在折叠成α-螺旋构型时产生蜂毒肽的两亲结构[2]。研究发现,高剂量蜂毒肽会引起瘙痒、发炎和局部疼痛等症状,而小剂量时则具有广泛的抗炎作用[3]。本文主要介绍蜂毒肽在抗炎中的应用以及存在的不良反应和目前的解决办法,以期为后续的研究提供理论依据和科学基础。

摘要： 炎性肠病(IBD)是发生于肠道的慢性非特异性炎症,其发病与多种因素相关。其中,微生态失调与IBD密切相关,但具体机制目前尚未完全阐明。随着现代医学的发展,传统的科赫法则已不再适用于所有感染性疾病的病因学研究。“生态”科赫法则和“共生微生物”科赫法则是对传统科赫法则的改良,其中“生态”科赫法将单一致病原扩展至肠道微生态系统,为阐明IBD病因提供了更全面的证据,而“共生微生物”为重建IBD患者肠道微生态平衡提供了新的治疗思路。基于改良科赫法则探讨更加复杂的现代疾病,将有助于从整体水平阐明疾病病因并提高治疗策略的针对性。

摘要： 不同于细胞凋亡、细胞坏死、细胞焦亡和自噬等死亡方式,铁死亡(ferroptosis)是由铁依赖的脂质活性氧(lipid reactive oxygen species,L-ROS)介导的调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)途径。其发生机制主要为Fe^(2+)将电子转移给细胞内的氧原子,氧原子产生ROS,使得细胞膜或细胞器膜上的长链不饱和脂肪酸中的磷脂分子被过氧化,生成脂质过氧化物(lipide peroxide,LPO),进而使生物膜变薄和曲率增加,导致细胞膜破裂而细胞死亡[1]。铁死亡的主要特征表现为细胞内游离Fe^(2+)介导的Fenton反应、细胞膜的脂质过氧化反应以及抗脂质氧化分子被抑制等。铁死亡参与了多种疾病的发生发展过程,如缺血性器官损伤、抗病毒免疫、神经系统疾病和肿瘤等[2]。同时,铁死亡在各种结直肠疾病的发生与发展中也发挥有重要作用,包括肠道缺血/再灌注损伤、炎性肠病以及结直肠癌等[3]。

摘要： TPL2是一种对先天性免疫至关重要的丝氨酸—苏氨酸激酶,其可响应于各种刺激,进而调节炎症和免疫细胞的功能。炎症性肠病(IBD)作为一种以肠道慢性炎症反应为特征的免疫性疾病,尽管有大量关于TPL2在炎性、免疫性疾病中的研究,但TPL2在免疫介导的炎性肠病中的作用和潜在机制尚未得到充分的认识。本综述将系统性回顾近年来对TPL2在免疫介导的炎性肠病中的最新进展。

摘要： 目的探讨百里醌治疗炎性肠病相关结直肠癌可能的分子机制。方法运用PharmMapper、SwissTargetPrediction、STITCH、GEO、TTD、OMIM、GeneCards数据库预测百里醌靶向治疗炎性肠病相关结直肠癌的共同靶点。采用STRING和Cytoscape软件构建PPI网络图,用DAVID和KEGG数据库进行富集分析,用Auto Dock软件进行分子对接。结果百里醌治疗炎性肠病相关结直肠癌潜在靶点有73个。PPI筛选出3个关键靶点:MAPK3、EGF和CREBBP。GO富集分析涉及到生物过程172个、细胞组分25个、分子功能41个。KEGG通路富集筛选得到79个相关通路,主要作用于PI3K-Akt、MAPK、病毒感染等通路。分子对接结果表明百里醌能够与MAPK3结合,亲和力较强。结论百里醌可能直接靶向MAPK3,调控PI3K-AKT和MAPK通路,介导抗炎症并抑制细胞增殖,从而治疗炎性肠病相关结直肠癌。

摘要： 目的探讨合并直肠炎与未合并直肠炎患者肛周克罗恩病的MRI影像特征差异。方法回顾性分析2017年9月—2021年7月扬州大学附属医院及南京中医药大学附属医院57例肛周克罗恩病患者临床资料,均于入院1个月内进行结肠镜检查及肛周MRI检查。根据患者炎症是否累及直肠分为直肠炎组和非直肠炎组,分别测量直肠壁厚度、直肠壁的表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、直肠壁的T2信号强度,是否高位瘘管内口(瘘口位于直肠视为高位),有无肛提肌上瘘管,有无肛提肌上脓肿。结果独立样本t检验示直肠炎与非直肠炎组直肠壁厚度及ADC值差异均存在统计学意义(P0.05)。结论与未合并直肠炎的肛周克罗恩病比较,合并直肠炎的肛周克罗恩病患者MRI表现具有一定的特异性。

摘要： 目的:虽然抗TNF治疗大幅度改善了炎性肠病(IBD)患者的疗效,但长期使用可能会引起皮肤反应、使机体易于感染,从而增加输液治疗率和住院率。一些非对照研究表明,早期遏制疾病的进一步加重或可降低药物的使用剂量。本文旨在比较青少年IBD患者持续缓解治疗中延长给药间隔与标准给药模式的有效性。

摘要： 克罗恩病(CD)的发生与内分泌系统的调节紊乱相关,其中雌激素及其受体的失调在CD的发病机制中扮演着重要的作用。研究发现雌激素可以下调相关炎性因子的表达,适当地补充雌激素有助于减轻炎性反应程度。而其受体(GPER、ERα和ERβ)表达也在局部免疫反应方面起作用,三者表达水平的失调介导肠道炎性反应的发生。结合目前的研究来看,雌激素及其受体有望成为研究CD发生发展的新方向。

摘要： 炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性炎性肠道疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。溃疡性结肠炎临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状,而克罗恩病临床表现呈多样化,可累及全消化道,出现肠外表现和并发症。IBD的病程变化包括缓解期和活动期[1]。尽管处于缓解期的IBD患者症状较为稳定,但患者仍会出现胃肠道症状,这些症状会降低他们的生活质量(quality of life,QOL)[2]。胃肠道症状的发生可能与摄取食物的形式和营养成分含量有关,其影响机制包括改变肠道微生物群环境、肠道内外渗透压,以及导致免疫反应的激活或抑制[3-4]。

摘要： 炎性肠病是一组胃肠道的特发性、慢性和复发性炎症性病症,发病机制非常复杂,受到遗传、环境和微生物因素之间复杂相互作用的影响,其生物制剂的治疗也存在诸多缺陷,而结直肠的慢性炎症是结肠癌发生发展的关键因素,炎性肠病则是结直肠癌的高相关性疾患,因而早期防治炎性肠病对于预防肠炎癌变具有重要意义.

摘要： 患者经检查诊断为坏疽性脓皮病合并炎性肠病。临床治疗采用甲强龙80mg ivgtt qd , 3天后逐渐减量，活血化瘀，反应停、雷公藤抗炎，湿敷+物理治疗，治疗7天后头部、结节基本消退，上唇内侧溃疡面大部分愈合，肿胀消退;治疗2周左右，耻骨联合及阴茎溃疡明显变浅，可见较多正常皮岛其余皮损全部消退。

摘要： 目的:系统评价硫唑嘌呤或巯嘌呤治疗炎性肠病对生育的影响.方法:计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、CNKI、维普、CBM.按Cochrane系统评价的方法 评价纳入研究质量,并进行荟萃分析.结果:共纳入4项队列研究,包括2 740例患者.荟萃分析结果 显示:①妊娠前3个月停药组与非暴露组比较,自发流产发生数差异有统计学意义,妊娠前3个月停药较未服用药物的患者更易发生自发流产；②妊娠早期服用硫唑嘌呤或巯嘌呤与非暴露组比较,早产发生数差异有统计学意义(P＜0.05)③妊娠期一直服用硫唑嘌呤或巯嘌呤与非暴露组比较,早产发生数差异有统计学意义(P＞0.05).结论:基于当前证据,硫唑嘌呤或巯嘌呤治疗IBD,对患者的生育力影响小,可能增加自发流产和早产的风险,尚需更多大样本的高质量证据证实和否定这一结果.

摘要： 炎性肠病(inflammatory bowel diseases，IBD)是一种特殊的肠道炎性反应疾病，包括克罗恩病(Crohn's disease，CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)。它是以内科治疗为主的肠道疾病，只有药物治疗无效、出现并发症如肠道穿孔、消化道大出血、发生癌变或可疑癌变等才考虑手术治疗。近年来IBD患者逐年增加，尤以CD为甚。有专家指出，10%～30%的UC患者和70%的CD患者一生中至少需进行一次手术治疗，CD患者甚至需要多次手术治疗。笔者在此谈谈IBD外科治疗的一些新理念和新技术。

摘要： 炎性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是克罗恩病(Crohn’s disease，CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)的统称。克罗恩病是一种胃肠道的慢性、反复发作性的非特异性的全肠壁炎，病变呈节段性分布，可发生于胃肠道的任何部位。溃疡性结肠炎则是一种非特异性的慢性结肠炎，病变主要局限于结肠的黏膜层和黏膜下层，多先累及直肠和远端结肠，而后向近端扩展，以至遍及全结肠。近年来有文献报道，除了UC和CD，另外可能有15％的病例为一种非特异性IBD，由于经常有相互重叠的特征，既不能确诊为溃疡性结肠炎，也不能确诊为克罗恩病，该类病例已被归为“不定型结肠炎(Indeterminate colitis)”。UC和CD各自的特殊病理改变是疾病诊断及选择合理手术的基础。本文就炎性肠病外科治疗的最新研究进展作一总结。

摘要： IBD常伴有反复的营养不良，类型和程度决定于炎症的范围、持续时间和活动度。中重度病人由于消化道症状重、常合并感染、以及药物毒副作用的影响等原因，营养不良程度比轻中度病人更为严重；活动期病人由于感染、限制饮食、发热等原因，常表现为体重丧失和低蛋白血症；缓解期病人由于药物作用等原因，可能表现为肥胖和代谢性骨病。营养支持不但可以纠正能量、宏量和微量营养素的缺失，而且EN作为IBD尤其是CD的一线治疗，可以控制炎症活动，维持缓解，预防或延迟手术时机，减少术后并发症，维持术后缓解，促进粘膜愈合且副作用最小，最终明显改善患者的预后。CD营养不良的进程缓慢，而UC患者缓解期营养良好，急性发作期却会骤然的营养缺乏需要住院治疗。EN对于儿童IBD尤为重要，因为对生长发育有利，甚至可替代药物治疗。

摘要： @@炎症性肠病(IBD)指的是一类慢性特异性肠道炎性疾病，主要包含克罗恩病(CD)及溃疡性结肠炎(UC)。IBD的发病率于欧美国家较高，青壮年发病较多，往往伴有严重并发症，对患者的正常生活乃至生命造成影响。

摘要： 炎症性肠病是一组慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC).炎症小体作为一种大分子复合蛋白,在炎症发生发展与机体固有免疫中发挥了重要作用.其中NLRP3在炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)的发生发展与维持肠道稳态的作用机制中起到了双向调节的作用.本文综述了NLRP3炎性小体在IBD中的研究进展以及针灸对其的调节作用及可能机制,以期为针灸治疗炎症性肠病的临床和机制研究提供新思路.

摘要： 炎症性肠病是一组慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC).炎症小体作为一种大分子复合蛋白,在炎症发生发展与机体固有免疫中发挥了重要作用.其中NLRP3在炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)的发生发展与维持肠道稳态的作用机制中起到了双向调节的作用.本文综述了NLRP3炎性小体在IBD中的研究进展以及针灸对其的调节作用及可能机制,以期为针灸治疗炎症性肠病的临床和机制研究提供新思路.

摘要： 炎症性肠病是一组慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC).炎症小体作为一种大分子复合蛋白,在炎症发生发展与机体固有免疫中发挥了重要作用.其中NLRP3在炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)的发生发展与维持肠道稳态的作用机制中起到了双向调节的作用.本文综述了NLRP3炎性小体在IBD中的研究进展以及针灸对其的调节作用及可能机制,以期为针灸治疗炎症性肠病的临床和机制研究提供新思路.

摘要： 本发明提供了式(I)所示化合物及其药学可接受的盐，其中Q、X

摘要： 本发明涉及一种用于治疗肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、心血管疾病、痴呆、阿尔茨海默病和炎性肠病的产品，其包含来自物种普雷沃氏菌科的至少一种分离的细菌菌株，其中所述菌株选自肠道普雷沃氏菌，Prevotella stercorea,Prevotella histicola,栖瘤胃普雷沃氏菌,布氏普雷沃氏菌25A和狄氏普雷沃氏菌。所述产品可以为食物产品。

摘要： 本发明公开了吲哚啉酮类化合物中的至少一种在制备预防和治疗炎性肠病的药物中的应用，所述吲哚啉酮类化合物包括式(1)所示的化合物和式(2)所示的化合物，其中，在式(1)和式(2)中，R

摘要： 本发明涉及美昔前列素在炎性肠病和肠易激综合症的治疗和/或预防中的用途，涉及美昔前列素与其他药物的组合，并且还涉及新颖的用于美昔前列素的合成的方法。

摘要： 本文提供通过向需要其的个体施用治疗有效量的顶端钠依赖性胆汁酸转运蛋白抑制剂(ASBTI)或其药学上可接受的盐来治疗或改善原发性硬化性胆管炎和炎性肠病的方法。还提供用于治疗或改善原发性硬化性胆管炎的方法，该方法包括向需要其的个体施用治疗有效量的ASBTI或其药学上可接受的盐。

摘要： 本发明涉及一种用于治疗肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、心血管疾病、痴呆、阿尔茨海默病和炎性肠病的产品，其包含来自物种普雷沃氏菌科的至少一种分离的细菌菌株，其中所述菌株选自肠道普雷沃氏菌，Prevotella？stercorea,Prevotella？histicola,栖瘤胃普雷沃氏菌,布氏普雷沃氏菌25A和狄氏普雷沃氏菌。所述产品可以为食物产品。

摘要： 本发明提供了大环内酯T－细胞免疫调节剂或免疫抑制剂如33－表氯－33－脱氧子囊霉素和钙化醇如钙泊三醇或他骨化醇的协同组合，其尤其可用于治疗皮肤病如特应性皮炎、痤疮和银屑病，或者炎性肠病(IBD)。

摘要： 本发明涉及至少一种硫嘌呤和/或其至少一种药学上可接受的盐和/或其至少一种前药与核黄素的药物组合，用于治疗患有炎性肠病(IBD)或其他炎症的患者。本发明还涉及至少一种硫嘌呤和核黄素的添加剂和/或组合。本发明还涉及一种用于治疗或预防IBD或其他炎症的方法，所述方法包括施用治疗有效量的硫嘌呤和核黄素。

摘要： 本发明涉及至少一种TNF抑制剂和核黄素的药物组合以治疗患有炎性肠病(IBD)或其他炎性病症(例如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、牛皮癣、红斑狼疮和多发性硬化症)的患者。本发明还涉及至少一种TNF抑制剂和核黄素的添加剂和/或组合。本发明还涉及一种治疗或预防IBD的方法，该方法包括施用治疗有效量的TNF抑制剂和核黄素。

摘要： 通过粪便提取物中HMGB1蛋白的存在来测定人炎性肠病病情、以及该蛋白质与慢性炎性肠病特别是克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)发病机理的牵连的非侵入性方法，包括通过使用合适的抗原-抗体的Western blot分析或ELISA分析来检测粪便中HMGB1的存在的分析方案。本发明还包括用于实现该方法的比色试剂盒。