Clara细胞分泌蛋白

摘要： 目的探究呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)患者外周血白细胞介素-18mRNA(interleukin18mRNA,IL-18mRNA)、Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CCSP)表达水平。方法选择2017年1月至2021年6月河北承德第981医院使用呼吸机治疗的患者105例,根据是否发生VAP分为VAP组(78例)及非VAP组(27例)。根据急性生理和慢性健康状况Ⅱ评分将VAP组患者分为高危组(26例)、中危组(30例)、低危组(22例),根据VAP组患者住院28天内临床转归将其分为存活组(59例)与死亡组(19例)。收集所有受试者一般资料,比较VAP组及非VAP组间IL-18mRNA表达水平、CCSP表达水平、急性生理和慢性健康状况Ⅱ评分、临床肺部感染评分和死亡率差异,探究IL-18mRNA、CCSP与VAP患者疾病严重程度及预后的关系。结果VAP组患者的IL-18mRNA表达水平、急性生理和慢性健康状况Ⅱ评分、临床肺部感染评分及死亡率均高于非VAP组,而VAP组患者的CCSP表达水平低于非VAP组(P<0.05);三组不同严重程度VAP患者IL-18mRNA表达水平、CCSP表达水平、急性生理和慢性健康状况Ⅱ评分、临床肺部感染评分比较,差异有显著性(P<0.05);死亡组VAP患者的IL-18mRNA表达水平高于存活组,而CCSP表达水平低于存活组(P<0.05);采用受试者工作特征曲线分析,IL-18mRNA与CCSP联合预测VAP患者死亡的曲线下面积为0.928,高于单一IL-18mRNA、CCSP的0.790、0.847。结论临床联合检测IL18mRNA、CCSP能有效评估VAP患者疾病严重程度及预后情况。

摘要： 目的探讨丹参多酚酸盐对单肺通气(OLV)致兔肺损伤后的保护作用及机制。方法24只白兔随机分为3组:对照、模型和治疗组,每组8只。测定肺湿/干值(W/D值),通过HE染色及电镜观察肺组织变化;采用ELISA法检测兔肺组织中花生四烯酸(AA)、白三烯B4(LTB4)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量;采用RT-qPCR法检测肺组织环氧化酶-2(COX-2)和5-脂氧化酶(5-LOX)mRNA表达水平;采用Western blot法检测肺组织中COX-2、5-LOX、Clara细胞分泌蛋白(CCSP)和胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)蛋白表达。结果模型组肺W/D比值较对照组升高,而治疗后下降(P<0.05);HE染色显示,模型组毛细血管扩张充血,肺泡腔内有红色渗出物,肺泡壁增厚,炎性细胞浸润,而丹参多酚酸盐治疗后有所减轻;透射电镜下观察模型组线粒体肿胀,嵴断裂甚至消失,治疗组AT-I超微结构损伤较模型组明显改善;模型组和治疗组肺组织AA、LTB4、TXA2和PGI2含量均高于对照组,经治疗后AA、LTB4、TXA2和PGI2含量下降(P<0.05);RT-qPCR结果显示,模型组COX-2、5-LOX mRNA表达均高于对照组(P<0.05),而治疗后表达下降(P<0.05);Western blot结果显示,治疗组COX-2、5-LOX和C-PLA2蛋白表达均低于模型组,而CCSP蛋白表达上升(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐具有保护OLV所致肺损伤的作用,其机制可能与下调COX-2、5-LOX和C-PLA2表达,上调CCSP表达有关。

摘要： 目的分析血清不规则趋化因子(CX3CL1/FKN)、Clara细胞分泌蛋白(CC16)、GULP1在慢性阻塞性肺疾病合并肺气肿(COPD合并肺气肿)中的表达及相关性。方法随机选取2019年1月至2021年1月收治的98例COPD患者为观察组,同期选取100例体检健康人员为对照组。检测CX3CL1/FKN、CC16、GULP1表达,分析CX3CL1/FKN、CC16、GULP1在COPD合并肺气肿中的表达及相关性。结果与对照组较,观察组患者FVC、FEV1、FEV1/FVC、CC16水平较低,CX3CL1/FKN、GULP1表达较高(P<0.05);且COPD合并肺气肿患者FVC、FEV1、FEV1/FVC、CC16水平低于COPD患者,CX3CL1/FKN、GULP1表达高于COPD患者,差异有统计学意义(P<0.05)。以CX3CL1/FKN、CC16、GULP1表达进行相关性分析,结果显示CX3CL1/FKN、GULP1与COPD合并肺气肿FVC、FEV1、FEV1/FVC呈负相关(P<0.05),与病情严重程度呈正相关(P<0.05);CC16与COPD合并肺气肿FVC、FEV1、FEV1/FVC呈正相关(P<0.05),与病情严重程度呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归模型分析显示,CX3CL1/FKN、CC16、GULP1为影响COPD合并肺气肿发生的因素(P<0.05)。结论CX3CL1/FKN、CC16、GULP1表达水平与COPD合并肺气肿的发生、发展具有密切联系,且存在一定相关性,提示CX3CL1/FKN、CC16、GULP1表达变化可作为COPD合并肺气肿疾病诊断及预后评估的生物检测指标,对COPD合并肺气肿的预防及治疗干预具有重要裨益。

摘要： 目的:探讨妊娠期重度胆汁淤积症(ICP)产妇早产儿脐血血清中Clara细胞分泌蛋白(CC16)及肺表面活性物质蛋白A(SP-A)水平与肺损伤的关系。方法:选取2019年9月—2021年5月重庆医科大学附属第三医院妇产科剖宫产娩出的102例34~37周早产儿脐血标本。其中,产妇孕期合并重度ICP的标本设为ICP组(n=56),产妇孕期无合并症的标本设为对照组(n=46)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测脐血血清中C C16及SP-A水平。比较两组患儿肺损伤发生情况与脐血血清中C C16和SP-A的浓度关系。结果:ICP组肺损伤发生率(62.5%)高于对照组(39.1%),差异有统计学意义(P<0.05);ICP组脐血血清C C16水平(46.86±2.19)n g/m L及SP-A水平(95.35±3.26)pg/mL均低于对照组CC16水平(70.38±2.30)ng/mL及SP-A水平(153.9±8.10)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脐血CC16及SP-A水平可作为早期预测及诊断重度ICP产妇早产儿肺损伤的指标。

摘要： 目的 观察支气管肺发育不良(BPD)的早产儿脐带血Clara细胞分泌蛋白(CCSP)水平变化,探讨其对BPD的诊断价值.方法 选择107例早产儿,其中BPD患儿42例为BPD组,急性呼吸窘综合征(ARDS)患儿34例为ARDS组,单纯早产儿31例为对照组.收集三组脐带血,ELISA法检测脐带血CCSP,Pearson线性相关分析BPD组早产儿脐带血CCSP水平与胎龄及体质量相关性,绘制受试者工作曲线(ROC)分析脐带血CCSP对BPD的诊断价值.结果 BPD组、ARDS组及对照组脐带血CCSP水平分别为(22.502±6.112)、(35.258±7.144)、(49.250±8.647)ng/mL,与ARDS组及对照组比较,BPD组血清CCSP水平低(P均<0.05).脐带血CCSP水平与BPD早产儿胎龄、出生体质量呈正相关(r=0.622、0.578;P均<0.05).当曲线下面积为0.891时,脐带血CCSP诊断BPD的灵敏度为91.2％、特异度为70.5％.结论 BPD的早产儿脐带血CCSP水平低,与患儿胎龄及出生体质量呈正相关.早产儿脐带血CCSP水平诊断BPD的敏感度、特异度均较高,检测早产儿脐带血CCSP水平有助于诊断BPD.

摘要： 目的 探讨对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并重症Ⅱ型呼吸衰竭的患者联合使用无创正压机械通气(NIPPV)和纳美芬治疗的临床效果.方法 选取老年COPD患者76例,所有患者均合并重症Ⅱ型呼吸衰竭,病例收集时间在2018年5月至2020年1月;按照均等单盲法将76例患者分为对照组和研究组,各38例;两组患者均采用NIPPV联合常规治疗,而研究组在此基础上给予患者纳美芬治疗,对比两组临床治疗效果.结果 对照组和研究组在治疗前肺功能指标、血气分析指标、Clara细胞分泌蛋白(CC16)和巨噬细胞刺激蛋白(MSP)水平对比均无明显差异(P＞0.05);治疗后,研究组肺功能指标水平、pH值、动脉血氧分压(PaO2)和 CC16水平高于对照组,动脉二氧化碳分压(PaCO2)和MSP水平低于对照组,两组对比差异显著(P＜0.05).结论 NIPPV与纳美芬联合治疗有助于改善老年COPD合并重症Ⅱ型呼吸衰竭患者的肺功能及血气分析指标,提高患者治疗效果的同时提升血清CC16水平,降低MSP水平,治疗效果显著,具备临床推广应用价值.

摘要： 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CC16)水平变化及其与动脉血气的关系.方法:回顾性分析2019年3月至2020年6月上海市宝山区仁和医院收治的94例COPD患者和43例健康者的临床资料,分为COPD稳定期组(n=49)、COPD急性加重期组(n=45)和健康组(n=43).对比3组血浆CC16水平和动脉血气相关参数[动脉血氧pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)]水平.采用Pearson相关分析探讨COPD患者血浆CC16水平与动脉血气相关参数的相关性.结果:健康组血浆CC16、pH、PaO2、SaO2水平高于稳定期组,稳定期组高于急性加重期组,差异均有统计学意义(P<0.05);稳定期组、急性加重期组PaCO2明显高于健康组,且急性加重期组明显高于稳定期组(P<0.05);COPD稳定期(r=0.752、0.824、0.874)、急性加重期(r=0.768、0.856、0.917)、所有COPD患者(r=0.759、0.839、0.887)血浆CC16水平与pH、PaO2及SaO2水平均正相关,与PaCO2则均负相关(r=-0.819、-0.835、-0.820),P均<0.05.结论:稳定期、急性加重期COPD患者血浆CC16水平与动脉血气相关参数相关,且COPD急性加重期患者变化幅度均明显大于COPD稳定期.

摘要： 目的 观察益气排毒汤辅助西医治疗急性肾损伤(AKI)患儿效果及对肾功能、血浆及尿肾损伤分子-1(KIM-1)、Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响.方法 选取100例AKI患儿,根据治疗方法分为两组各50例.对照组采用西医治疗,观察组采用益气排毒汤辅助西医治疗.比较两组有效率和少尿期、多尿期持续时间,记录两组治疗前后肾功能、尿渗透压、血浆及尿KIM-1、CC16水平.结果 观察组总有效率高于对照组,少尿期、多尿期持续时间短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗7、14 d后,两组尿渗透压及内生肌酐清除率(Ccr)较治疗前上升(P＜0.05),血和尿KIM-1及血CC16、肌酐(Scr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)较治疗前下降(P＜0.05),尿CC16与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组尿渗透压高于对照组(P＜0.05),血和尿KIM-1及血CC16、Scr、UAER、NGAL低于对照组(P＜0.05),尿CC16与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气排毒汤辅助西医治疗AKI患儿可改善肾功能,降低血浆和尿中KIM-1及血浆CC16水平,改善尿渗透压,提高疗效.

摘要： 目的 观察多沙普仑、尼可刹米不同呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者疗效及其对肺表面活性蛋白(SP-D)和Clara细胞分泌蛋白(CC16)表达情况的影响.方法 选取2016年12月-2017年12月邢台医学高等专科学校第二附属医院收治的194例COPD合并呼吸衰竭患者,采用随机数字表法将患者分为多沙普仑组和尼可刹米组,每组97例;在常规治疗的基础上,尼可刹米组患者给予尼可刹米静脉滴注;而多沙普仑组给予多沙普仑静脉滴注.治疗一个疗程后对患者疗效进行评估,比较治疗前后患者血气分析指标、6 min步行试验结果和生活质量,检测治疗前后血清中SP-D与CC16含量,记录2组不良反应情况.结果 多沙普仑组总有效率(94.84％)明显高于尼可刹米组(75.25％),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后2组患者PaO2、OI升高,PaCO2降低,多沙普仑组PaO2、OI显著高于尼可刹米组[(83.61±7.34)mmHg vs(72.65 ±6.85) mmHg,(298.67±21.34) mmHg vs(262.41±26.64) mmHg,P＜0.01],PaCO2显著低于尼可刹米组[(51.03 ±5.71)mmHg vs (35.10 ±6.22) mmHg,P＜0.01].多沙普仑组患者出院后3、6个月6 min步行距离高于尼可刹米组患者(P＜0.05).多沙普仑组出院后3、6个月生活质量优于尼可刹米组(P＜0.05).治疗1个疗程后2组患者血清SP-D降低、CC16升高,并且多沙普仑组SP-D低于尼可刹米组[(0.52 ±0.09) ng/mL vs(0.64 ±0.07) ng/mL,P＜0.01],而CC16水平高于尼可刹米组[(0.21 ±0.05) pg/mL vs (0.28± 0.04) pg/mL,P＜0.01].多沙普仑组出院91例,尼可刹米组出院71例.多沙普仑组改有创通气率较尼可刹米组明显降低(P＜0.05).2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多沙普仑较尼可刹米治疗COPD合并呼吸衰竭患者临床疗效更加明确,能够有效改善PaO2、PaCO2,提高患者远期生活质量,同时降低SP-D水平,提高CCL16表达水平,安全可靠,具有一定临床应用价值.

摘要： 目的:研究慢性阻塞性肺疾病的患者血清中Clara细胞分泌蛋白CC16和SP-D浓度与患者肺功能的关系. 方法:选取在2013年12月至2014年12月之间,随机选择我院呼吸内科住院及门诊受试患者.将患者随机分为三组,A组为COPD的急性加重期(AECOPD)患者组(n=25),B组为COPD稳定期患者组(n=25),C组为非COPD对照组(n=25).收集患者及对照组临床资料和血清标本,采用ELISA法测定血清CC16、SP-D水平.检测受试者第一秒钟用力呼气量占预计值的百分比(FEV1％)、FEV1和用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO％). 结果:COPD的急性加重期的患者血清中Clara细胞分泌蛋白(CC16)和SP-D浓度最高,其次是COPD稳定期患者组,非COPD对照组患者的血清CC16和SP-D浓度最低.而且,三组慢性阻塞性肺疾病的患者肺功能的变化与血清中CC16和SP-D浓度密切相关,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的一致性,呈正相关关系;SP-D浓度与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的反向性,呈负相关关系(P＜0.05). 结论:慢性阻塞性肺疾病的患者血清中CC16和SP-D浓度发现,COPD患者血清CC16和SP-D浓度升高,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能呈正相关关系;SP-D浓度与患者肺功能呈负相关关系.

摘要： 目的:研究慢性阻塞性肺疾病的患者血清中Clara细胞分泌蛋白CC16和SP-D浓度与患者肺功能的关系. 方法:选取在2013年12月至2014年12月之间,随机选择我院呼吸内科住院及门诊受试患者.将患者随机分为三组,A组为COPD的急性加重期(AECOPD)患者组(n=25),B组为COPD稳定期患者组(n=25),C组为非COPD对照组(n=25).收集患者及对照组临床资料和血清标本,采用ELISA法测定血清CC16、SP-D水平.检测受试者第一秒钟用力呼气量占预计值的百分比(FEV1％)、FEV1和用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO％). 结果:COPD的急性加重期的患者血清中Clara细胞分泌蛋白(CC16)和SP-D浓度最高,其次是COPD稳定期患者组,非COPD对照组患者的血清CC16和SP-D浓度最低.而且,三组慢性阻塞性肺疾病的患者肺功能的变化与血清中CC16和SP-D浓度密切相关,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的一致性,呈正相关关系;SP-D浓度与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的反向性,呈负相关关系(P＜0.05). 结论:慢性阻塞性肺疾病的患者血清中CC16和SP-D浓度发现,COPD患者血清CC16和SP-D浓度升高,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能呈正相关关系;SP-D浓度与患者肺功能呈负相关关系.

摘要： 目的:研究慢性阻塞性肺疾病的患者血清中Clara细胞分泌蛋白CC16和SP-D浓度与患者肺功能的关系. 方法:选取在2013年12月至2014年12月之间,随机选择我院呼吸内科住院及门诊受试患者.将患者随机分为三组,A组为COPD的急性加重期(AECOPD)患者组(n=25),B组为COPD稳定期患者组(n=25),C组为非COPD对照组(n=25).收集患者及对照组临床资料和血清标本,采用ELISA法测定血清CC16、SP-D水平.检测受试者第一秒钟用力呼气量占预计值的百分比(FEV1％)、FEV1和用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO％). 结果:COPD的急性加重期的患者血清中Clara细胞分泌蛋白(CC16)和SP-D浓度最高,其次是COPD稳定期患者组,非COPD对照组患者的血清CC16和SP-D浓度最低.而且,三组慢性阻塞性肺疾病的患者肺功能的变化与血清中CC16和SP-D浓度密切相关,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的一致性,呈正相关关系;SP-D浓度与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的反向性,呈负相关关系(P＜0.05). 结论:慢性阻塞性肺疾病的患者血清中CC16和SP-D浓度发现,COPD患者血清CC16和SP-D浓度升高,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能呈正相关关系;SP-D浓度与患者肺功能呈负相关关系.

摘要： 目的:研究慢性阻塞性肺疾病的患者血清中Clara细胞分泌蛋白CC16和SP-D浓度与患者肺功能的关系. 方法:选取在2013年12月至2014年12月之间,随机选择我院呼吸内科住院及门诊受试患者.将患者随机分为三组,A组为COPD的急性加重期(AECOPD)患者组(n=25),B组为COPD稳定期患者组(n=25),C组为非COPD对照组(n=25).收集患者及对照组临床资料和血清标本,采用ELISA法测定血清CC16、SP-D水平.检测受试者第一秒钟用力呼气量占预计值的百分比(FEV1％)、FEV1和用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO％). 结果:COPD的急性加重期的患者血清中Clara细胞分泌蛋白(CC16)和SP-D浓度最高,其次是COPD稳定期患者组,非COPD对照组患者的血清CC16和SP-D浓度最低.而且,三组慢性阻塞性肺疾病的患者肺功能的变化与血清中CC16和SP-D浓度密切相关,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的一致性,呈正相关关系;SP-D浓度与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的反向性,呈负相关关系(P＜0.05). 结论:慢性阻塞性肺疾病的患者血清中CC16和SP-D浓度发现,COPD患者血清CC16和SP-D浓度升高,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能呈正相关关系;SP-D浓度与患者肺功能呈负相关关系.

摘要： 本发明公开了一种稻瘟菌分泌蛋白的提取方法及应用shotgun技术研究其分泌蛋白质组的方法，包括以下步骤：S1.稻瘟菌分生孢子的培养：将稻瘟菌菌丝接种至PDA培养基中进行培养；向培养基中加入无菌水，捣碎菌丝，转至西红柿燕麦培养基中，涂抹均匀，28°C下光照培养2～4d；将培养基表面菌丝打断，再加入无菌水，洗去培养基表面菌丝，28°C下光照培养2～4d进行产孢；加入无菌水进行冲洗，收集分生孢子，过滤后得到浓缩的稻瘟菌分生孢子悬浮液；S2.采用超滤法制备稻瘟菌分生孢子分泌蛋白。本发明通过优化稻瘟菌分生孢子的培养和分泌蛋白的诱导提取步骤，避免了复杂的样品前处理过程；并应用shotgun技术，高通量分析鉴定了稻瘟菌分泌蛋白；本发明对于探究稻瘟菌的致病机理有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种高效单细胞捕获与快速单细胞分泌蛋白检测平台及检测方法；该检测平台由单细胞捕获与液滴孵育微流控芯片、分泌蛋白捕获玻璃板、芯片夹具三部分组成；其中细胞捕获与液滴孵育微流控芯片有两层结构，分别是单细胞捕获与液滴孵育层、隔离阀层。该平台可高效快速的进行单细胞的捕获，通过隔离相的加入快速稳定的生成含有单个细胞的微液滴并可进行长期的液滴孵育，同时保证单细胞的高活性，将该芯片与分泌蛋白的检测的抗体阵列玻璃板相结合，可实现单细胞分泌蛋白高通量、快速、高灵敏度的检测。

摘要： 本发明属于抗癌药物对细胞毒性的检测领域，具体涉及一种利用细胞分泌蛋白SERS光谱检测药物细胞毒性方法。先利用乙醇富集经药物作用后的细胞分泌蛋白，再利用SERS光谱技术获取细胞分泌蛋白的SERS光谱，最后结合四唑盐比色法建立细胞分泌蛋白SERS光谱特征峰与细胞存活率标准曲线，从标准曲线中获得不同时间细胞存活率的定量信息，实现SERS光谱对药物细胞毒性的检测。通过测量细胞分泌蛋白的SERS光谱，可实现药物对细胞毒性的检测，对进一步研究分泌蛋白的相关生物学机制具有潜在学术和应用价值。

摘要： 本发明公开了一种稻瘟菌分泌蛋白的提取方法及应用shotgun技术研究其分泌蛋白质组的方法，包括以下步骤：S1.稻瘟菌分生孢子的培养：将稻瘟菌菌丝接种至PDA培养基中进行培养；向培养基中加入无菌水，捣碎菌丝，转至西红柿燕麦培养基中，涂抹均匀，28°C下光照培养2～4d；将培养基表面菌丝打断，再加入无菌水，洗去培养基表面菌丝，28°C下光照培养2～4d进行产孢；加入无菌水进行冲洗，收集分生孢子，过滤后得到浓缩的稻瘟菌分生孢子悬浮液；S2.采用超滤法制备稻瘟菌分生孢子分泌蛋白。本发明通过优化稻瘟菌分生孢子的培养和分泌蛋白的诱导提取步骤，避免了复杂的样品前处理过程；并应用shotgun技术，高通量分析鉴定了稻瘟菌分泌蛋白；本发明对于探究稻瘟菌的致病机理有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种分泌抗CLas分泌蛋白R1g单克隆抗体的杂交瘤细胞株R1g1 4B4及应用，所述杂交瘤细胞株R1g1 4B4于2022年保藏在中国典型培养物保藏中心CCTCC，保藏编号为CCTCC NO：C2022146，保藏地址：中国.武汉.武汉大学。本发明得到的杂交瘤细胞株R1g1 4B4分泌的抗CLas分泌蛋白R1g的单克隆抗体mAb 4B4能够识别柑橘黄龙病菌分泌蛋白R1g，通过免疫印迹反应证明单克隆抗体mAb 4B4可以特异地识别病原菌CLas的分泌蛋白R1g1。该单克隆抗体mAb 4B4可用于制备抑制或控制柑橘黄龙病的制剂、药物，从而实现防治柑橘黄龙病。

摘要： 一种大规模分离干细胞旁分泌蛋白和分泌体囊泡的方法，具体为利用双重滤过快速、大量提取粒径在20nm～200nm之间的蛋白与外泌体囊泡的方法，本发明利用两个管膜孔径不同的血浆过滤器实现对干细胞上清液中所含分子粒径进行限制，筛选出20nm～200nm符合干细胞旁分泌蛋白和外泌体囊泡的直径区间内的分子，利用二次分离，实现连续大量获得旁分泌蛋白和外泌体囊泡。

摘要： 本发明属于分子生物学技术领域，涉及单细胞的分泌蛋白、细胞质mRNA和核内DNA的检测芯片及方法。一种用于同一个单细胞分泌蛋白、细胞质mRNA和核内DNA的同步检测芯片，该芯片包括阀门控制层、检测层和基底；所述的阀门控制层设置在所述检测层的上方，基底设置在检测层的下方，所述的检测层包括若干个单细胞检测单元、总进样口、进样微流道、出样微流道和总出样口，所述总进样口与进样微流道连接，总出样口与出样微流道连接，每个单细胞检测单元分别与进样微流道和出样微流道连接。本发明的有益效果是：每个检测单元可以进行同一个单个细胞细胞核gDNA、细胞质内mRNA和细胞分泌蛋白的多重信息获取与检测；每个芯片可以同时进行多个单细胞操作，而且试剂消耗量少，成本低，准确度高。

摘要： 本发明公开了一种高效单细胞捕获与快速单细胞分泌蛋白检测平台及检测方法；该检测平台由单细胞捕获与液滴孵育微流控芯片、分泌蛋白捕获玻璃板、芯片夹具三部分组成；其中细胞捕获与液滴孵育微流控芯片有两层结构，分别是单细胞捕获与液滴孵育层、隔离阀层。该平台可高效快速的进行单细胞的捕获，通过隔离相的加入快速稳定的生成含有单个细胞的微液滴并可进行长期的液滴孵育，同时保证单细胞的高活性，将该芯片与分泌蛋白的检测的抗体阵列玻璃板相结合，可实现单细胞分泌蛋白高通量、快速、高灵敏度的检测。

摘要： 本发明属于抗癌药物对细胞毒性的检测领域，具体涉及一种利用细胞分泌蛋白SERS光谱检测药物细胞毒性方法。先利用乙醇富集经药物作用后的细胞分泌蛋白，再利用SERS光谱技术获取细胞分泌蛋白的SERS光谱，最后结合四唑盐比色法建立细胞分泌蛋白SERS光谱特征峰与细胞存活率标准曲线，从标准曲线中获得不同时间细胞存活率的定量信息，实现SERS光谱对药物细胞毒性的检测。通过测量细胞分泌蛋白的SERS光谱，可实现药物对细胞毒性的检测，对进一步研究分泌蛋白的相关生物学机制具有潜在学术和应用价值。

摘要： 本发明涉及一种杂交瘤细胞株QGA062，CGMCC No.4172及其产生的抗HCCLM-6细胞分泌蛋白的单克隆抗体。该单克隆抗体所识别的FN分子的抗原表位位于16个氨基酸(YTVSLVAIKGNQESPK)以内的范围。该单克隆抗体可应用于检测肝癌的肿瘤标志物。同时该单克隆抗体是一种免疫球蛋白，它特异性的结合于肝癌细胞分泌蛋白，同选自下组的偶联部分可构成一种药物组合物或一种检测肝癌的试剂盒。本发明利用抗体技术和分泌蛋白的特性研制肝癌新的肿瘤标志物，使肝癌的早期诊断和早期根治性手术治疗成为可能。