房性心律失常

摘要： 遗传性原发性心律失常综合征(IPAS)以恶性室性心律失常为主要特征,近年来其相关研究有了长足进展。由于共同的病理基质,IPAS患者也可发生房性心律失常,包括房性心动过速和心房颤动等,其心房颤动的患病率为2%~30%。不过,此类房性心律失常并未受到临床重视,其病因也知之甚少。因此,了解不同类型的IPAS伴发的房性心律失常发生率以及心房电异常,对其诊断与治疗有重要意义。现拟对不同类型IPAS患者伴发心房电异常的相关进展进行综述。

摘要： 目的 研究幽门螺杆菌CagA(HP-CagA)对房性心律失常的影响。方法 选取2021年1月至12月收治的400例心内科住院患者为研究对象,根据患者病情不同分组,将有房性心律失常症状的200例患者纳入研究组,将窦性心律者的200例患者纳入对照组,患者均接受HP-CagA测定,此外同时予以24 h动态心电图、心脏彩超、C反应蛋白(CRP)、甲状腺功能以及电解质检查,对各组测定结果进行对比,并且对研究组检出HP-CagA阳性者进行抗HP治疗,观察患者治疗的情况。结果 研究组HP-CagA阳性率(21.00%)明显高于对照组(5.50%)阳性率,同时研究组心房大小、血清CRP水平也均高于对照组,对比差异有统计学意义(P0.05)。研究组HP-CagA阳性患者在抗HP治疗后,抗HP成功率为80.95%,经治疗后患者心慌心悸情况得到显著改善。结论 对房性心律失常患者进行HP-CagA测定可为疾病治疗提供有利参考,可改善患者的症状及提高生活质量。

摘要： 右颈内静脉置管为肾透析是终末期肾病患者开始血液透析的首选通路,其血流量大、安全性高、并发症发生率相对较低。临床上有插管过程中及血液透析过程中或透析刚结束时发生心脏骤停的报道,但少见右颈内静脉留置导管并血液透析后一段时间才出现心脏骤停的报道。本文回顾了1例心力衰竭并房性心律失常基础上,行右颈内静脉置管并血液透析后出现失衡综合征、低钾血症、室性心律失常,纠正失衡综合征及低钾血症后出现心脏骤停的发病、诊疗过程,因其有一定的临床借鉴意义,故报道如下。

摘要： 目的:观察稳心颗粒联合尼可地尔治疗缺血性心肌病合并房性心律失常患者的效果。方法:选取103例缺血性心肌病合并房性心律失常患者作为研究对象,以电脑随机数字表法将其分为研究组51例和对照组52例。两组均开展常规基础治疗,在此基础上,对照组采用尼可地尔治疗,研究组在对照组基础上联合稳心颗粒治疗,比较两组治疗前后心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)]水平、P波最大时限、P波离散度、6 min步行试验(6MWT)距离和不良反应发生率。结果:治疗后,研究组LVEDD和LVESD水平均低于对照组,LVEF水平高于对照组,6MWT距离长于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:稳心颗粒联合尼可地尔治疗缺血性心肌病合并房性心律失常患者可改善心功能指标水平,延长6MWT距离,减小P波最大时限和P波离散度,效果优于单纯尼可地尔治疗。

摘要： 心血管疾病(CVD)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为世界第二、三大死因,若二者共存时将进一步增加残疾率和死亡率。在药物治疗方面,β受体激动剂与β受体阻滞剂分别是治疗COPD与心律失常的一线药物,当共患病且心功能为Ⅲ、Ⅳ级时,指南推荐β1受体阻滞剂,但对于重度COPD患者,β1受体阻滞剂会随着使用剂量的增加而出现β2受体阻断的现象,从而引起支气管痉挛,导致肺功能恶化,与β受体激动剂作用相矛盾。炙甘草汤是《伤寒论》治疗“脉结代,心动悸”“肺痿”的经典名方,具有益气滋阴、通阳复脉之功,既可治疗房性心律失常,又可治疗COPD肺肾气阴两虚证。该文就低剂量β1受体阻滞剂联合炙甘草汤在重度COPD稳定期合并房性心律失常且伴有慢性心力衰竭患者应用中疗效的安全性及有效性作一论述。

摘要： 目的:总结71例心肌致密化不全患者心电图特征,并分析患者室性心律失常。方法:以71例心肌致密化不全患者为研究对象,收集患者的体表心电图、动态心电图,分析异常心电图征象特点,并总结心律失常发生情况。结果:71例患者中均出现异常心电图,80.28%患者出现V1导联P波双向P波,67.61%患者出现P波切迹宽大,66.19%出现心房颤动,53.52%患者出现T波双向倒置。67.61%患者出现室性心律失常,50.70%患者出现房性心律失常,患者以室性心律较为常见。结论:心脏致密化不全患者的体表心电图中以异常P波表现为主,且室性心律失常是患者重要表现,在进行疾病诊断时需密切关注异常指标。

摘要： 目的老年OSAHS患者合并房性心律失常发生率高,但由于患者及部分医护人员对该疾病的认识不足,导致诊断率偏低,目前有相关研究发现糖化血红蛋白(HbA1c)和吸烟史与OSAHS患者合并房性心律失常密切相关。现尝试分析HbA1c、吸烟史与老年OSAHS合并房性心律失常的关系,评估两者对老年OSAHS合并房性心律失常的预测价值。方法回顾性分析2018年11月至2020年1月期间于航天中心医院老年科就诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的老年患者102例,患者均进行多导睡眠监测、24小时动态心电图监测,并完善HbA1c、空腹血糖等指标测定。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及24小时动态心电图结果分为OSAHS合并房性心律失常组30例和单纯OSAHS组48例。分析两组患者HbA1c、吸烟史情况,分别绘制HbA1c、吸烟史受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC)及最佳截断值;利用Logistic回归模型建模,用保存的概率作为单独变量绘制ROC曲线,分析两者联合预测OSAHS合并房性心律失常的价值。结果OSAHS合并房性心律失常组的年龄、空腹血糖、HbA1c、左房前后径显著高于单纯OSAHS组(P<0.05);OSAHS合并房性心律失常的发生与吸烟史、高血压史、冠心病史有关(P<0.05);空腹血糖与HbA1c呈正相关。吸烟史与房性心律失常、冠心病史、高血压史均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线显示,联合诊断因子预测OSAHS合并房性心律失常的AUC为0.806,敏感度为86.7%、特异度为66.8%。结论HbA1c和吸烟史对老年OSAHS合并房性心律失常具有一定预测价值,对血糖控制不理想且合并吸烟史的老年OSAHS患者进行24小时动态心电图监测,以尽早发现房性心律失常,尤其是心房颤动,给予尽早干预治疗,从而降低合并症的发生风险。

摘要： 目的:分析右室Tei指数及缺血性J波预测缺血性心脏病患者房性心律失常的临床价值。方法:选取2019年3月—2021年3月本院诊治的98例缺血性心脏病患者,入院后均接受十二导联心电图和动态心动图检查,根据患者是否发生房性心律失常将98例患者分为房性心律失常组(41例)和非房性心律失常组(57例),比较两组患者的一般资料,并且采用Logistic多元回归模型分析右室Tei指数及缺血性J波预测房性心律失常的发生风险,同时采用受试者工作特征(ROC)曲线分析预测价值。结果:房性心律失常组和非房性心律失常组患者在缺血性J波、右室Tei指数方面差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,缺血性J波、右室Tei指数是缺血性心脏病患者发生房性心律失常的独立危险因素(P<0.05);缺血性J波预测房性心律失常发生的曲线下面积(AUC)为0.634,灵敏度为39.02%,特异度为87.72%;右室Tei指数预测房性心律失常发生的AUC为0.677,截断值为0.660,灵敏度为82.93%,特异度为50.88%。结论:右室Tei指数和缺血性J波均可较好预测缺血性心脏病患者发生房性心律失常,临床价值较高。

摘要： 目的探讨房颤二代冷冻球囊消融(cryoballoon ablation,CBA)术后复发与围手术期房性快速性心律失常(atrial tachyarrhythmia,AT)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的相关关系。方法选取45例接受CBA治疗的房颤患者,根据消融空白期(3个月)后是否出现AT分为复发组和非复发组。对比分析两组患者的临床资料、实验室检查结果、手术参数、并发症和随访资料。结果①术后平均随访(14.3±3.7)个月,非复发组仍有31例患者维持窦性心律,复发组有14例患者房颤复发,成功率68.9%;非复发组和复发组分别有5例(16.1%)和10例(71.4%)发生围手术期AT,且差异有统计学意义(P0.05)。②术后6 h cTnI复发组低于非复发组[(7.4±1.9)ng/mL vs.(11.8±3.1)ng/mL,P0.05)。结论CBA治疗阵发性和持续性房颤均安全有效。术后cTnI水平监测有助于快速预测CBA术后房颤的复发,并为二次消融提供临床依据。

摘要： 目的 探索利用植入型心电监测仪(ICM)在慢性阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)犬心律失常模型中的应用.方法 10只比格犬在长期反复气道通气限制下建立慢性OSA模型,并在造模开始前全身麻醉下植入ICM.初次程控设置心动过速事件为＞182次/min,心动过缓事件＜60次/min,每周程控,连续记录3个月.结果 10只犬均成功植入ICM,未发生切口及囊袋感染等植入后不良事件,术后程控R波高度均＞0.3 mV,12周造模期间稳定记录到犬心房自发高频事件,1～12周自发房性心动过速(房速)发生率为17.00％±13.34％,自发心房颤动(房颤)发生率为12.50％±11.38％,窦性心动过缓发生率为23.05％±16.70％,并且窦性心动过缓发生率显著高于自发房速和自发房颤(P=0.001).监测窦性心动过缓事件显著高于自发房速和自发房颤[(8.25±4.94)次对(4.00±2.63)次对(2.00±1.81)次,P＜0.001].结论 在犬慢性OSA模型中ICM可作为长程检测心律失常设备,记录数据稳定、可靠.

摘要： 窦房结功能障碍和房性心律失常经常共存,它们可相互作用,相互促进.在诊断窦房结功能障碍的患者中有40％～70％出现房性心律失常.然而,2者间的关系仍然不是很清楚.目前认为,右心房心肌结构的退行性病变是导致窦房结功能障碍的主要原因,双心房进展性纤维化是器质性心脏病和老年人群常见的病理改变.另外,在无器质性心脏的人群中仍可发现心房颤动,这提示可能存在着不一样的病理学改变,比如可逆性的电重构.

摘要： 实验选用健康雄性新西兰大耳白兔,分为青龄LAs组(兔龄6～9个月,体重2580±65g)和老龄LAs组(兔龄25±2个月,体重4500±150g).利用记录在体左心房肌单相动作电位(MAP)和短阵快速刺激方法观察两组动作电位的静息膜电位(RMP)、幅度(APA)、最大上升速率(Maxdv/dt)、平台期电位(Plateau)、复极化到30％、50％和90％时程(APD30、APD50、APD90)以及心律失常诱发率和持续时间;全细胞膜片钳技术记录各组L-型钙电流(ICa,L);Masson染色观察各组左心房组织间质胶原纤维及其蛋白含量,透射扫描电镜观察左心房细胞内超微结构;Western-blotting技术测定各组左心房组织Cav1.2蛋白表达水平.探讨老龄化左心房(ALA)电和结构重构对房性心律失常的影响及机制.

摘要： 窦房结功能障碍和房性心律失常常同时存在,并互相影响,在窦房结功能障碍患者中40％～70％合并房性心律失常.但是,二者之间互相影响的机制仍未阐明,窦房结功能障碍时心房肌结构发生退行性改变主要发生在右心房;但是,房颤的主要触发因素和基质来源于左心房,而且左右心房解剖结构差别亦较大,右心房主要为具有丰富梳状肌的右心耳所支配,左心房壁相对光滑,相对右心耳来说,左心耳较小呈管状.

摘要： 本文研究表明老年慢性心衰患者血清cTnl浓度与其房性心律失常有关，表现为血清cTnⅠ阳性患者房性心律失常发生的复杂程度更高。动态心电图24小时内可连续记录大约10万次的心电信号，可以提高对非持续性心律失常，尤其是对一过性心律失常的检出率。发现很多慢性心衰患者以房扑、房颤初次就诊，慢性心衰有较高的房性心律失常发生率。机制在于：(1)慢性心力衰竭可导致钾通道复极下调、心肌动作电位延长等电生理的变化，是产生其房性心律失常的基础。(2)同时慢性心衰患者造成心脏心房内压力高，心房重构，心脏自主神经不平衡，进而导致房性心律失常的多发。众所周知慢性心衰患者血清cTnⅠ水平升高。慢性心衰患者心肌细胞发生氧供应不足或发生变性、坏死时，心肌细胞膜的完整性受到破坏，cTnⅠ能够早期从变性的心肌细胞中逸出，并且较长时间存在，进而其在血液中的含量逐渐升高。血清cTnⅠ阳性患者心肌损害的程度重、修复功能相对较差，大量心肌细胞凋亡，纤维化范围扩大，进一步将彼此联系的心肌细胞隔离，容易产生多部位折返环路，进而加重或者导致房性心律失常的发生。rn 当发生快速性房性心律失常时，可降低心输出量、减少心肌供血、增加心肌耗氧，对心脏血流动力学产生严重影响，加重心衰的病情，对于cTnⅠ阳性慢性心衰患者应该积极给予药物干预，改善心脏重构，降低房性心律失常的发生。

摘要： 淀粉样变性(amyloidosis)是由于一些异常折叠的蛋白成分(淀粉样物质)在不同组织和器官形成的细胞外沉积浸润所导致的一组疾病.这些异常的蛋白成分由β折叠片段组成,经过刚果红染色,在偏振光显微镜下有特征性的苹果绿双折光.根据形成淀粉样物质的不同病理机制,可将淀粉样变性分为原发性系统性淀粉样变性(AL)、继发性系统性淀粉样变性(AA)、遗传性系统性淀粉样变性(ATTR)、老年系统性淀粉样变性(SSA)、孤立性心房淀粉样变性(AANF)和血液透析相关的淀粉样变性等六个类型.心脏淀粉样变性的患者可发生多种心律失常，而传导系统异常及房性心律失常是其突出表现之一。与淀粉样变性的病因治疗一样，对CA患者心律失常的药物、器械及射频消融治疗的方法仍在改进之中，需要更多的研究及临床探索来证实。

摘要： 心脏钠离子通道是由核心α亚基(Nav1.5)和辅助性β亚基构成的糖基化多肽复合体.自从在LQT家系中发现心脏钠离子通道α亚基的编码基因SCN5A第一个突变以来,目前已经发现数百个突变与一系列遗传性心律失常有关,如长QT综合征3型(LQT3)、Brugada综合征、进展性心脏传导阻滞(PCCD)、扩张型心肌病(DCM)、婴儿猝死综合征(SIDS)等.近年来发现无功能SCN5A基因突变与病态窦房结综合征,房性心律失常(房颤,心房停顿)和起搏夺获不良相关,本文将就这个方面进行详细阐述.

摘要： 房性心律失常尤其是房扑与房颤,是老年人常见的心律失常,且以各种器质性心脏病多见,如冠心病、瓣膜病、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死等.当健康的年轻人发生房性心律失常时,多与精神紧张、情绪激动、疲劳、过多饮酒等因素有关.原发性肌病是与遗传相关的肌肉进行性变性疾病.强直性肌营养不良1型(myotonic dystrophy type1,DM1)是多系统受累的常染色体显性遗传神经肌肉病,与常染色体19q13.3的强直性肌营养不良蛋白激酶(DMPK)基因3端非翻译区存在三核苷酸序列(CTG)的重复扩增相关.DM1以肌强直、进行性肌无力和肌萎缩为主要特征,并累及心脏、呼吸系统、内分泌系统、中枢神经系统和晶状体.Emery-Dreifuss肌营养不良(Emery-Dreifuss muscular dystrophy,EDMD)是一种可在儿童期发病的慢性进行性肌营养不良,临床表现为早期出现关节挛缩、慢性进行性肌无力和肌萎缩、心脏传导异常三联征.EDMD的遗传方式为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传及常染色体隐性遗传,致病基因为EMD及LMNA.

摘要： 房性心律失常catrialarrhythmia)系指由心房发出的激动起源异常、激动传导异常以及激动的起源与传导均异常.本文介绍房性早搏、房性心动过速、心房扑动、心房颤动的病因和发生机制，重点分析了性早搏、房性心动过速、心房扑动、心房颤动的心电图诊断。

摘要： 临床研究证实雷诺嗪对房性心律失常的抑制作用。在MERLIN TIMI 36研究中，雷诺嗪降低房性心律失常的发生，随后的分析进一步显示雷诺嗪降低新发房颤的发生。在冠状动脉搭桥术后新发房颤的预防上，雷诺嗪也显示出优于胺碘酮的作用。Murdock等人的研究提示雷诺嗪增加复极储备，可能是其抗心律失常而无致心律失常作用的机制。研究发现，小剂量雷诺嗪和小剂量胺碘酮或决奈达隆联合应用将有可能预防心肌缺血导致的房颤甚或室颤的作用。在小剂量单独应用雷诺嗪和决奈达隆时都没有出现心脏保护作用，但两种药物小剂量合用时表现为房颤不易诱发，房颤持续时间缩短。评价雷诺嗪和决奈达隆或胺碘酮单独或联合应用对阵发性房颤发作的影响的试验正在进行中（如HARMONY研究）。

摘要： 房性快速性心律失常时如果希氏束-浦肯野纤维-心室传导功能正常,QRS波时程一般小于70ms,但在合并心室内差异性传导、束支传导阻滞、预激综合征、心室起搏、室性期前收缩时QRS波形态可增宽,有时不易进行鉴别诊断,笔者结合具体案例进行分析。

摘要： 一种用于检测房性快速性心律失常发作的系统包括具有感测电路系统和处理器的医疗设备，所述感测电路系统被配置为从耦合至所述医疗设备的电极接收心脏电信号，所述处理器被配置为响应于所述心脏电信号的被分类为房性快速性心律失常的持续时间大于或等于第一检测阈值而检测到房性快速性心律失常发作。所述处理器被配置为至少基于所检测到的第一房性快速性心律失常发作来判定检测阈值调整标准是否被满足，并且响应于所述检测阈值调整标准被满足而将所述第一检测阈值调整至不同于所述第一检测阈值的第二检测阈值。

摘要： 一种用于检测房性快速性心律失常的医疗设备(60)包括：处理器，该处理器被配置成确定心脏电信号的连续R波之间的RR间期，并且通过至少确定与RR间期的变异性相关的第一分类因子和指示室性快速性心律失常的存在的第二分类因子，来从在预定时间段内标识的R波中确定分类因子。处理器被配置成基于所确定的分类因子与分类标准的比较，而将预定时间段的心脏电信号分类为未分类的、房性快速性心律失常或非房性快速性心律失常。

摘要： 一种心脏节律管理系统，其感测指示心跳的心脏信号和指示心音的声学信号，并基于所感测的心脏和声学信号来检测房性快速性心律失常。在各种实施例中，本系统在不使用心房引线的情况下感测心脏和声学信号，因此允许例如监视并未穿戴具有心房引线的植入式装置的心力衰竭患者体内的心房纤维性颤动负担。在各种实施例中，本系统检测心跳和心音，测量与检测到的心跳和心音相关联的参数，并使用所测量的参数来检测一个或多个指定类型的房性快速性心律失常。在各种实施例中，所测量的参数选自心率、心音振幅、周期长度变化性以及心脏收缩和心脏舒张间隔。

摘要： 本公开描述了用于在诸如心房纤颤之类的房性快速性心律失常时段传递电刺激以减慢心室速率响应的技术。在伴随快速心室传导的房性快速性心律失常发作期间采用AV节刺激来区分室性快速性心律失常与室上性心动过速区并藉此防止向患者传递不当治疗。

摘要： 一种用于检测房性快速性心律失常的医疗设备(60)包括：处理器，该处理器被配置成确定心脏电信号的连续R波之间的RR间期，并且通过至少确定与RR间期的变异性相关的第一分类因子和指示室性快速性心律失常的存在的第二分类因子，来从在预定时间段内标识的R波中确定分类因子。处理器被配置成基于所确定的分类因子与分类标准的比较，而将预定时间段的心脏电信号分类为未分类的、房性快速性心律失常或非房性快速性心律失常。

摘要： 一种用于检测房性快速性心律失常发作的系统包括具有感测电路系统和处理器的医疗设备，所述感测电路系统被配置为从耦合至所述医疗设备的电极接收心脏电信号，所述处理器被配置为响应于所述心脏电信号的被分类为房性快速性心律失常的持续时间大于或等于第一检测阈值而检测到房性快速性心律失常发作。所述处理器被配置为至少基于所检测到的第一房性快速性心律失常发作来判定检测阈值调整标准是否被满足，并且响应于所述检测阈值调整标准被满足而将所述第一检测阈值调整至不同于所述第一检测阈值的第二检测阈值。

摘要： 一种用于检测房性快速性心律失常的医疗设备(60)包括：处理器，该处理器被配置成确定心脏电信号的连续R波之间的RR间期，并且通过至少确定与RR间期的变异性相关的第一分类因子和指示室性快速性心律失常的存在的第二分类因子，来从在预定时间段内标识的R波中确定分类因子。处理器被配置成基于所确定的分类因子与分类标准的比较，而将预定时间段的心脏电信号分类为未分类的、房性快速性心律失常或非房性快速性心律失常。

摘要： 一种心脏节律管理系统，其感测指示心跳的心脏信号和指示心音的声学信号，并基于所感测的心脏和声学信号来检测房性快速性心律失常。在各种实施例中，本系统在不使用心房引线的情况下感测心脏和声学信号，因此允许例如监视并未穿戴具有心房引线的植入式装置的心力衰竭患者体内的心房纤维性颤动负担。在各种实施例中，本系统检测心跳和心音，测量与检测到的心跳和心音相关联的参数，并使用所测量的参数来检测一个或多个指定类型的房性快速性心律失常。在各种实施例中，所测量的参数选自心率、心音振幅、周期长度变化性以及心脏收缩和心脏舒张间隔。

摘要： 本公开描述了用于在诸如心房纤颤之类的房性快速性心律失常时段传递电刺激以减慢心室速率响应的技术。在伴随快速心室传导的房性快速性心律失常发作期间采用AV节刺激来区分室性快速性心律失常与室上性心动过速区并藉此防止向患者传递不当治疗。

摘要： 一种心脏治疗装置，包括：刺激电路，其被配置为产生一非兴奋性电信号，当在心室组织的一心室不应期期间所述非兴奋性电信号被施加在心室组织时，所述非兴奋性电信号改善人类患者的心力衰竭的状况；房性心律失常检测电路；以及判定电路，当所述房性心律失常检测电路检测到一房性心律失常时，所述判定电路控制所述刺激电路传递所述信号。