急性肾损伤

摘要： 背景:文献报道,川芎嗪和一氧化氮都能减轻缺血再灌注引起的急性肾损伤。课题组合成一种在动物体内可以降解成一分子川芎嗪单体和一氧化氮的川芎嗪呋咱拼合物(605-1)化合物,其具有双重防治缺血再灌注损伤的作用。目的:观察605-1防治小鼠急性肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其作用的机制。方法:将48只雄性C57小鼠随机分为6组:假手术组,模型组,单独给药组,模型给药低、中、高浓度组。假手术组和单独给药组小鼠行假手术,不作肾缺血处理;模型组和模型给药各组小鼠建立肾缺血再灌注引起急性肾损伤模型。6组均于术前24 h及2 h进行预处理,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水;单独给药组及模型给药低、中、高浓度组分别予以川芎嗪呋咱拼合物(605-1),10,20,30 mg/kg。于缺血再灌注24 h后,测定血清中肌酐、尿素氮水平及肾组织的病理变化;在蛋白水平检测肾组织肾损伤分子1、Nox4、p65、P-p65表达;在RNA水平检测肾组织肾损伤分子1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的表达。所有动物实验程序均由安徽医科大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①单独给药组(30 mg/kg)无肾毒性;②与模型组相比,模型给药各组肾缺血再灌注小鼠肾组织病理显示肾组织病理肾小管扩张和刷状边界丢失、管状细胞丢失明显减轻,血清中肌酐、尿素氮水平显著降低;肾损伤分子1在肾组织蛋白水平、mRNA水平表达也明显下降,肾组织免疫组化中肾损伤分子1表达的分布、数量明显下降;Nox4、p65、P-p65的蛋白水平呈下调表达;肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的mRNA水平显著降低;③结果说明,605-1对小鼠急性肾缺血再灌注损伤有防治作用,其机制与抗氧化应激、抑制炎症反应有关。

摘要： 急性肾损伤(AKI)是心脏手术以及其他外科手术后常见且严重的并发症,具有较高的发病率和病死率,目前公认的最佳的治疗措施是早期发现、早期诊断.为此研究者们对AKI早期生物学标志物进行了广泛的研究.该文就几种新型标志物的生物学功能、研究现状、应用前景进行综述.

摘要： 背景 冠状动脉旁路移植术(CABG)是临床治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要手术方式,急性肾损伤(AKI)是其常见的严重并发症之一.早期总结CABG患者并发AKI的危险因素对识别高危人群并制定干预措施具有重要意义,目前尚未见相关Meta分析及系统评价报道.目的 采用Meta分析法探讨CABG患者并发AKI的影响因素,以期为预防CABG患者并发AKI提供循证依据.方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library及中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、中国生物医学文献数据库,检索时限为建库至2021年6月.检索CABG患者并发AKI影响因素的相关文献.病例组为CABG后并发AKI患者,对照组为CABG后未并发AKI患者.收集患者一般因素、客观指标、疾病类型、手术因素进行Meta分析.采用漏斗图分析纳入相关指标的文献是否存在发表偏倚.结果 最终纳入25篇文献,包含16035例患者,其中对照组11959例,病例组4076例.Meta分析结果显示,两组患者年龄、体质指数(BMI)、血肌酐(Scr)水平、估算肾小球滤过率(eGFR)、欧洲心血管手术危险因素评分系统(EuroSCORE)评分、血红蛋白水平、心肌梗死发生率、高血压发生率、高脂血症发生率、慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生率、卒中发生率、糖尿病发生率、急诊手术者占比、输血率、主动脉阻断时间、主动脉内球囊反搏术(IABP)治疗率、旁路移植数量、机械通气时间、体外循环(CPB)时间、ICU入住时间比较,差异有统计学意义(P<0.05).漏斗图分析结果显示,报道年龄、男性占比、BMI、左心室射血分数、Scr水平、心肌梗死发生率、高血压发生率、糖尿病发生率、急诊手术者占比、IABP治疗率、CPB时间文献的数据点基本对称均匀,且所有数据点分布于漏斗图内部,提示上述文献发表偏倚较小.结论 本Meta分析结果显示,年龄、BMI、Scr水平、eGFR、EuroSCORE评分、血红蛋白水平、心肌梗死、高血压、高脂血症、COPD、卒中、糖尿病、急诊手术、输血、主动脉阻断时间、IABP、旁路移植数量、机械通气时间、CPB时间、ICU入住时间可能是CABG患者并发AKI的影响因素.

摘要： 目的 研究连续肾脏替代(CRRT)联合液体复苏治疗脓毒血症致急性肾损伤(AKI)疗效观察及对血清TNF-α,IL-6及免疫功能的影响.方法 抽取本院于2017年12月至2020年12月收治的脓毒血症致AKI患者共92例,参照随机抽样法分成对照组(46例,实施单纯液体复苏治疗方式)和观察组(46例,实施CRRT联合液体复苏治疗方式).结果 与对照组对比,观察组脓毒血症致AKI患者治疗后的血清TNF-α和IL-6指标更低(P<0.05).与对照组对比,观察组脓毒血症致AKI患者的有效率更高(P<0.05).观察组脓毒血症致AKI患者的CD4+、CD3+与CD4+/CD8+指标远高于对照组(P<0.05).结论 CRRT结合液体复苏治疗对于改善患者的炎症反应,提高机体免疫功能等有重要意义.

摘要： 目的 对研究急性肾损伤(AKI)中医证候的文献进行分析,总结研究现状,以指导临床治疗和科学研究.方法 检索中国学术期刊网络出版总库,对纳入文献的基本信息、中医证候参考标准、临床试验研究方式等进行统计分析.结果 共纳入文献16篇,其中81.25％为硕士毕业论文,87.5％为回顾性研究.62.5％的文献病例来源于肾病科病房和重症监护病房.无相对统一的中医辨证分型参考标准.文献报道涉及较多的证型为气虚、瘀血、湿热、湿浊、阴虚、热毒.结论 AKI中医证候研究复杂;从纳入的文献看,AKI多表现为本虚标实.此外,期待大样本的AKI中医证候类型的研究.

摘要： 背景:文献报道,川芎嗪和一氧化氮都能减轻缺血再灌注引起的急性肾损伤.课题组合成一种在动物体内可以降解成一分子川芎嗪单体和一氧化氮的川芎嗪呋咱拼合物(605-1)化合物,其具有双重防治缺血再灌注损伤的作用.目的:观察605-1防治小鼠急性肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其作用的机制.方法:将48只雄性C57小鼠随机分为6组:假手术组,模型组,单独给药组,模型给药低、中、高浓度组.假手术组和单独给药组小鼠行假手术,不作肾缺血处理;模型组和模型给药各组小鼠建立肾缺血再灌注引起急性肾损伤模型.6组均于术前24 h及2 h进行预处理,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水;单独给药组及模型给药低、中、高浓度组分别予以川芎嗪呋咱拼合物(605-1),10,20,30 mg/kg.于缺血再灌注24 h后,测定血清中肌酐、尿素氮水平及肾组织的病理变化;在蛋白水平检测肾组织肾损伤分子1、Nox4、p65、P-p65表达;在RNA水平检测肾组织肾损伤分子1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的表达.所有动物实验程序均由安徽医科大学动物实验伦理委员会批准.结果 与结论:①单独给药组(30 mg/kg)无肾毒性;②与模型组相比,模型给药各组肾缺血再灌注小鼠肾组织病理显示肾组织病理肾小管扩张和刷状边界丢失、管状细胞丢失明显减轻,血清中肌酐、尿素氮水平显著降低;肾损伤分子1在肾组织蛋白水平、mRNA水平表达也明显下降,肾组织免疫组化中肾损伤分子1表达的分布、数量明显下降;Nox4、p65、P-p65的蛋白水平呈下调表达;肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的mRNA水平显著降低;③结果 说明,605-1对小鼠急性肾缺血再灌注损伤有防治作用,其机制与抗氧化应激、抑制炎症反应有关.

摘要： 目的讨论急性A型主动脉夹层患者术后发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的危险因素。方法回顾性分析2020年1~12月在南京鼓楼医院行急诊手术治疗的211例主动脉夹层患者的临床资料。根据术后是否发生AKI将患者分为AKI组和非AKI组。采用单因素及多因素Logistic分析建立回归模型,筛选出与AKI相关的独立危险因素。结果术后105例患者发生了AKI,发生率为47.8%;单因素分析结果显示,术前白细胞、肾小球滤过率、尿素氮及肌酐、肾功能不全病史、手术时间、术中出血量及尿量、术后1天尿素氮、肌酐及胱抑素C与术后AKI的发生相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,术后1天肌酐(OR=1.020,95%CI:1.007~1.033,P=0.003)、术后1天尿素氮(OR=1.287,95%CI:1.098~1.507,P=0.002)及术后1天胱抑素C(OR=3590.873,95%CI:96.335~133849.038,P<0.001)与术后AKI发生独立相关;AKI组患者ICU住院天数及总住院天数均大于非AKI组(t=3.225,P=0.001;t=2.317,P=0.021)。结论术后1天尿素氮、肌酐及胱抑素C升高是急性A型主动脉夹层术后AKI的独立危险因素,其中胱抑素C能早期灵敏预测术后AKI的发生。AKI的发生会增加患者的ICU住院天数及总的住院天数,可能会增加患者的医疗费用。

摘要： 目的:研究微小RNA(miR)-21对急性肾损伤(AKI)大鼠线粒体氧化磷酸化的影响及其相关机制。方法:选取40只雄性SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阴性对照组和miR-21抑制剂组,每组10只。模型组、阴性对照组和miR-21抑制剂组腹腔注射脂多糖(LPS)诱导建立AKI模型,阴性对照组腹腔注射转染阴性对照,miR-21组腹腔注射miR-21 antagomiR。检测各组大鼠的血清尿酸(SUA)、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)。HE染色观察肾组织病理学变化。检测各组线粒体膜电位、ATP含量、氧化磷酸化功能指标;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组miR-21、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)和线粒体转录因子A(TFAM)mRNA表达。Western blot测定PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白表达。结果:模型组和阴性对照组SUA、Scr和BUN水平高于对照组,miR-21抑制剂组SUA、Scr和BUN水平低于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。模型组和阴性对照组线粒体膜电位和ATP含量低于对照组,而miR-21抑制剂组线粒体膜电位和ATP含量高于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。HE染色可见模型组和阴性对照组大鼠肾组织存在损伤。模型组和阴性对照组线粒体呼吸功能受到显著抑制,而miR-21抑制剂组线粒体呼吸功能得到改善。模型组和阴性对照组大鼠肾组织中miR-21表达水平高于对照组,而miR-21抑制剂组大鼠肾组织中miR-21表达水平低于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。与对照组相比,模型组和阴性对照组PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA和蛋白相对表达量较低(均P<0.05);与模型组和阴性对照组相比,miR-21抑制剂组PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA和蛋白相对表达量较高(均P<0.05)。结论:miR-21可通过调控线粒体氧化磷酸化关键基因PGC-1α、NRF1和TFAM的表达破坏线粒体氧化磷酸化,诱发大鼠肾损伤。抑制miR-21表达可对线粒体氧化磷酸化功能以及肾组织损伤起到保护作用。

摘要： 目的研究甲状腺功能减退(以下简称“甲减”)对内科危重症患者临床预后的影响。方法选择性回顾本单位2019.01至2019.12间100例内科危重症患者作为研究样本,基于是否确诊甲减进行分组;其中70例入对照组,非甲减患者;另30例入实验组,为甲减患者;进一步分组,其中合并急性肾损伤(AKI)的42例患者纳入试验组,余下58例患者纳入参照组;经单因素、多因素分析致甲减病发的影响因素、甲减与AKI病发的关系及甲减合并AKI患者的预后。结果Logistic回归分析显示,血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(eGFR)、甲状腺功能、血清白蛋白(SAB)水平异常与高血压原发病是致甲减病发的影响因素;高急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)分级、确诊甲减、肾毒性抗生素用药、确诊脓毒血症是致AKI病发的影响因素;甲减合并AKI患者的ICU入住>7 d率、住院死亡率高于其余AKI患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲减可诱发AKI,为改善内科危重症患者预后,需要积极防控甲减,做好疾病影响因素的防控培训。

摘要： 目的:探究急性肾损伤病人连续性肾脏替代治疗(CRRT)期间低血压发生的危险因素及预防护理措施。方法:选择医院2020年1月—2021年9月收治的急性肾损伤CRRT治疗病人100例,统计治疗期出现低血压的病人例数,通过回顾分析法获取病人临床资料,采用单因素分析、多因素Logistic回归分析筛选急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生的独立危险因素,并据此制订预防护理措施。结果:统计结果显示,CRRT治疗期发生低血压病人共36例,发生率为36.00%;单因素分析得到,年龄、合并糖尿病、超滤量、SOFA评分、引血方式、治疗前使用缩血管药、血红蛋白、血清白蛋白为急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生的危险因素(P<0.05);多因素Logistic回归分析得到,年龄≥60岁、合并糖尿病、超滤量≥100 mL/h、治疗前使用缩血管药、血红蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L为急性肾损伤病人CRRT治疗期低血压发生的独立危险因素(P<0.01)。结论:急性肾损伤病人CRRT治疗期存在低血压风险,且其危险因素复杂,临床应加强病人低血压风险识别,并积极采取预防护理措施。

摘要： 原发性肾病综合征是临床常见的儿科肾脏疾病之一,国内资料报道PNS约占同期泌尿系住院患儿总数的20％.肾病综合征患儿常见并发症包括感染、血栓、栓塞、急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)以及蛋白质和脂肪代谢紊乱.近年来,儿童肾病综合征并发AKI的发病率逐渐上升,美国一篇文章报道儿童PNS并发AKI发病率达50.9％,而国内对PNS患儿合并AKI研究至今未见报道.

摘要： 肾脏替代治疗(RRT)是危重患者严重急性肾损伤(AKI)治疗的重要组成部分.由于研究设计,患者人群,AKI定义和RRT指征存在显着差异,许多队列研究,荟萃分析和两项近期大型随机前瞻性试验结果对于RRT起始时间与患者结局之间的关系仍不确定.因此需要基于现有分期标准加上同质化人群研究而获得的敏感性生物标志物的AKI病因特异性诊断,来评估不同时机(早期VS晚期)RRT对患者预后的影响.

摘要： 在本项目中,在大鼠上建立肾脏缺血的急性肾损伤(AKI)模型,并将Sox9基因在肾脏缺血AKI模型的上调,探讨关键转录因子Sox9对肾小管上皮细胞再生的影响,进一步明确Sox9水平上调是否可保护肾脏损伤,促进肾脏修复,减缓肾功能恶化,并重点探讨Sox9对肾小管上皮细胞再生的作用.

摘要： 分析ANCA相关性血管炎合并急性肾损伤患者行血液净化的护理方法.对本科室接收的1例ANCA相关性血管炎合并急性肾损伤患者实施有效护理效果进行分析.经过一系列护理之后,患者咳痰、咳嗽、感染以及血氧饱和度均正常平稳.给予ANCA相关性血管炎合并急性肾损伤患者有效护理对策,不仅能够促进患者治疗效果的提高,同时也可以提高患者日常生活质量.

摘要： 1977年,Peter Kramer在德国哥廷根进行了第一次CAVH(连续动静脉血液滤过)治疗.CAVH很快成为危重病患者血液透析或腹膜透析的可靠替代疗法.CAVH的局限性刺激了新研究和新治疗方法的发现,如CVVH和CVVHD(连续性静脉一静脉血液滤过和持续静脉一静脉血液透析).行业联盟通过提高精度和性能引领发展新型专业设备,提供了连续肾脏替代疗法(CRRT).机器和滤器已逐步经历了一系列的工艺步骤,达到高度的复杂性.技术的不断发展,引领着新膜、新技术和新治疗方式的开发和临床应用.随着技术的进步,危重病肾脏病学的整个领域向前发展,在心、肝、肺支持中得以使用,扩大了体外治疗的应用范围.大量的研究使体外疗法治疗脓毒症和中毒成为一个令人关注的选择,并对吸附剂的额外使用进行了探索.随着对急性肾损伤(AKI)病理生理学认识的进展,制定了新的指南、启动指征、处方模式、监测技术和质量控制方案.近来,信息技术和精准医学通过在大型数据库中收集数据并评估治疗策略和模式,推动了CRRT进一步发展.最终这将可能改善患者的治疗.CRRT现在已经40岁了,但是它仍然年轻,充满了进一步发展的潜力.

摘要： 早在40年前,就已经大量开展有关连续性肾脏替代治疗(CRRT)的临床和技术方面的研究.现如今,随着为急性肾损伤危重症患者专门设计的设备广泛应用,复杂患者的临床难题陆续得到解决.然而,一些难点仍是未知的,比如:治疗处方和患者管理的问题就令诸多临床医生心存疑惑.尤其是治疗剂量、起始和终止的时机、液体的管理、抗凝技术、药物剂量,以及数据的分析等问题,都导致CRRT的实施存在争议,甚至阻碍了CRRT技术的应用.在这篇文章中,讨论了目前CRRT技术的局限性以及在未来十年里关于患者管理和技术的问题,以寻求解决方案.同时也试图就解决2027年CRRT可持续发展,以及治疗相关的观点进行了探讨.

摘要： 概述肾脏药物转运体，介绍急性肾损伤大鼠肾排泄通道的变化和慢性肾损伤大鼠肾排泄通道的变化，在轻度肾损伤时，血肌配水平升高，有些药物的肾排泄不降反升，有些药物的肾排泄不变。

摘要： 急性肾损伤(AKI Acute Kidney Injury)是住院患者最常见并发症之一,住院重症患者中约有35％以上的合并AKI,且预后差,重症监护病房(ICU Intensive Care Unit)患者合并AKI死亡率高达30％-60％,易发展成终末期肾病(ESRD End Stage Renal Disease),早期诊断及治疗可能改善预后.本研究聚焦在危重症合并AKI人群，探讨血清TIMP-2和IGFBP7预测AKI发生。

摘要： 总结高危出血倾向的终末期肾脏疾病患者或急性肾损伤患者采用枸橼酸抗凝行含钙置换液处方的日间连续性肾脏替代治疗(DCRRT)的应用及护理体会,提高治疗的成功率.

摘要： 局部枸橼酸抗凝(RCA)现在已经超越了全身肝素抗凝被推荐用于无禁忌症的连续肾脏替代治疗患者.它的使用在全世界范围内似乎在不断的增加.然而,在没有枸橼酸水平监测的情况下,作为RCA最严重的并发症,枸橼酸蓄积的诊断相当困难.因此,枸橼酸蓄积通常被误认为其他情况.这篇综述的目的是提供RCA抗凝相关的酸碱失衡及其临床管理方面的解答.作者特别希望明确枸橼酸蓄积和枸橼酸过量之间的区别.

摘要： 本发明涉及动物模型技术领域，具体地说，是一种PHF14基因敲除合并急性肾损伤及损伤后肾纤维化动物模型的建立方法。本发明建立了一种成年条件PHF14基因敲除的基因背景下的肾损伤后纤维化模型，为研究PHF14基因在纤维化疾病中的作用提供必备条件；与现有制作PHF14敲除的模型相比，本发明的PHF14条件敲除不会造成胚胎致死性，在成年期tamoxifen诱导敲除PHF14经验证不会造成致死后果，与未敲除组相比，敲除组肺，肝，肾无显著病变，这保证了后续急性肾损伤模型制作不受系统性疾病状态的干扰，可以单独研究该基因缺陷在肾纤维化发病机制中的作用。

摘要： 本发明涉及用于预测带有急性心肌梗塞的人类个体发展出急性肾损伤的风险的方法。本发明揭示一种用于预测带有急性心肌梗塞的人类个体是否会发展出急性肾损伤的试剂盒，其中，所述试剂盒包含用于检测miRNA的表达水平的试剂，所述miRNA选自于由下列所构成的群组：miR‑23a‑3p、miR‑24‑3p、miR‑145‑5p，以及它们的组合。本发明也揭示用于检测miRNA的表达水平的试剂供应用于制备用来预测带有急性心肌梗塞的人类个体是否会发展出急性肾损伤的试剂盒的用途。

摘要： 本发明提供能够特异性地诊断急性肾损伤的生物标志物。急性肾损伤特异性生物标志物是主要存在于血液中的miRNA。该miRNA为miRNA‑5100。此外，作为急性肾损伤的诊断方法，可以使用miRNA‑5100。在该诊断中，在血液中miRNA‑5100的表达降低的情况下，诊断为急性肾损伤。作为急性肾损伤的检查用试剂盒，也可以包含测定miRNA‑5100的试剂。

摘要： 本发明公开了Wnt4作为急性肾损伤的早期生物学标志物在检测早期急性肾损伤中的用途。本发明通过动物实验以及临床实验证明，本发明所提出的急性肾损伤早期检测生物学标志物Wnt4在急性肾损伤小鼠的早期表达就开始升高，在临床MCD合并肾小管损伤的病人中，在血肌酐尚未开始升高时，在损伤的肾小管处就可见Wnt4表达明显增加，且Wnt4的表达与肾小管损伤程度呈正相关，因此提示Wnt4可作为检测肾小管损伤的早期的、非创伤的、敏感的生物学标志物，用于急性肾损伤的早期检测。本发明提供了一种新的非创伤性的急性肾损伤的检测方法，对于疾病的早期诊断和预后评估具有重要意义。

摘要： 本发明公开了原儿茶醛对急性肾损伤的防治作用，属于医药工业领域。涉及原儿茶醛的医药新用途，具体涉及原儿茶醛有效降低急性肾损伤所引起的炎症反应，进而发挥肾脏保护作用。

摘要： 本发明提供了一种颅脑损伤合并急性肾损伤模型及其构建方法与应用。成功构建了颅脑损伤合并急性肾损伤模型，且该模型在注入磁珠分选人外周血CD4+T细胞组明显得到改善，为临床采用人外周血CD4+T细胞修复颅脑损伤合并急性肾损伤提供了重要参考。

摘要： 本发明涉及动物模型技术领域，具体地说，是一种PHF14基因敲除合并急性肾损伤及损伤后肾纤维化动物模型的建立方法。本发明建立了一种成年条件PHF14基因敲除的基因背景下的肾损伤后纤维化模型，为研究PHF14基因在纤维化疾病中的作用提供必备条件；与现有制作PHF14敲除的模型相比，本发明的PHF14条件敲除不会造成胚胎致死性，在成年期tamoxifen诱导敲除PHF14经验证不会造成致死后果，与未敲除组相比，敲除组肺，肝，肾无显著病变，这保证了后续急性肾损伤模型制作不受系统性疾病状态的干扰，可以单独研究该基因缺陷在肾纤维化发病机制中的作用。

摘要： 本发明公开了一种急性心肌梗死后急性肾损伤的动物模型的构建方法，属于医学动物模型技术领域。本发明的急性心肌梗死后急性肾损伤的动物模型的构建方法包括以下步骤：(1)对实验动物施用造影剂；(2)分开步骤(1)的实验动物的第三和第四根肋骨，找到左前降支垂直走行位置并阻断其血流，观测实验动物心电图机波形变化；(3)对步骤(2)的实验动物进行再灌注。本发明的急性心肌梗死后急性肾损伤的动物模型的构建方法通过尾静脉注射临床常用的碘普罗胺造影剂和优化造模操作过程和造模条件，从而成功地构建了一种更加接近临床的急性心肌梗死后急性肾损伤的模型，并提高造模成功率。

摘要： 本发明涉及用于预测带有急性心肌梗塞的人类个体发展出急性肾损伤的风险的方法。本发明揭示一种用于预测带有急性心肌梗塞的人类个体是否会发展出急性肾损伤的试剂盒，其中，所述试剂盒包含用于检测miRNA的表达水平的试剂，所述miRNA选自于由下列所构成的群组：miR‑23a‑3p、miR‑24‑3p、miR‑145‑5p，以及它们的组合。本发明也揭示用于检测miRNA的表达水平的试剂供应用于制备用来预测带有急性心肌梗塞的人类个体是否会发展出急性肾损伤的试剂盒的用途。