核因子-κB

摘要： 背景:脊髓损伤后炎性微环境的失衡会加剧脊髓继发性损伤,阻碍神经功能的修复,川芎嗪具有抑制炎症反应、保护神经细胞等作用,但其在脊髓损伤领域研究较少。目的:观察川芎嗪能否通过改善大鼠脊髓损伤后炎性反应促进神经功能恢复,并探索其潜在机制。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组,每组12只。假手术组行T10椎板切除术,后两组采用自制双刃显微剪行T10脊髓完全横断,川芎嗪组模型制备后给予盐酸川芎嗪注射液200 mg/(kg·d)腹腔注射,连续5 d。分别于术后1,3,7,14 d通过Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分以及改良Rivlin斜板实验评估运动功能恢复情况;于术后14 d取材行苏木精-伊红染色、Nissl染色观察脊髓组织形态学改变;术后7,14 d,ELISA法检测C-反应蛋白表达变化,免疫组织化学染色法分析炎性因子(核因子κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素10)表达情况。结果与结论:①脊髓损伤后各时间点,假手术组大鼠BBB评分、改良Rivlin斜板角度均高于其他两组,差异均有显著性意义(P0.05);②苏木精-伊红染色结果显示,川芎嗪组炎性细胞的数量较模型组显著减少;③Nissl染色结果表明,川芎嗪组断端两侧脊髓组织内神经元数量明显多于模型组;④模型组脊髓损伤后C-反应蛋白表达出现先升高再降低的趋势,川芎嗪能显著降低C-反应蛋白的表达量(P<0.05);⑤造模后7天,模型组核因子κB、肿瘤坏死因子α阳性表达均多于假手术组(P<0.05),白细胞介素10阳性表达较少;与模型组相比,川芎嗪组脊髓组织核因子κB表达量显著降低(P<0.05),白细胞介素10表达量显著升高(P<0.05);造模后14天,模型组核因子κB、肿瘤坏死因子α阳性表达均高于假手术组(P<0.05),白细胞介素10阳性表达低于假手术组(P<0.05);川芎嗪组的白细胞介素10表达量较模型组升高(P<0.05);⑥提示脊髓损伤后,促炎因子的表达量明显增加,炎性微环境失衡;川芎嗪能够调控脊髓损伤后免疫炎性反应,改善炎性微环境,促进脊髓损伤修复。

摘要： 背景:研究显示干预骨骼肌中脑源性神经营养因子和核因子κB的表达,有利于改善骨骼肌糖脂代谢能力,运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中以上指标是否有积极干预作用,目前少见文献报道.目的:观察有氧运动和抗阻运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子、核因子κB蛋白表达和炎症相关指标的影响.方法:高脂高糖联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组,对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组.各运动组分别进行8周有氧运动或抗阻运动,运动结束后检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、腓肠肌湿质量和质量分数;苏木精-伊红染色观察腓肠肌结构变化;ELISA检测大鼠腓肠肌中白细胞介素1β、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平;Western blot检测腓肠肌中脑源性神经营养因子、核因子κB的表达.结果与结论:①与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠血脂和血糖指标均显著升高;骨骼肌湿质量减轻,镜检显示骨骼肌萎缩和炎症病变;骨骼肌中核因子κB表达增加,其下游炎症因子肿瘤坏死因子α水平增加;骨骼肌中脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;②8周运动结束后,与糖尿病安静组相比,2个糖尿病运动组血脂和血糖指标均显著下降,骨骼肌中炎症细胞浸润、萎缩变性等病变程度减轻,腓肠肌湿质量和质量分数增加,骨骼肌中核因子κB和肿瘤坏死因子α水平降低,糖尿病有氧运动组脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;③与糖尿病有氧运动组比,糖尿病抗阻运动组大鼠空腹血糖及骨骼肌中核因子κB的表达显著降低(P<0.05),腓肠肌湿质量和肌质量分数明显升高(P<0.05);但糖尿病有氧运动组大鼠血脂指标显著低于糖尿病抗阻运动组(P<0.05,P<0.01);④结果说明:两种运动均能有效改善糖尿病大鼠的脂糖代谢,其中有氧运动能更好地提高糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子表达,更好地改善血脂代谢;抗阻运动能更好地抑制糖尿病大鼠腓肠肌中核因子κB蛋白表达,降低肿瘤坏死因子α水平,改善骨骼肌炎症情况,更好地改善糖尿病大鼠血糖水平.

摘要： 背景:研究显示干预骨骼肌中脑源性神经营养因子和核因子κB的表达,有利于改善骨骼肌糖脂代谢能力,运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中以上指标是否有积极干预作用,目前少见文献报道。目的:观察有氧运动和抗阻运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子、核因子κB蛋白表达和炎症相关指标的影响。方法:高脂高糖联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组,对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组。各运动组分别进行8周有氧运动或抗阻运动,运动结束后检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、腓肠肌湿质量和质量分数;苏木精-伊红染色观察腓肠肌结构变化;ELISA检测大鼠腓肠肌中白细胞介素1β、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平;Western blot检测腓肠肌中脑源性神经营养因子、核因子κB的表达。结果与结论:①与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠血脂和血糖指标均显著升高;骨骼肌湿质量减轻,镜检显示骨骼肌萎缩和炎症病变;骨骼肌中核因子κB表达增加,其下游炎症因子肿瘤坏死因子α水平增加;骨骼肌中脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;②8周运动结束后,与糖尿病安静组相比,2个糖尿病运动组血脂和血糖指标均显著下降,骨骼肌中炎症细胞浸润、萎缩变性等病变程度减轻,腓肠肌湿质量和质量分数增加,骨骼肌中核因子κB和肿瘤坏死因子α水平降低,糖尿病有氧运动组脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;③与糖尿病有氧运动组比,糖尿病抗阻运动组大鼠空腹血糖及骨骼肌中核因子κB的表达显著降低(P<0.05),腓肠肌湿质量和肌质量分数明显升高(P<0.05);但糖尿病有氧运动组大鼠血脂指标显著低于糖尿病抗阻运动组(P<0.05,P<0.01);④结果说明:两种运动均能有效改善糖尿病大鼠的脂糖代谢,其中有氧运动能更好地提高糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子表达,更好地改善血脂代谢;抗阻运动能更好地抑制糖尿病大鼠腓肠肌中核因子κB蛋白表达,降低肿瘤坏死因子α水平,改善骨骼肌炎症情况,更好地改善糖尿病大鼠血糖水平。

摘要： 宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤,死亡率较高,因此人们越来越多地努力研究新的敏感因子,为宫颈癌的防治提供新的敏感检测指标和治疗靶点。蛋白激酶B/磷脂酰肌醇-3激酶(protein kinase B/phosphatidylinositol 3-kinase,Akt/PI3K)信号通路是许多生长因子受体下游的主要信号途径,也是人类肿瘤中最活跃的信号途径之一。如果该信号通路中的关键调控因子发生突变,会导致其信号异常活化,从而可能诱导恶变的发生发展。研究表明,各种因素引起的Akt/PI3K通路中的巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor,MIF)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的过度表达均与宫颈病变密切相关。故探讨Akt/PI3K通路中MIF和NF-κB与宫颈病变的关系,可能为研究宫颈癌癌前病变的诊断、术后随诊及靶向治疗的潜在靶点提供帮助。本文就Akt/PI3K通路中MIF和NF-κB与宫颈病变关系的研究进展做一综述。

摘要： 目的:探讨川陈皮素通过Rnd3抑制核因子κB(NF-κB)信号调控心肌梗死的作用和相关机制。方法:(1)取普通正常小鼠40只,均分为假手术组、心肌梗死手术组、川陈皮素灌胃组和川陈皮素灌胃+心肌梗死手术组,应用心脏超声检测四组小鼠心功能变化,应用蛋白质印迹法检测四组小鼠心脏组织中Rnd3和Cleaved-caspase3的表达变化。(2)在新生大鼠心肌细胞水平进行Rnd3和NF-κB P65的蛋白免疫共沉淀和染色质免疫共沉淀实验,检测Rnd3和P65的结合情况。在新生大鼠心肌细胞中转染Sh-Rnd3和OE-Rnd3慢病毒,以蛋白质印迹法检测NF-κB P65的表达变化。(3)取心肌梗死小鼠40只,均分为造模组、造模+川陈皮素组、造模+NF-κB激动剂组和造模+川陈皮素+NF-κB激动剂组,应用心脏超声检测四组小鼠心功能变化,应用Tunel染色检测四组小鼠心脏组织中凋亡细胞的表达变化;以蛋白质印迹法检测四组小鼠心脏组织中Cleaved-caspase3的表达变化。结果:(1)心脏超声和蛋白质印迹法实验结果显示,与假手术组相比,心肌梗死手术组小鼠心脏射血分数和短轴缩短率明显降低,心脏组织中Rnd3和Cleaved-caspase3的含量显著升高;与心肌梗死手术组相比,川陈皮素灌胃+心肌梗死手术组小鼠心脏射血分数和短轴缩短率明显升高,心脏组织中Rnd3和Cleaved-caspase3的含量显著降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)蛋白免疫共沉淀和染色质免疫共沉淀实验结果显示,Rnd3可以与NF-κB P65结合调控新生大鼠心肌细胞的凋亡。抑制Rnd3表达时,NF-κB P65表达升高;过表达Rnd3时,NF-κB P65表达降低。(3)与造模组相比,造模+川陈皮素组、造模+NF-κB激动剂组和造模+川陈皮素+NF-κB激动剂组小鼠心脏射血分数和短轴缩短率升高,Cleaved-caspase3表达降低,细胞凋亡减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:川陈皮素可通过抑制Rnd3的表达进而激活NF-κB信号通路,减少急性心肌梗死导致的心肌细胞凋亡。

摘要： 金黄色葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxins B,SEB)作为一种超抗原,一方面通过激活细胞内蛋白激酶C和髓样分化因子88活化核因子-κB,分泌炎性细胞因子,诱导机体炎症,另一方面活化丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs),由p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶和细胞外信号调节激酶途径诱导活化T细胞核因子和活化蛋白-1的表达,调控细胞的增殖、分化以及凋亡等免疫反应。因此,本文就SEB对动物免疫的影响及其作用机制进行综述。

摘要： 甘露寡糖(MOS)可以提高肠道益生菌竞争优势,增加肠黏膜蛋白和紧密连接蛋白分泌量,促进益生菌代谢产物短链脂肪酸生成,抑制核因子κB通路,催化雷帕霉素靶蛋白表达,降低下游促炎因子合成释放,调控肠道免疫机能。本文综述了MOS对动物肠道免疫的影响及其在动物生产方面的应用研究进展,为其提高畜禽生产性能的应用及研究提供参考。

摘要： 目的探讨乳腺癌组织中人乳头瘤病毒(HPV)感染与Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的关系及临床意义。方法选择广西壮族自治区柳州市人民医院乳腺外科2018年1月至2019年12月手术切除的浸润性癌乳腺标本50例为癌组、导管上皮非典型增生(ADH)乳腺标本30例为ADH组、正常乳腺组织30例为正常组。采用免疫组化染色方法检测三组HPV16/18E6、TLR4、NF-κB蛋白阳性表达情况,分析癌组及ADH组HPV16/18E6、TLR4、NF-κB蛋白之间的相关性,比较癌组HPV16/18E6、TLR4、NF-κB蛋白阳性表达与临床病理特征之间的关系。结果三组HPV16/18E6、TLR4与NF-κB蛋白阳性表达率比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。癌组HPV16/18E6阳性表达率高于ADH组和正常组(P<0.017);癌组TLR4、NF-κB蛋白阳性表达率高于ADH组、正常组,ADH组高于正常组(P<0.017)。癌组及ADH组中HPV16/18E6与TLR4、NF-κB蛋白呈正相关(P<0.01),TLR4与NF-κB蛋白呈正相关(P<0.01)。HPV16/18E6、TLR4及NF-κB蛋白阳性表达率与组织学分级、肿瘤直径、淋巴结转移及临床病理分期有关(P<0.05)。结论高危型HPV感染协同TLR4及NF-κB炎症相关因子在乳腺癌的发生、发展中起着重要的作用。

摘要： 目的:研究LncRNA uc.48^(+)对骨关节炎(OA)软骨组织炎症的调节作用并探讨机制。方法:关节腔注射碘乙酸钠(MIA)诱导SD大鼠OA模型,记录注射后21d内膝关节注射侧的机械痛阈值(MWT)和热缩足潜伏期(PWTL),用OS染色观察21d关节软骨组织病理变化,实时定量PCR(qRT-PCR)检测软骨LncRNA uc.48^(+)和P2X7R的水平。使用质粒pcDNA3.1构建LncRNA uc.48^(+)的过表达载体(pc-LncRNA uc.48^(+))以及空载体(pc-null)。大鼠分为sham组(n=10)和MIA组(n=50),其中MIA组中随机选40只,并随机分为pc-null组、pc-LncRNAuc.48^(+)组、pc-LncRNA uc.48^(+)+核苷酸P2X受体7(P2X7R)通道拮抗剂(AZD9056)组、pc-LncRNA uc.48^(+)+核因子κB(NF-κB)抑制剂(Helenalin)组(n=10)。Western blot检测以上各组中P2X7R、P65、磷酸化P65(p-P65)、基质金属蛋白酶(MMP)-13、P物质(SP)的水平。ELISA检测软骨组织前列腺素(PG)E2、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β。体外软骨细胞转染pc-LncRNA uc.48^(+)或pc-null 24h检测P2X7R、P65、p-P65表达。结果:与造模前比,MIA注射1~21d大鼠MWT和PWTL降低,关节PGE2、TNF-α、IL-1β都升高(均P0.05)。结论:LncRNA uc.48^(+)通过激活P2X7R/NF-κB信号通路通路促进骨关节炎软骨组织的炎症。

摘要： 目的探究益气凉血生肌方对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐动脉内皮细胞(HUAECs)炎症损伤的作用及机制。方法实验分为4组:对照组HUAECs加入空白兔血清培养;模型组、抑制剂组、抑制剂+益气凉血生肌方组采用TNF-α诱导HUAECs炎症损伤,之后模型组加入空白兔血清培养,抑制剂组加入TAK-242阻断剂培养,抑制剂+益气凉血生肌方组加入TAK-242阻断剂+益气凉血生肌方含药血清培养。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,细胞划痕实验观察各组细胞增殖和迁移情况,Western blot和Real time-PCR法检测各组细胞中核因子-κB(NF-κB)信号通路相关因子Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB和炎症相关细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达情况。结果模型组细胞增殖吸光度值、细胞迁移率均明显低于对照组(P均<0.05),抑制剂组和抑制剂+益气凉血生肌方组细胞增殖吸光度值、细胞迁移率均明显高于模型组(P均<0.05)。模型组TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显高于对照组(P均<0.05),抑制剂组和抑制剂+益气凉血生肌方组TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且抑制剂+益气凉血生肌方组MyD88、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显低于抑制剂组(P均<0.05)。结论益气凉血生肌方可抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞的炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路相关。

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 目的：评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响. 方法：SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达. 结果：模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱. 结论：补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.

摘要： 目的：评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响. 方法：SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达. 结果：模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱. 结论：补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.

摘要： 目的：评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响. 方法：SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达. 结果：模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱. 结论：补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.

摘要： 本发明公开了靶向钙调蛋白磷酸酶与其底物T细胞激活核因子的短肽抑制剂及其应用。本发明提供了融合多肽，为由钙调蛋白磷酸酶调节因子1的EV基序和T细胞激活核因子1的LxVP基序通过A238L连接肽连接而成，或者在其氨基端和/或羧基端连接上穿膜肽后所得。本发明所构建的pep3短肽，与CN结合和对酶活性抑制都表现出较强的能力，并在胞内的CN/NFAT信号通路中发挥着免疫抑制作用，能够比传统抑制剂环保菌素A更特异地破坏CN/NFAT相互作用，且在动物水平具有免疫抑制功能，可以作为用于局部免疫抑制进行开发或用于开发其它免疫抑制的工具药。

摘要： 本发明公开了一种玉米核因子基因ZmNF‑YA1在植物抗逆性改造中的应用，是从玉米中克隆出ZmNF‑YA1基因，以正义或反义形式或RNAi结构形式将该基因重组到植物表达载体中，采用转基因技术将ZmNF‑YA1基因导入植株；通过检测转基因表达和对植株进行抗逆性测定，筛选出对逆境抗性提高或降低的转基因植株及后代，创造出在植物育种中具有应用价值的新种质。本发明利用ZmNF‑YA1基因通过基因表达调控来参与植物抗逆性调节，对于培育高产的转基因农作物具有重要意义。

摘要： 本发明涉及月季核因子RhNF‑YC9及其在调控花瓣扩展中的应用。具体地说，本发明涉及具有如SEQ ID NO.2所示的开放阅读架序列的RhNF‑YC9基因或蛋白以及通过它们来调控花瓣扩展的方法以及它们在调控花朵开放中的应用。本发明揭示了RhNF‑YC9转录因子在乙烯调控花瓣扩展中的作用，为调控植物花朵开放尤其是月季鲜切花的花朵开放提供了新的思路和技术手段，开辟了新的花朵调控研究领域，具有重大的学术价值和重要的生产应用前景。

摘要： 提供了一种编码人核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的核酸及其核苷酸序列。还提供了一种包含上述核酸的重组表达载体及一种在宿主中导入上述核酸的转化体。

摘要： 本发明公开了含人组织因子途径抑制因子和GFP的真核双表达载体及构建方法，载体是用下述方法制成：以序列表SEQ ID NO.2、SEQ ID NO.3所述序列为PCR引物，以pIRES-TFPI为模板，扩增出人组织因子途径抑制因子基因阅读框架，回收得SEQ ID NO.1所述的核苷酸序列，与pIRES

摘要： 本发明涉及真核翻译起始因子EIF4B(Gene ID:1975)作为埃博拉病毒病治疗靶点的应用，所述应用包括：采用能够抑制EIF4B表达的物质制备用于预防埃博拉病毒感染或治疗埃博拉病毒病的产品。经实验证明，使用真核翻译起始因子EIF4B siRNA处理细胞后其中埃博拉病毒复制显著降低，证明EIF4B siRNA可有效抑制埃博拉病毒的增殖。本发明还进一步筛选出了对EIF4B有显著敲低作用的siRNA，该siRNA具有更好的抑制埃博拉病毒增殖的作用。本发明为埃博拉病毒感染导致的急性传染病防治提供新的治疗策略。

摘要： 一种抗核周因子抗体免疫球蛋白G的检测方法，一，将含有抗核周因子抗体病人样本与抗原片反应区上的核周因子进行一次反应，待样本中特异性抗核周因子抗体与抗原片上核周因子结合后，用洗涤液洗涤去除抗原片上没结合物质；二，在完成一步反应的抗原片反应区加入荧光标记物进行二次反应，产生免疫复合物；该免疫复合物为核周因子‑特异性的抗核周因子抗体‑异硫氰酸荧光素标记的羊抗人免疫球蛋白G，洗涤去除未进行该次反应物质；三，在一次和二次反应后的抗原片反应区加入封片剂，盖盖玻片，在荧光显微镜下观察到粘附颊粘膜上皮细胞核周出现的核周因子荧光颗粒，完成检测；具有敏感度高、特异性强、准确性好、成本低、操作简便及适用性广的特点。

摘要： 本发明提供用于通过靶向HNF4α表达控制区来调节肝细胞核因子4α(HNF4α)基因的表达(例如增加或降低的表达)的试剂和组合物及其用于治疗HNF4α相关病症(例如肝硬化)的使用方法。

摘要： 提供一种用于抑制细胞因子风暴或炎症性疾病的改善的细胞渗透性核转运抑制剂(iCP‑NI)，并且，由于细胞渗透性核转运抑制剂(CP‑NI，cSN50.1肽)中引入了基于治疗分子全身递送技术(TSDT)的改善的高级大分子转导域(aMTD)，从而改善了溶解性及稳定性。根据本发明的改善的细胞渗透性核转运抑制剂合成肽基于显著的细胞渗透性，能更有效地阻断包括核因子κB(NF‑κB)在内的应激反应转录因子(SRTFs)介导的信号转导，从而可用作对细胞因子风暴或炎症性疾病优异的预防剂或治疗剂。

摘要： 本发明提供的3D打印钛合金多孔支架载双因子壳核微球缓释系统，所述系统的制备为：称取600mg明胶加入10ml去离子水中，在适温下充分搅拌溶解至溶液呈透明；将3D打印钛合金支架放入定制的聚四氟乙烯模具中，将壳核微球和明胶溶液分别注射入装有支架的聚四氟乙烯模具中，充分混匀，‑80°C预冻，冷冻干燥72小时；用京尼平溶液在37°C避光静置下交联；用无水乙醇润洗，干燥即得到3D打印钛合金多孔支架载双因子壳核微球缓释系统。本系统能够有效促进成骨分化和骨整合，能够有效促进成骨分化和骨整合。