细胞死亡

摘要： 铁死亡是由铁积累和随后的脂质过氧化引起的非凋亡调节细胞死亡。目前,铁死亡对癌症的治疗作用越来越受到关注。黄芩苷是黄芩中的一种活性成分,对各种癌症类型具有抗癌潜力。然而,黄芩素对膀胱癌的影响及其潜在的分子机制仍然很大程度上未知。

摘要： 粒体作为一个信号平台,在决定细胞命运中起着至关重要的作用。已知许多经典抗癌药物通过诱导线粒体损伤触发细胞死亡。线粒体自噬是一种选择性自噬,能够有效清除受损线粒体。然而,线粒体自噬在肿瘤发生和抗癌药物治疗中的确切作用仍不清楚。

摘要： 心搏骤停、缺血性脑卒中、休克和严重烧伤等均可出现脑缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,其病理生理机制错综复杂,预后差。铁死亡作为一种由铁依赖性的脂质过氧化物和活性氧(ROS)过度累积引起的新型程序性细胞死亡模式,主要涉及谷胱甘肽的耗竭、铁代谢异常和脂质过氧化。已有研究表明,铁死亡参与脑I/R损伤的发生发展,且渐渐成为研究的热点。本文从铁死亡概述、铁死亡与脑I/R损伤和铁死亡调控脑I/R损伤的机制进展三方面展开,为进一步探讨脑I/R损伤相关疾病的病理生理机制和寻找新的治疗靶点提供参考。

摘要： 2021年,免疫学在基础理论研究和转化应用方面取得诸多突破性进展,深化了对免疫应答及其调控基本原理的认识,并为揭示免疫相关疾病发病机制和疾病防治提供了科学依据及方法策略。基础理论方面,天然免疫识别与炎症应答、细胞死亡的分子调控机制和免疫学效应以及神经系统与免疫系统的交叉调控等领域取得诸多创新性成果;临床转化应用方面,新冠肺炎和肿瘤等重大疾病发生发展的免疫学原理和防治手段方面取得多项进展。本文将回顾总结2021年国内外免疫学研究代表性重要进展,共同展望某些前沿方向和未来挑战。

摘要： 围绕雷公藤红素抑制肿瘤细胞生长的调控机制,探讨了现代医学对其加工和应用成果.研究表明,雷公藤红素通过对多种癌细胞增殖、转移、侵袭、血管生成通路的抑制来发挥其抗肿瘤活性,并能够提升癌细胞的化疗敏感性.雷公藤红素是一种有待更深入开发和研究,揭露其具体抗肿瘤作用方式,研究其潜在毒性,开发新的临床转化方法的重要植物提取物.

摘要： 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1a(也称p21)是一种成熟的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂,同时也是一个重要的多功能细胞周期蛋白。其对细胞有丝分裂周期的调控作用主要体现在各种细胞内或细胞外刺激均会使其表达增加,以阻止细胞周期,进而确保基因组的稳定性;此外,p21还参与了凋亡、自噬、转录、衰老和DNA修复等的发生。既往对p21的研究大多侧重于其在肿瘤发生发展中的作用。近年有关p21对其他疾病发生发展的影响成为研究热点,尤其是p21与心肌肥厚、动脉粥样硬化等各种心血管疾病(CVD)的发生发展密切相关。但p21在CVD发生发展中的具体作用机制尚未完全明确,因此深入探究其在CVD发生发展的具体机制通路,有望为CVD的防治提供新思路。

摘要： 铁死亡是近年发现的一种新的程序性细胞死亡类型,发生与铁依赖相关,以细胞内脂质活性氧的堆积为特征的细胞死亡,研究表明铁死亡与病理生理过程相关并且众多疾病发生发展中扮演重要调控作用,文章综述了铁死亡的概念、特点以及与骨性关节炎、骨肉瘤,骨质疏松、脊髓损伤、椎间盘突出症中发生、发展作用的研究进展,旨在为临床以铁死亡为切入点进而防治骨骼、关节疾病提供新方向。

摘要： 铁死亡是一种与细胞凋亡及坏死概念不同的新的细胞死亡方式。它与铁代谢和氧化损伤密切相关,表现为活性氧的显著增加、线粒体体积的减少和膜密度的增厚。近期的研究证实了铁死亡与肿瘤的发生、发展和治疗密切相关。受肺癌组织中高水平的活性氧和脂质过氧化物的影响,肺癌组织中可能发生铁死亡,这可能成为治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的新方法。本研究综述了近年来铁死亡调控机制及其对肺癌发生和治疗的影响。

摘要： 【目的】本研究旨在探索三氧化二砷(ATO)对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞中DNA转甲基酶1(DNMT1)表达的影响及其抗白血病作用机制。【方法】体外培养T-ALL细胞株(Jurkat、CCRF-CEM、Molt-4),依据不同ATO干预浓度,分为对照组(0μmol/L)、低浓度组(3μmol/L)、高浓度组(6μmol/L),应用RT-qPCR和western blot研究ATO(0、3、6μmol/L)干预24 h后细胞内DNMT1和cleaved-caspase-3表达的变化;应用流式细胞术测定T ALL细胞系(Jurkat、CCRF-CEM、MOLT-4)的细胞死亡率;在ATO的干预下,应用Z-DEVD-FMK后检测DNMT1和cleaved-caspase-3表达和细胞死亡率的变化;在ATO的干预下,过表达DNMT1检测T-ALL细胞死亡率的变化。【结果】随着ATO浓度的增加,T-ALL细胞DNMT1表达水平降低,cleaved-caspase-3蛋白表达水平增加,细胞死亡率增加,差异具有统计学意义(P<0.05);应用Z-DEVD-FMK后可特异性抑制cleaved-caspase-3,减弱ATO对DNMT1表达的抑制作用,降低细胞死亡率,差异具有统计学意义(P<0.05);在T-ALL细胞中过表达DNMT1可显著降低ATO处理后诱导的细胞死亡,差异具有统计学意义(P<0.05)。【结论】在一定浓度范围内,ATO可通过激活caspase-3有效抑制DNMT1的表达从而诱导T-ALL细胞死亡,为未来ATO作为去甲基化药物应用于提高T-ALL的临床治疗提供了一定的理论依据。

摘要： 细胞自噬是真核生物中一种非常保守的再循环系统,通过降解和循环再利用细胞成分,维持细胞内稳态以及进应对细胞应激。近些年的研究表明细胞自噬不仅维持细胞内稳态,并在调节免疫相关细胞死亡、抗病毒以及促进病毒致病方面发挥着重要作用。在这里,我们综述了细胞自噬的分子机理,以及在植物抵抗病毒侵染中的相互作用,旨在为自噬相关研究提供参考。

摘要： 类风湿关节炎(RA)是临床常见的慢性自身免疫性疾病.其主要病理特点为关节滑膜细胞增生,伴随着滑膜细胞的增殖、血管翳的形成,滑膜增厚而引起突向关节腔以及侵袭软骨骨质造成关节畸形.在血液系统、肿瘤研究治疗取得不少成就的三氧化二砷(As2O3),因其能诱导细胞死亡,逐渐走进风湿免疫科医生视野.本文对As2O3诱导滑膜细胞常见的死亡机制进行了综述,期待为未来As2O3抑制类风湿关节炎滑膜增生研究、治疗提供一条思路.

摘要： 壳寡糖(COS),是β-(1→4)氨基葡萄糖组成的壳聚糖降解的产物,具有多种生物活性,如抗肿瘤,抗真菌和抗氧化活性等.在本文中,将壳寡糖进行化学修饰制备了结构清楚的全乙酰化壳寡糖(peracetylated chitosan oligosaccharides,PACOs)和N-乙酰化壳寡糖(N-acetylated chitosan oligosaccharides,NACOs),并以此为研究对象,研究了对谷氨酸诱导的PC12细胞死亡的拮抗作用.结果表明,不同结构的壳寡糖对PC12细胞预处理后,以浓度依赖的方式显著抑制谷氨酸诱导的细胞死亡.与COSs和NACOs相比,PACOs表现出了更好的谷氨酸拮抗作用,这提示乙酰基对于壳寡糖神经保护作用的发挥至关重要.此外,PACOs预处理后显著降低乳酸脱氢酶的释放和活性氧的产生.它也减弱了线粒体膜电位的下降.进一步的研究表明,PACOs抑制谷氨酸诱导的细胞凋亡主要通过下调Bax/Bcl-2比值和抑制caspase-3的激活.这些结果表明,PACOs可能作为拮抗剂保护神经细胞免受谷氨酸诱导的毒性损伤.

摘要： 背景与目的:本实验探讨了免疫原性细胞死亡和剪接体相关蛋白62增强榄香烯复合瘤苗免疫原性的作用和机制.方法:1.榄香烯复合瘤苗免疫预防实验:取健康Ba1b/c(SPF)小鼠分成3组,每组10只,雌雄各半.①瘤苗免疫组:于右腋皮下接种榄香烯复合瘤苗0.2mL(5×107/mL)3次,间隔6天.②生理盐水对照组:腹腔注射生理盐水0.2mL,③联用细胞因子组:接种榄香烯复合瘤苗同时腹腔注射0.1μgGMCSF+0.1μgIL-4,所有小鼠在末次免疫后10天(记为攻击后第0天)于左腋下接种Hca-F细胞1×106/只.观察肿瘤生长情况和生存时间.2.MTT法测细胞增殖,用DAPI染色法法观察细胞核的形态变化情况,3.Western blot法、间接免疫荧光和流式细胞仪检测Hca-F细胞中SAP62的变化,用SPSS统计软件进行分析.P＜0.05为差异有显著性.结论:榄香烯复合瘤苗细胞中观察到的细胞死亡具有免疫原性细胞死亡的特征,SA P62表达下降,藉此影响mRNA成熟和选择性剪接异常而发挥作用.

摘要： 本研究采用顺铂处理RIP3敲降前后的细胞,利用iTRAQ标记结合Orbitrap-LC-MS/MS质谱鉴定,以期发现受RIP3调控的蛋白,建立相关分子调控网络,尝试阐明RIP3在顺铂诱导的细胞死亡调控中的作用,为指导临床化疗用药或发展新的药物提供帮助.

摘要： 植物免疫系统依赖于细胞提供精确的蛋白运输网络,保证免疫相关分子能够及时准确的运输到正确的细胞部位,参与免疫相关过程,确保植物抗病免疫功能的发挥.过氧化物酶体是一类形态和代谢功能多样化的细胞器,该细胞器主要参与了植物脂肪酸β氧化、乙醛酸循环和光呼吸等过程,从而参与碳代谢、次级代谢产物合成、发育和植物对病原菌的抗性等.但国内外关于胞内运输影响过氧化物酶体进而影响植物免疫还鲜有报道.

摘要： 二氢卟吩e6单乙酯是一种新型二氢卟吩类光敏剂,通过在恶性组织内对一定波长光的能量传递,使周围介质中的分子氧化成为单线态氧(102)等活性氧物质,进一步与生物分子中的氧化敏感基团作用,导致其氧化失活,最终引起肿瘤细胞死亡,临床拟用于肿瘤光动力治疗.本实验为获得二氢卟吩e6单乙酯Beagle犬静脉注射给药4周的毒代动力学参数,评估其在动物体内的暴露水平,为临床安全用药提供参考.

摘要： 鸡传染性喉气管炎病毒(Infectious Laryngotracheitis Virus,ILTV)弱毒活疫苗接种可以有效保护鸡群,是当前防控鸡传染性喉气管炎(Avian Infectious Laryngotracheitis,AILT)的主要方法.本研究以LMH细胞感染ILTV为模型，通过转录组分析结合功能学研究，鉴定SRC-FAK共激活是维持ILTV感染细胞存活及ILTV高效增殖的重要宿主决定机制，抑制SRC或FAK活性均可以促进宿主细胞凋亡并有效抑制病毒增殖;进一步的研究发现，ILTV通过旁分泌途径抑制制惑染细胞回信号通路，进而诱导非感染细胞凋亡。本研究拓展了当前对于ILTV与宿主互作机制的认识，也为现有AILT防控体系的优化提拱了新的切入点。

摘要： 本文通过分析近年来对于急性百草枯中毒机制的国内外相关研究，总结出急性百草枯中毒肺损伤发病机制，百草枯在肺内的高浓度蓄积是急性百草枯中毒肺损伤必要条件；急性百草枯中毒后造成的氧自由基损伤、大量细胞因子的释放及钙离子超载机制普遍得到认可；DNA损伤和基因表达异常是急性百草枯中毒后肺内细胞死亡的主要原因；胶原酶、基质金属蛋白酶(MMP)和基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)之间的不平衡，过度的凝胶分解活性和肺泡上皮凋亡，共同参与了百草枯诱导的肺纤维化的发生。虽然对于急性百草枯中毒的研究已进入基因及分子水平，但仍需更多的研究予以验证，因此，对于急性百草枯中毒肺损伤机制的研究仍然任重而道远。

摘要： 游离小孢子培养即小孢子在外界胁迫诱导的条件下,从其配子体发育途径转向孢子体发育途径,从而诱导小孢子胚胎发生的过程.采用多种染色方法对结球甘蓝小孢子游离培养中的小孢子发育过程及特征进行了观察,并对其体内配子体发育途径和体外孢子体发育途径进行了比较分析.结果表明,小孢子正常发育方向是通过不对称核分裂后发育成三核花粉,而单核靠边期小孢子在体外经32.5°C热激胁迫24h后,小孢子绝大部分死亡,培养3d后小孢子死亡率达到90％左右.结球甘蓝游离小孢子培养胚胎发生途径以B途径为主:第一次分裂为对称分裂,其后两个核进行反复分裂形成多细胞团,多细胞团从孢子壁中被释放出来,依次经历球形胚、心形胚、鱼雷胚,直至子叶胚的形成.除了以上典型B途径外,培养过程中还同时存在多种发育途径:第一次不对称分裂后,生殖核继续分裂即为A-G途径;营养核和生殖核两者同时继续分裂的A-VG途径.首次对结球甘蓝小孢子培养中的细胞死亡及胚胎发育途径进行研究.

摘要： 目前对于细胞死亡认识又有新的发展，细胞死亡大多属于程序性细胞死亡(programmed celldeath, PCD )，即细胞死亡是由一系列基因控制并通过激活特定死亡信号通路完成的。根据细胞死亡的形态特征和分子机制不同，可将细胞死亡分为四种类型:①细胞凋亡(apoptosis )，也称I型PCD;②细胞自噬性死亡(autophagic cell death )，也称II}PCD;③细胞坏死(necrosis )，其中大部分坏死称为necropiosis，也称III型PCD;④角质化(Cornification )。其中necroptosis是新近确立的一种新的细胞死亡类型，中文称作“坏死性凋亡”或“程序性坏死”。本文necroptosis的发现、分子机制和病理生理意义分别进行了阐述。

摘要： 本发明涉及包含遗传材料的、用于制备治疗恶性疾病的组合物的载体的用途,所述载体一旦施用给患恶性疾病的对象,就通过降低恶性细胞中Rb蛋白水平与细胞程序性死亡诱导蛋白水平的比率,通过降低pRb水平并提高细胞程序性死亡诱导蛋白水平,在通过此处诱导pRb蛋白磷酸化的抑制首次实现所述恶性细胞的生长停滞之后,诱导恶性细胞中细胞程序性死亡。本发明进一步涉及用于有效转移的特异载体。

摘要： 本发明涉及：一种用于诱导具有突变基因的细胞的死亡的组合物，其含有核酸切割酶和切割因子；以及一种用于诱导具有突变基因的细胞的死亡的方法。

摘要： 本发明涉及调节对具有破坏的细胞膜的细胞，受病原体感染的细胞，将死的细胞或死亡的细胞，或其一部分的摄取和/或清除的方法，可将此方法用于处理和/或预防如癌症，自身免疫性以及感染一类的疾病。本发明还涉及调节对源自具有破坏的细胞膜的细胞，受病原体感染的细胞，将死的细胞或死亡的细胞，或其一部分的物质的抗原识别、加工和/或呈递，以及免疫应答的方法。本发明进一步涉及检测具有破坏的细胞膜的细胞，受病原体感染的细胞，将死的细胞或死亡的细胞，或其一部分的方法。

摘要： 本文描述通过纳米粒子摄入通过铁死亡诱导细胞死亡的方法。另外，本发明描述在治疗过程中高浓度超小纳米粒子的多次投与与营养素耗尽环境组合，由此调节细胞代谢路径以通过铁死亡机制诱导细胞死亡。铁死亡涉及铁、活性氧类和细胞死亡执行的同步模式。

摘要： 本申请涉及使用超小纳米粒子通过铁死亡诱导营养素剥夺癌细胞的细胞死亡的治疗方法。本文描述通过纳米粒子摄入通过铁死亡诱导细胞死亡的方法。另外，本发明描述在治疗过程中高浓度超小纳米粒子的多次投与与营养素耗尽环境组合，由此调节细胞代谢路径以通过铁死亡机制诱导细胞死亡。铁死亡涉及铁、活性氧类和细胞死亡执行的同步模式。

摘要： 本发明涉及TSP‑1 C末端结合结构域的环肽模拟物。本发明还涉及这些环肽作为CD47激动剂的用途，及其能够触发程序性细胞死亡(PCD)的能力。本发明还涉及药物组合物用于治疗PCD缺陷相关疾病的用途，比如癌症和免疫失调(包括慢性炎症)，所述药物组合物包含至少一种根据本发明的环肽。

摘要： 本文描述通过纳米粒子摄入通过铁死亡诱导细胞死亡的方法。另外，本发明描述在治疗过程中高浓度超小纳米粒子的多次投与与营养素耗尽环境组合，由此调节细胞代谢路径以通过铁死亡机制诱导细胞死亡。铁死亡涉及铁、活性氧类和细胞死亡执行的同步模式。

摘要： 在一个或多个实施方式中，本发明提供一种表达于成熟神经细胞的淀粉样蛋白球体的靶向分子，其通过与淀粉样蛋白球体结合而诱发细胞死亡。另外，在一个或多个实施方式中，本发明提供一种用于阻断淀粉样蛋白球体诱发的成熟神经细胞死亡的方法和物质。在一个方式中，本发明涉及Na

摘要： 本发明提供具有促进细胞死亡的新功能的p18AβrP基因及其产物p18AβrP蛋白。本发明也提供应用这些基因/蛋白的筛选系统、可通过所述筛选系统获得的细胞死亡促进或抑制物质、以及含有所述物质、用于治疗和/或预防疾病的药用组合物。

摘要： 本发明针对在BRAF基因中具有突变的细胞而诱导细胞死亡及/或抑制细胞增殖。本发明含有抑制GST‑π的药物作为有效成分。