水通道蛋白2

摘要： 目的观察不同频率电针刺激百会穴和听宫穴对梅尼埃病内淋巴积水(EH)模型豚鼠耳蜗积水程度、耳蜗螺旋神经节超微结构及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、水通道蛋白2(AQP2)浓度变化的影响,探究电针治疗EH的适宜频率,并分析其关键起效机制,为临床运用针灸治疗梅尼埃病提供实验基础。方法将健康雄性豚鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、2 Hz电针组、100 Hz电针组,其中每组8只用于检测耳蜗积水程度、血浆cAMP、AQP2浓度变化;另外每组5只用于检测耳蜗螺旋神经节超微结构变化。采用腹腔注射醋酸去氨加压素(DDAVP)制作EH模型。2 Hz电针组造模后采用频率为2 Hz的电针刺激百会穴及一侧听宫穴,留针20 min,每日1次,连续10 d;100 Hz电针组选用频率100 Hz的电针,其余操作同2 Hz电针组。针刺组予针刺百会及一侧听宫穴,但不通电。5组豚鼠均于干预结束后检测耳蜗积水程度,并计算中阶面积/(中阶面积+前庭阶面积)占比,检测血浆cAMP、AQP2浓度,检测耳蜗螺旋神经节超微结构变化。结果与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗积水程度增加,螺旋神经节细胞变性损伤,耳蜗中阶面积/(中阶面积+前庭阶面积)、cAMP、AQP2浓度增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组豚鼠耳蜗积水程度得到不同程度减轻,中阶面积/(中阶面积+前庭阶面积)显著降低(P<0.01),螺旋神经节细胞变性损伤得到改善;100 Hz电针对EH模型豚鼠耳蜗积水程度改善及螺旋神经节细胞修复作用更明显,且100 Hz电针能有效抑制EH模型豚鼠血浆cAMP、AQP2的过表达(P<0.01)。结论低频(2 Hz)与高频(100 Hz)电针治疗均能降低EH模型豚鼠耳蜗积水,其中高频治疗组效果更优,其机制可能依赖于对血浆cAMP、AQP2水平的良性调整,抑制细胞变性损伤,促进细胞修复。

摘要： 目的:研究地塞米松(Dex)对水通道蛋白2(AQP2)的体外直接调控效应,明确该作用是否依赖于PKA信号通路。方法:制备AQP2野生型及突变型质粒,突变型质粒通过突变AQP2 C末端4个PKA磷酸化位点(S256、S261、S264和S269)阻断PKA信号通路。AQP2野生型及突变型质粒分别转染HEK293细胞和显微注射爪蟾卵母细胞,再予共转染PKA质粒或Dex 0.1μmol/L干预,采用蛋白质印迹(Western blot)法检测AQP2总蛋白表达,通过细胞表面生物素化评估AQP2膜蛋白表达,比较各组爪蟾卵母细胞的水渗透性差别。结果:Dex及PKA均显著上调HEK293细胞的AQP2膜蛋白及总蛋白表达(均P<0.01);与野生型相比,PKA磷酸化位点的突变显著抑制了体外PKA直接诱导的AQP2磷酸化;突变后AQP2的膜蛋白及总蛋白表达均显著下调(均P<0.01);PKA磷酸化位点突变后,Dex及PKA对AQP2膜蛋白及总蛋白表达的上调效应均被显著抑制(均P<0.01);Dex及PKA均显著增加爪蟾卵母细胞水通透活性,PKA磷酸化位点突变后,该效应被显著抑制(均P<0.01)。结论:Dex对AQP2的总蛋白及膜蛋白表达具有显著的上调效应,该作用依赖于PKA信号通路实现。

摘要： 目的 分析原肌球调节蛋白1(tropomodulin 1,Tmod1)在机体水调节中的作用.方法 采用小鼠肾脏原代内髓集合管细胞进行研究,通过使用腺病毒转染过表达/敲低Tmod1后,利用Western blot,实时荧光定量PCR,检测Tmod1蛋白及RNA水平的变化以验证腺病毒的效率;随后利用Western blot检测过表达/敲低Tmod1后细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)蛋白表达变化.结果 过表达Tmod1后,CDK1蛋白水平显著增加,当敲低T m o d1后C D K1蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 T m o d1可能通过影响CDK1参与机体水调解的过程,但其机制有待深入研究.

摘要： 目的 研究针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”对高血压前期盐敏感大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)表达的影响,从而探讨针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”的降压机制。方法 盐抵抗大鼠(DR)8只作为空白组;盐敏感大鼠(DS)大鼠32只,随机分为模型组、针刺组、穴位贴敷组和针刺+穴位贴敷组,每组8只。大鼠统一在SPF动物实验中心适应性喂养1周后,改为8%高盐饲料喂养造高血压前期模型。针刺组取双侧“足三里”“曲池”穴施针,1次/天,20 min/次,6次/周,治疗4周。穴位贴敷组取“脾俞”给予中药贴敷,6 h/天,治疗时间与针刺组相同。针刺+穴位贴敷组在针刺后进行穴位贴敷,治疗方法与时间同针刺组与穴位贴敷组。测量治疗期间大鼠血压变化;ELISA法检测血清肾素血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量;RT-PCR检测大鼠肾组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)mRNA表达;免疫组化法检测大鼠肾组织水通道蛋白1、水通道蛋白2表达。结果 治疗后,大鼠血压下降。与空白组比较,模型组AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,针刺组、穴位贴敷组、针刺+穴位贴敷组AngⅡ、AQP1含量明显降低(P<0.05),针刺组和针刺+穴位贴敷组ALD、AQP2明显降低(P<0.05)。结论 针刺联合穴位贴敷能有效降低高血压前期盐敏感大鼠血压,降低AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2表达,改善机体水液代谢紊乱,这可能是针刺联合穴位贴敷调节盐敏感性高血压前期大鼠血压的机制之一。

摘要： [目的]观察仙芪眩宁颗粒对耳蜗膜迷路积水豚鼠模型水通道蛋白2(AQP2)表达的影响并探讨其治疗梅尼尔病的作用机制。[方法]50只健康豚鼠随机平均分为5组:正常对照组、模型组、低、中、高剂量治疗组,除对照组外均采取腹腔注射醋酸去氨加压素构建膜迷路积水豚鼠模型,3个治疗组按豚鼠体质量胃饲,药物剂量分别为6.1、12.2、24.4 g/kg。听性脑干反应(ABR)检测豚鼠听功能;膜迷路积水程度通过耳蜗切片苏木精-伊红(HE)染色,计算中阶面积与中阶和前庭阶面积和的比值R;采用免疫组织化学和蛋白印迹(Western Blot)法检测豚鼠耳蜗AQP2表达水平。[结果]模型组听力受损ABR阈值升高,各治疗组ABR阈值与对照组相近(P>0.05);耳蜗切片模型组R值高于对照组(P0.05);扫描电镜结果显示模型组出现毛细胞损伤,治疗组趋于正常;免疫组织化学法显示模型组内耳AQP2表达水平高于对照组和各治疗组(P<0.01);Western blot结果显示模型组、低剂量治疗组AQP2表达高于对照组,而其在高剂量治疗组的表达低于对照组(P<0.01)。[结论]仙芪眩宁颗粒可减轻豚鼠膜迷路积水程度,其机制可能与AQP2表达的下调有关。

摘要： 肾性尿崩症是一种罕见的肾小管功能异常性疾病,也是一种遗传性疾病.水通道蛋白2(AQP2)基因突变是引起性尿崩症的原因之一.本文主要是对1例水通道蛋白2(AQP2)基因突变所致肾性尿崩症患儿的临床特点及基因突变情况进行分析.

摘要： [目的]研究真武汤合苓桂术甘汤对心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制。[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为两组,即空白组与手术组,空白组大鼠常规饲养,手术组大鼠经5/6肾切除联合异丙肾上腺素皮下注射制备心肾综合征模型,剔除死亡大鼠后,将手术组剩余成模大鼠按体质量分层随机分为空白组、中药组、常规治疗组。中药组给予真武汤合苓桂术甘汤灌胃,给药量为7.29 g生药/(kg·d);常规治疗组给予贝那普利(0.45 mg/kg)+呋塞米(1.8m g/kg);空白组予以等容积生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。观察实验过程中各组大鼠的精神状态、活动情况、灵敏度、毛发情况、食欲、大小便等一般情况及死亡情况,比较各组灌胃前、灌胃6周后的血清脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿水通道蛋白2(AQP2)的前后差值情况。[结果]灌胃6周后,中药组大鼠一般情况较灌胃前改善、喘息不明显,常规治疗组一般情况同样较灌胃前改善。通过比较治疗前后各组大鼠实验室指标差值发现,中药组与常规治疗组BNP均下降,中药改善大鼠心力衰竭情况接近常规治疗组水平,两组下降水平无统计学差异(P>0.05);中药组Scr水平较前下降,常规治疗组Scr水平升高;中药组尿AQP2水平较前略增高,与空白组尿AQP2水平无统计学差异(P>0.05),常规治疗组尿AQP2水平较前明显升高。[结论]心肾综合征大鼠尿AQP2的表达主要由肾脏调控,AQP2可作为心肾综合征水钠潴留状态的参考指标,真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠水钠潴留状态的作用机制可能是通过抑制大鼠肾脏AQP2过度表达,减少水的重吸收,改善了水钠潴留状态。

摘要： 目的 采用多因素复合的造模方法,先建立湿热模型,采用改良Coderre[1]法痛风造模,以复制痛风湿热蕴结证病证结合动物模型[2],探明水通道蛋白-2(AQP2)、热休克蛋白70(HSP70)在痛风湿热蕴结证中表达的意义,为模型建立指标评估及临床药物疗效判定指标做进一步实验验证.方法 实验对象为SPF级雄性SD大鼠,将40只大鼠按随机数字表分为4组,分别为正常对照组、痛风模型组、湿热模型组、痛风湿热模型组,每组10只.对各组分别造模(方法详见正文造模部分),造模期间观察大鼠外观、精神状态、食饮量、体质量变化等一般情况,测定受试踝关节炎症指数、造模72 h各组大鼠的步态情况、血尿酸、尿液AQP2、血浆HSP70等指标.结果 4组模型尿液AQP2含量具有显著差异;与正常对照组比较,湿热模型组、痛风湿热模型组尿液AQP2明显升高(P＜0.05;P＜0.05);与痛风模型组对比,湿热模型组、痛风湿热模型组尿液AQP2明显升高(P＜0.05;P＜0.05).四组模型尿液HSP70含量具有显著差异;与正常对照组比较,湿热模型组、痛风湿热模型组血浆HSP70明显升高(P＜0.05;P＜0.05);与痛风模型组对比,湿热模型组、痛风湿热模型组血浆HSP70明显升高(P＜0.05;P＜0.05).结论 通过多因素(饮食+气候环境+致病因子+局部用药+全身用药)复合造模方法可以复制出痛风湿热蕴结证病证结合模型,而且AQP2、HSP70两个指标在判断痛风湿热蕴结证型时有着重要作用,AQP2和HSP70含量变化可作为痛风湿热蕴结证模型建立成功与否的评价参考指标.

摘要： 目的：采用高脂高盐饮食建立巴马小型猪高血压模型,并探讨其可能的发病机制. 方法：取雄性巴马小型猪18只,随机分成3组：正常对照(NC)组、高脂(HF)组和高脂高盐(HFHS)组,每组6只.NC组饲喂普通饲料,HF组和HFHS组分别饲喂高脂饲料和高脂高盐饲料,连续24周.在造模8周、16周和24周时测量小型猪的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),在造模24周时测定血糖血脂和肝肾功能,以及血浆内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、水通道蛋白-2(AQP-2)、血管加压素(AVP)和血管内皮生长因子(VEGF)等指标,并取肝、肾脏进行组织病理学观察. 结果：与NC组比,HF组和HFHS组在造模8周后SBP和DBP明显升高,并呈持续上升趋势,且HFHS组高于HF组;同时,造模24周后HF组和HFHS组小型猪的体重和肝、肾脏指数均显著增加(P＜0.05),且血浆TC、CREA和ET-1水平亦显著升高(P＜0.05,P＜0.01);而HFHS组BUN水平显著降低(P＜0.05),但renin、Ang-Ⅱ、AQP-2、AVP含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).油红"O"染色结果显示,HF组和HFHS组肝、肾脏出现脂质沉积,且出现肾小动脉管壁增厚等病理改变. 结论：高脂高盐饮食诱导8周可建立小型猪高血压模型,其发病机制可能与影响肾脏功能进而激活RAS系统和AVP-AQP-2有关.

摘要： 目的：采用高脂高盐饮食建立巴马小型猪高血压模型,并探讨其可能的发病机制. 方法：取雄性巴马小型猪18只,随机分成3组：正常对照(NC)组、高脂(HF)组和高脂高盐(HFHS)组,每组6只.NC组饲喂普通饲料,HF组和HFHS组分别饲喂高脂饲料和高脂高盐饲料,连续24周.在造模8周、16周和24周时测量小型猪的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),在造模24周时测定血糖血脂和肝肾功能,以及血浆内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、水通道蛋白-2(AQP-2)、血管加压素(AVP)和血管内皮生长因子(VEGF)等指标,并取肝、肾脏进行组织病理学观察. 结果：与NC组比,HF组和HFHS组在造模8周后SBP和DBP明显升高,并呈持续上升趋势,且HFHS组高于HF组;同时,造模24周后HF组和HFHS组小型猪的体重和肝、肾脏指数均显著增加(P＜0.05),且血浆TC、CREA和ET-1水平亦显著升高(P＜0.05,P＜0.01);而HFHS组BUN水平显著降低(P＜0.05),但renin、Ang-Ⅱ、AQP-2、AVP含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).油红"O"染色结果显示,HF组和HFHS组肝、肾脏出现脂质沉积,且出现肾小动脉管壁增厚等病理改变. 结论：高脂高盐饮食诱导8周可建立小型猪高血压模型,其发病机制可能与影响肾脏功能进而激活RAS系统和AVP-AQP-2有关.

摘要： 目的：采用高脂高盐饮食建立巴马小型猪高血压模型,并探讨其可能的发病机制. 方法：取雄性巴马小型猪18只,随机分成3组：正常对照(NC)组、高脂(HF)组和高脂高盐(HFHS)组,每组6只.NC组饲喂普通饲料,HF组和HFHS组分别饲喂高脂饲料和高脂高盐饲料,连续24周.在造模8周、16周和24周时测量小型猪的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),在造模24周时测定血糖血脂和肝肾功能,以及血浆内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、水通道蛋白-2(AQP-2)、血管加压素(AVP)和血管内皮生长因子(VEGF)等指标,并取肝、肾脏进行组织病理学观察. 结果：与NC组比,HF组和HFHS组在造模8周后SBP和DBP明显升高,并呈持续上升趋势,且HFHS组高于HF组;同时,造模24周后HF组和HFHS组小型猪的体重和肝、肾脏指数均显著增加(P＜0.05),且血浆TC、CREA和ET-1水平亦显著升高(P＜0.05,P＜0.01);而HFHS组BUN水平显著降低(P＜0.05),但renin、Ang-Ⅱ、AQP-2、AVP含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).油红"O"染色结果显示,HF组和HFHS组肝、肾脏出现脂质沉积,且出现肾小动脉管壁增厚等病理改变. 结论：高脂高盐饮食诱导8周可建立小型猪高血压模型,其发病机制可能与影响肾脏功能进而激活RAS系统和AVP-AQP-2有关.

摘要： 目的：采用高脂高盐饮食建立巴马小型猪高血压模型,并探讨其可能的发病机制. 方法：取雄性巴马小型猪18只,随机分成3组：正常对照(NC)组、高脂(HF)组和高脂高盐(HFHS)组,每组6只.NC组饲喂普通饲料,HF组和HFHS组分别饲喂高脂饲料和高脂高盐饲料,连续24周.在造模8周、16周和24周时测量小型猪的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),在造模24周时测定血糖血脂和肝肾功能,以及血浆内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、水通道蛋白-2(AQP-2)、血管加压素(AVP)和血管内皮生长因子(VEGF)等指标,并取肝、肾脏进行组织病理学观察. 结果：与NC组比,HF组和HFHS组在造模8周后SBP和DBP明显升高,并呈持续上升趋势,且HFHS组高于HF组;同时,造模24周后HF组和HFHS组小型猪的体重和肝、肾脏指数均显著增加(P＜0.05),且血浆TC、CREA和ET-1水平亦显著升高(P＜0.05,P＜0.01);而HFHS组BUN水平显著降低(P＜0.05),但renin、Ang-Ⅱ、AQP-2、AVP含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).油红"O"染色结果显示,HF组和HFHS组肝、肾脏出现脂质沉积,且出现肾小动脉管壁增厚等病理改变. 结论：高脂高盐饮食诱导8周可建立小型猪高血压模型,其发病机制可能与影响肾脏功能进而激活RAS系统和AVP-AQP-2有关.

摘要： 目的：采用高脂高盐饮食建立巴马小型猪高血压模型,并探讨其可能的发病机制. 方法：取雄性巴马小型猪18只,随机分成3组：正常对照(NC)组、高脂(HF)组和高脂高盐(HFHS)组,每组6只.NC组饲喂普通饲料,HF组和HFHS组分别饲喂高脂饲料和高脂高盐饲料,连续24周.在造模8周、16周和24周时测量小型猪的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),在造模24周时测定血糖血脂和肝肾功能,以及血浆内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、水通道蛋白-2(AQP-2)、血管加压素(AVP)和血管内皮生长因子(VEGF)等指标,并取肝、肾脏进行组织病理学观察. 结果：与NC组比,HF组和HFHS组在造模8周后SBP和DBP明显升高,并呈持续上升趋势,且HFHS组高于HF组;同时,造模24周后HF组和HFHS组小型猪的体重和肝、肾脏指数均显著增加(P＜0.05),且血浆TC、CREA和ET-1水平亦显著升高(P＜0.05,P＜0.01);而HFHS组BUN水平显著降低(P＜0.05),但renin、Ang-Ⅱ、AQP-2、AVP含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).油红"O"染色结果显示,HF组和HFHS组肝、肾脏出现脂质沉积,且出现肾小动脉管壁增厚等病理改变. 结论：高脂高盐饮食诱导8周可建立小型猪高血压模型,其发病机制可能与影响肾脏功能进而激活RAS系统和AVP-AQP-2有关.

摘要： 目的：研究葶苈子及脂肪油组分对上焦水饮内停大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影响. 方法：选用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)、气管插管及寒冷刺激复合因素复制上焦水饮内停大鼠模型.造模成功后灌胃给药四周,收集24h尿量,解剖取大鼠肾脏,Western blotting检测肾脏中AQP1、AQP2的含量. 结果：与正常(NC)组相比,模型(M)组大鼠的尿量极显著降低(P＜0.01);与M组相比,葶苈子(DS)组、脂肪油(Oli)组均能显著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);与NC组相比,M组大鼠肾脏AQP2的水平显著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;与M组相比,组DS和Oli组大鼠肾脏AQP1、AQP2的水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：DS及Oli组分可以升高上焦水饮内停大鼠24h尿量,降低肾脏中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli组分可能是通过调节肾脏AQP1、AQP2的水平而发挥利尿作用.

摘要： 目的：研究葶苈子及脂肪油组分对上焦水饮内停大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影响. 方法：选用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)、气管插管及寒冷刺激复合因素复制上焦水饮内停大鼠模型.造模成功后灌胃给药四周,收集24h尿量,解剖取大鼠肾脏,Western blotting检测肾脏中AQP1、AQP2的含量. 结果：与正常(NC)组相比,模型(M)组大鼠的尿量极显著降低(P＜0.01);与M组相比,葶苈子(DS)组、脂肪油(Oli)组均能显著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);与NC组相比,M组大鼠肾脏AQP2的水平显著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;与M组相比,组DS和Oli组大鼠肾脏AQP1、AQP2的水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：DS及Oli组分可以升高上焦水饮内停大鼠24h尿量,降低肾脏中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli组分可能是通过调节肾脏AQP1、AQP2的水平而发挥利尿作用.

摘要： 目的：研究葶苈子及脂肪油组分对上焦水饮内停大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影响. 方法：选用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)、气管插管及寒冷刺激复合因素复制上焦水饮内停大鼠模型.造模成功后灌胃给药四周,收集24h尿量,解剖取大鼠肾脏,Western blotting检测肾脏中AQP1、AQP2的含量. 结果：与正常(NC)组相比,模型(M)组大鼠的尿量极显著降低(P＜0.01);与M组相比,葶苈子(DS)组、脂肪油(Oli)组均能显著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);与NC组相比,M组大鼠肾脏AQP2的水平显著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;与M组相比,组DS和Oli组大鼠肾脏AQP1、AQP2的水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：DS及Oli组分可以升高上焦水饮内停大鼠24h尿量,降低肾脏中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli组分可能是通过调节肾脏AQP1、AQP2的水平而发挥利尿作用.

摘要： 目的：研究葶苈子及脂肪油组分对上焦水饮内停大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影响. 方法：选用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)、气管插管及寒冷刺激复合因素复制上焦水饮内停大鼠模型.造模成功后灌胃给药四周,收集24h尿量,解剖取大鼠肾脏,Western blotting检测肾脏中AQP1、AQP2的含量. 结果：与正常(NC)组相比,模型(M)组大鼠的尿量极显著降低(P＜0.01);与M组相比,葶苈子(DS)组、脂肪油(Oli)组均能显著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);与NC组相比,M组大鼠肾脏AQP2的水平显著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;与M组相比,组DS和Oli组大鼠肾脏AQP1、AQP2的水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：DS及Oli组分可以升高上焦水饮内停大鼠24h尿量,降低肾脏中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli组分可能是通过调节肾脏AQP1、AQP2的水平而发挥利尿作用.

摘要： 目的：研究葶苈子及脂肪油组分对上焦水饮内停大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影响. 方法：选用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)、气管插管及寒冷刺激复合因素复制上焦水饮内停大鼠模型.造模成功后灌胃给药四周,收集24h尿量,解剖取大鼠肾脏,Western blotting检测肾脏中AQP1、AQP2的含量. 结果：与正常(NC)组相比,模型(M)组大鼠的尿量极显著降低(P＜0.01);与M组相比,葶苈子(DS)组、脂肪油(Oli)组均能显著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);与NC组相比,M组大鼠肾脏AQP2的水平显著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;与M组相比,组DS和Oli组大鼠肾脏AQP1、AQP2的水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：DS及Oli组分可以升高上焦水饮内停大鼠24h尿量,降低肾脏中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli组分可能是通过调节肾脏AQP1、AQP2的水平而发挥利尿作用.

摘要： 本发明提供一种绵羊乳蛋白和山羊乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗绵羊乳蛋白特异性单克隆抗体和抗山羊乳蛋白特异性单克隆抗体；制备抗绵羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体；将抗绵羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的绵羊乳蛋白和山羊乳蛋白。

摘要： 本发明提供一种牛乳蛋白和羊乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗牛乳蛋白特异性单克隆抗体和抗羊乳蛋白特异性单克隆抗体，分别记作：Anti‑CC和Anti‑SC；制备抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体，记作：Anti‑total；将抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的牛乳蛋白和羊乳蛋白。

摘要： 本发明提供一种牛乳蛋白和水牛乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗牛乳蛋白特异性单克隆抗体和抗水牛乳蛋白特异性单克隆抗体，分别记作：Anti‑CC和Anti‑BC；制备抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位点的单克隆抗体，记作：Anti‑total；将抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的牛乳蛋白和水牛乳蛋白。

摘要： 一种降低分离蛋白二渣CP的方法，包括如下步骤：(1)将豆粕溶解于水中加碱萃取后固液分离出一萃豆乳和一萃豆渣；(2)将步骤(1)所得一萃豆渣加水并调节pH后进行研磨剪切处理，然后固液分离得到二萃豆乳和二萃豆渣。本发明通过二次加碱溶解均匀后通过二次剪切研磨后进行二次分离，使豆渣中的CP再次溶解剪切，从而降低二渣CP，提高得率，降低成本。

摘要： 本发明公开了一种以大豆亲脂蛋白二次稳定具有凝胶化外水相的水包油包水乳液的制作方法，包括以下步骤：(1)大豆亲脂蛋白提取；(2)大豆亲脂蛋白溶液制备；(3)水包油包水乳液凝胶外水相制备；(4)水包油包水乳液内水相制备；(5)水包油包水乳液油相制备；(6)凝胶化外水相的水包油包水乳液制备；(7)大豆亲脂蛋白二次稳定的凝胶化外水相的水包油包水乳液制备；(8)高压均质；(9)低温保存；本发明以大豆亲脂蛋白和果胶为主要原料，以维生素B12为指示剂，通过优先制备具有凝胶外水相的水包油包水乳液，再以大豆亲脂蛋白对乳液进行二次稳定，并对其加工制备条件和配方进行优化，所制备的水包油包水乳液具有优秀的包封效率、蛋白吸附率、内水相保留率、较小的粒径且产品稳定性高，工艺简单，生产成本低，能扩大水包油包水乳液稳定剂的选取范围，推动水包油包水乳液制备的技术的发展，同时也为大豆副产物的开发利用提供了一定的参考和依据。

摘要： 本发明公开了一种MIC蛋白及ULBP蛋白二价纳米抗体及其应用。发明人筛选得到了性能优异的抗MIC蛋白和抗ULBP蛋白的纳米抗体。通过将二者偶联得到的二价纳米抗体，偶联至固相载体上得到的免疫吸附剂，可以通过血液净化的方式同时清除肿瘤患者血清中游离的可溶性MICA、MICB和ULBP分子，提高清除率，减少免疫逃逸作用，增强NK细胞的靶向杀伤作用。

摘要： 本发明提供一种绵羊乳蛋白和山羊乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗绵羊乳蛋白特异性单克隆抗体和抗山羊乳蛋白特异性单克隆抗体；制备抗绵羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体；将抗绵羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的绵羊乳蛋白和山羊乳蛋白。

摘要： 本发明提供一种牛乳蛋白和羊乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗牛乳蛋白特异性单克隆抗体和抗羊乳蛋白特异性单克隆抗体，分别记作：Anti‑CC和Anti‑SC；制备抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体，记作：Anti‑total；将抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的牛乳蛋白和羊乳蛋白。

摘要： 本发明提供一种牛乳蛋白和水牛乳蛋白二联检测卡的制备方法及应用，制备方法包括以下步骤：分别制备抗牛乳蛋白特异性单克隆抗体和抗水牛乳蛋白特异性单克隆抗体，分别记作：Anti‑CC和Anti‑BC；制备抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位点的单克隆抗体，记作：Anti‑total；将抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位点的单克隆抗体标记胶体金获得抗体胶体金标记物；通过抗体胶体金标记物制备二联检测卡。该二联检测卡包括PVC背衬，所述PVC背衬上依次设置有样品垫、结合垫、反应垫和吸水垫，并且所述二联检测卡的样品垫上设置有样品孔；所述反应垫上设有检测线。本发明的检测卡特异性好，灵敏度高，抗基质干扰效果好，检测结果准确性好，重复性好，可现场快速鉴定食品中的牛乳蛋白和水牛乳蛋白。

摘要： 一种降低分离蛋白二渣CP的方法，包括如下步骤：(1)将豆粕溶解于水中加碱萃取后固液分离出一萃豆乳和一萃豆渣；(2)将步骤(1)所得一萃豆渣加水并调节pH后进行研磨剪切处理，然后固液分离得到二萃豆乳和二萃豆渣。本发明通过二次加碱溶解均匀后通过二次剪切研磨后进行二次分离，使豆渣中的CP再次溶解剪切，从而降低二渣CP，提高得率，降低成本。