增殖活性

摘要： 为寻求活性强的非小细胞肺癌(NSCLC)药物,设计合成了一系列胱胺衍生物4a~4g,并对其抗NSCLC活性进行了初步探讨。以胱胺为起始原料,经过加成、还原反应得到了目标化合物,采用CCK-8法对其抗NSCLC细胞增殖活性进行了测试。目标化合物4a~4g结构经ESI-MS、^(1)H-NMR、^(13)C-NMR谱确证。活性结果表明,目标化合物对NCI-H520细胞增殖具有不同程度的抑制活性(IC_(50)值为44.1、38.1、49.3、40.1、38.8、12.6、5.9μmol/L),其中化合物4f和4g的抑制活性优于对照药物吉非替尼(IC_(50)值为29.7μmol/L)。化合物4f和4g(IC_(50)值为12.6、5.9μmol/L)抗NCI-H520细胞增殖活性较强,值得深入研究。

摘要： 目的研究葡萄籽原花青素(GSPs)预处理对脂多糖(LPS)诱导的人牙龈上皮细胞(HGECs)炎症介质表达的影响。方法用含不同浓度GSPs(0、1、5、10、20、40、60、80、100μg·mL^(-1))培养液培养HGECs 6、12、24、48 h后,CCK-8检测细胞增殖活性。不同浓度GSPs(0、10、20、40μg·mL^(-1))处理HGECs24 h后加入1.0μg·mL^(-1)LPS培养,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及抗炎细胞因子IL-4、IL^(-1)0、转化生长因子(TGF-β)的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测TNF-α、IL^(-1)、IL-6、IL-4、IL^(-1)0和TGF-βmRNA表达水平。结果GSPs浓度为0~40μg·mL^(-1)时细胞增殖无明显差异,且细胞增殖活性在24 h时最高。ELISA及QRT-PCR结果显示:与GSPs浓度为0μg·mL^(-1)相比,GSPs浓度为10、20、40μg·mL^(-1)时TNF-α、IL^(-1)β和IL-6的表达降低(P<0.05),IL-4、IL^(-1)0和TGF-β的表达升高(P<0.05)。结论GSPs浓度在0~40μg·mL^(-1)时对人HGECs增殖活性无明显影响,GSPs预处理HGECs能够抑制促炎因子的表达和促进抗炎因子的表达,对HGECs抵抗内毒素的刺激起到一定的预防作用。

摘要： 目的:探讨乳腺复发性叶状肿瘤临床及病理特征。方法:收集2011年01月至2019年12月在我院进行手术治疗的叶状肿瘤病例,并找出其中复发的病例,分析复发病例的临床及病理组织学特征。结果:叶状肿瘤137例,共有10例为复发病例,其中9例为单次复发,1例复发两次,复发病例中良性叶状肿瘤7例,交界性叶状肿瘤2例,恶性叶状肿瘤1例。所有的肿物均为局部复发,良性、交界及恶性叶状肿瘤复发率分别为5.9%、15.4%、20%。其中3例(30%)出现组织学升级,1例良性叶状肿瘤复发为交界性叶状肿瘤,1例交界性叶状肿瘤复发为恶性叶状肿瘤,1例良性叶状肿瘤第一次复发为交界性叶状肿瘤,第二次复发为恶性叶状肿瘤。免疫组化标记CD117、CD34、CD10、p53、p16在原发及复发肿瘤中表达无差异。Ki67增殖指数在复发病例中均升高,并且核分裂数也增多。结论:良性、交界性、恶性叶状肿瘤均可复发,其中恶性叶状肿瘤复发率最高,肿瘤多为局部复发,部分肿瘤复发后出现组织学升级,复发后肿瘤细胞增殖活性增强。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肝癌高表达转录本(HULC)在乳头状甲状腺癌(PTC)组织中的表达,以及干扰其表达后对细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法选取行手术治疗的PTC患者105例,收集术中切除的PTC组织及距离肿瘤边缘2 cm以上的癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测HULC的相对表达量。将不同序列分别转染TPC-1细胞,根据转染序列分为si-HULC组(转染HULC的小分子干扰序列)、si-Con组(转染阴性对照序列)、空白组(不作任何处理),检测各组HULC的表达及细胞的增殖活性、侵袭能力。结果PTC组织中HULC的相对表达量显著高于癌旁组织(P0.05)。si-HULC组HULC相对表达量、细胞增殖活性及侵袭细胞数均低于si-Con组和空白组(P0.05)。结论PTC组织中HULC表达升高,且与肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移有关。干扰HULC表达可抑制TPC-1细胞的增殖活性和侵袭能力。

摘要： 酶法制备的骨胶原蛋白肽为混合肽,通常具有多种潜在的生物活性,但目前缺乏基于促成骨细胞增殖活性的靶向性研究。本实验以酶法制备的牦牛骨胶原蛋白肽为原料,采用高效液相色谱法与纳米液相色谱-串联质谱法分别测定混合肽的分子质量与序列构成,基于与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的CDOCKER半柔性对接,靶向筛选具有潜在促成骨细胞增殖活性的骨胶原蛋白肽,并进行体外细胞增殖培养验证。结果表明,共鉴定得到78条牦牛骨胶原蛋白肽,主要以低分子质量肽段为主(小于3000 Da的组分占91.8%),通过与EGFR对接发现,多肽GPAGPQGPRGDKGETGEQ(GP-18,1736.815 Da)、TPEVDDEALEKFDK(TP-14,1634.775 Da)、GPAGPQGPRGDKGETGE(GP-17,1608.757 Da)、GKSGDRGETGPAGPAGPIGPV(GK-21,1875.951 Da)和GKSGDRGETGPAGPAGPIGPVG(GK-22,1932.973 Da)具有潜在促成骨细胞增殖活性。小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1细胞培养实验结果表明,3.0 mg/mL GK-22促成骨细胞相对增殖率达106%,显著高于空白组(P<0.05)。本研究可为促成骨细胞增殖活性肽的靶向筛选和工业化制备提供理论参考。

摘要： 以京尼平(Genipin, GEP)为先导物,设计并合成了4个C-10位含螺环氨甲酸酯片段的GEP衍生物(6a~6d),其结构经HR-MS(ESI),^(1)H NMR和^(13)C NMR确证。采用CCK-8法测试了目标化合物对人类风湿关节炎成纤维滑膜细胞(MH7A)增殖的抑制作用。结果表明:化合物6a的抗增殖活性最强,在200μmol/L下的抑制率为75.81%,具有进一步结构优化的价值。

摘要： [目的]探究山豆根多糖(SSP)对猪圆环病毒Ⅱ型(PCV2)感染RAW264.7细胞增殖活性及炎症相关因子的影响,揭示SSP对PCV2感染免疫细胞炎症相关因子的调控作用.[方法]PCV2体外感染RAW264.7细胞建立炎症模型,以不同浓度(25、50、100、200、400、800和1600 μg/mL)SSP进行培养处理,然后采用CCK-8和ELISA分别测定SSP对PCV2体外感染RAW264.7细胞增殖活性及炎症相关因子(IL-1β、IL-8和MCP-1)分泌水平和胞内环氧合酶-1(COX-1)活性的影响.[结果]与细胞对照组相比,SSP浓度≤400 μg/mL对RAW264.7细胞增殖活性无显著影响(P＞0.05),但SSP浓度达800和1600 μg/mL时RAW264.7细胞增殖活性极显著降低(P＜0.01,下同),且随培养时间的延长,细胞增殖活性呈先降低后升高的变化趋势,于培养48 h时达最低值.PCV2感染RAW264.7细胞后其增殖活性极显著降低,炎症相关因子IL-1β、IL-8和MCP-1分泌水平及胞内COX-1活性极显著升高;100～400 μg/mL SSP能极显著提高PCV2感染RAW264.7细胞增殖活性,且能有效降低RAW264.7细胞的IL-1β、IL-8和MCP-1分泌水平及胞内COX-1活性.具体表现为:与PCV2模型组相比,100μg/mL SSP能显著降低PCV2感染RAW264.7细胞的IL-1β和MCP-1分泌水平(P＜0.05,下同);200 μg/mL SSP能极显著降低PCV2感染RAW264.7细胞的MCP-1分泌水平,同时显著降低细胞IL-1β和IL-8的分泌水平及胞内COX-1活性;400μg/mL SSP能极显著降低PCV2感染RAW264.7细胞的IL-1β、IL-8和MCP-1分泌水平及胞内COX-1活性.[结论]SSP对RAW264.7细胞增殖活性无显著影响,也未表现出细胞毒性作用,且100～400 μg/mL SSP能极显著提高PCV2感染RAW264.7细胞增殖活性,并通过调节PCV2感染免疫细胞的炎症相关因子水平而发挥抗炎作用.

摘要： 【目的】探究山豆根多糖(SSP)对猪圆环病毒Ⅱ型(PCV2)感染RAW264.7细胞增殖活性及炎症相关因子的影响,揭示SSP对PCV2感染免疫细胞炎症相关因子的调控作用。【方法】PCV2体外感染RAW264.7细胞建立炎症模型,以不同浓度(25、50、100、200、400、800和1600μg/mL)SSP进行培养处理,然后采用CCK-8和ELISA分别测定SSP对PCV2体外感染RAW264.7细胞增殖活性及炎症相关因子(IL-1β、IL-8和MCP-1)分泌水平和胞内环氧合酶-1(COX-1)活性的影响。【结果】与细胞对照组相比,SSP浓度≤400μg/mL对RAW264.7细胞增殖活性无显著影响(P>0.05),但SSP浓度达800和1600μg/mL时RAW264.7细胞增殖活性极显著降低(P<0.01,下同),且随培养时间的延长,细胞增殖活性呈先降低后升高的变化趋势,于培养48 h时达最低值。PCV2感染RAW264.7细胞后其增殖活性极显著降低,炎症相关因子IL-1β、IL-8和MCP-1分泌水平及胞内COX-1活性极显著升高;100~400μg/mL SSP能极显著提高PCV2感染RAW264.7细胞增殖活性,且能有效降低RAW264.7细胞的IL-1β、IL-8和MCP-1分泌水平及胞内COX-1活性。具体表现为:与PCV2模型组相比,100μg/mL SSP能显著降低PCV2感染RAW264.7细胞的IL-1β和MCP-1分泌水平(P<0.05,下同);200μg/mL SSP能极显著降低PCV2感染RAW264.7细胞的MCP-1分泌水平,同时显著降低细胞IL-1β和IL-8的分泌水平及胞内COX-1活性;400μg/mL SSP能极显著降低PCV2感染RAW264.7细胞的IL-1β、IL-8和MCP-1分泌水平及胞内COX-1活性。【结论】SSP对RAW264.7细胞增殖活性无显著影响,也未表现出细胞毒性作用,且100~400μg/mL SSP能极显著提高PCV2感染RAW264.7细胞增殖活性,并通过调节PCV2感染免疫细胞的炎症相关因子水平而发挥抗炎作用。

摘要： 目的 研究miRNA-21在胆囊癌细胞的表达情况和下调miRNA-21对胆囊癌细胞增殖活性的影响.方法 收集50例胆囊癌患者的肿瘤组织和癌旁正常组织,利用荧光定量PCR(q-PCR)检测胆囊癌组织和正常癌旁组织中miRNA-21的表达水平,再以人胆囊癌细胞株为研究对象,转染miRNA-21 inhibitor下调miRNA-21表达水平,标记为miR-21下调组、空白对照组、阴性对照组,使用MTT法检测转染后细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期,细胞划痕检测细胞迁移能力,蛋白质印迹法(Western blot)法检测10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)、人凋亡相关因子配体(FasL蛋白)的表达情况,q-PCR技术检测PTEN mRNA、FasL mRNA的表达水平.结果 胆囊癌患者肿瘤组织中miRNA-21表达水平高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(t=16.34,P<0.05).miR-21下调组miRNA-21表达量低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(t分别=4.86、4.59,P均<0.05);MTT法检测结果显示,接种后24 h、48 h、72 h、96 h、120 h,miR-21下调组细胞的光密度值明显低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(t分别=4.35、4.55、6.16、7.46、7.90、4.62、4.56、6.19、7.48、7.80,P均<0.05);miR-21下调组停留在G0/G1期的细胞多于空白对照组和阴性对照组(t分别=12.37、13.25,P均<0.05),而S期和G2期细胞少于空白对照组和阴性对照组(t分别=7.06、8.40、5.71、6.02,P均<0.05);细胞划痕实验结果显示miR-21下调组的胆囊癌细胞划痕愈合率明显低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(t分别=5.77、5.98,P均<0.05);Western-blot结果显示miR-21下调组细胞中PTEN蛋白和FasL蛋白表达量高于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(t分别=19.68、19.60、27.45、26.67,P均<0.05).q-PCR结果表明miR-21下调组细胞中PTEN mRNA和FasL mRNA表达水平高于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(t分别=16.19、16.12、16.09、17.51,P均<0.05).结论 miRNA-21在胆囊癌组织中的上调表达可能是影响胆囊癌细胞增殖和迁移活性的机制之一.

摘要： 目的 探讨芪斛楂颗粒不同部位对小鼠巨噬细胞增殖、吞噬活性及细胞周期的影响.方法 取芪斛楂颗粒浸膏制备多糖部位(Fr.A)、非多糖水洗脱部位(Fr.B)、非多糖75％乙醇洗脱部位(Fr.C)及非多糖95％乙醇洗脱部位(Fr.D),取对数生长期的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7,分别加7.81、15.73、31.25、62.50、125.00、250.00、500.00及1000.00 mg/L芪斛楂颗粒Fr.A、Fr.B、Fr.C及Fr.D处理24 h,同时设空白组(不含药完全培养基);采用四唑盐(MTT)法检测各组RAW264.7细胞的吸光度(OD)值并计算细胞增殖率;取对数生长期RAW264.7细胞,分为空白组(完全培养基)、脂多糖(LPS)组(5.00 mg/L LPS)及低(30.00 mg/L)、中(60.00 mg/L)、高剂量(120.00 mg/L)Fr.A组,采用中性红吞噬试验测定各组RAW264.7细胞的OD值并计算中性红吞噬率,采用流式细胞术测定各组细胞周期.结果 MTT法检测显示,与空白组相比,15.73～1000.00 mg/L Fr.A和Fr.C组、500.00～1000.00 mg/L Fr.B组RAW264.7细胞的增殖率均上升(P0.05);中性红吞噬试验结果显示,与空白组比较,各质量浓度Fr.A组中性红吞噬率均上升(P0.05),G2/M期的细胞比例降低(P<0.05或P<0.01).结论 芪斛楂颗粒Fr.A、Fr.B及Fr.C部位能促进小鼠巨噬细胞RAW264.7的增殖,以Fr.A部位作用最强,且可促进RAW264.7细胞的吞噬能力,增加处于G0/G1期的巨噬细胞比例.

摘要： 目的：探讨不同剂量β-胡萝卜素(β-C)对青年健康人群外周血淋巴细胞增殖活性和红细胞溶血度的影响.rn 方法：19～23岁青年188名,男95、女93.随机分为四组,对照组仅给维生素E(VE)5mg/d作为安慰剂,其余3组分别给予β-C 16.7mg/d、8.35mg/d和5.57mg/d,干预时间为8w.补充前后分别获取各组研究对象外周血红细胞和淋巴细胞,检测红细胞溶血度及淋巴细胞增殖活性.rn 结果：干预后,补充β-胡萝卜素16.7mg组淋巴细胞增殖活性较干预前平均升高了30.4％(P＜0.05);与对照组相比平均升高了25.0％(P＜0.05).补充8.35mg/d组与干预前相比,红细胞的溶血度明显降低(P＜0.05),而16.7mg/d补充组干预前、后红细胞溶血度却未见有明显差异(P＞0.05).rn 结论：补充不同剂量β-C可能产生不同的细胞功能效应,较高剂量可提高青年机体淋巴细胞增殖活性,而相对较低剂量能增强红细胞抗脂质过氧化的能力,降低红细胞溶血度.

摘要： 目的:探讨“清肝化瘀方”含药血清对人巨细胞病毒(HCMV)感染后人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞病变及增殖活性的影响.rn 方法:以体外培养的HELF为靶细胞,将“清肝化瘀方”含药血清和更昔洛韦含药血清分别作用于HCMV AD 169株感染的HELF,采用倒置相差显微镜动态观察细胞病变,MTr检测细胞增殖活性.rn 结果:HCMV感染24h～72h后出现细胞病变(+),即细胞变大,细胞核及细胞质内可见病毒包涵体等,96h～144h未见病变细胞,空白血清对照组所见细胞病变与病毒感染组相似,“清肝化瘀方”含药血清组及更昔洛韦含药血清组168h出现少许细胞病变(+),其余各组及各时段均未见明显细胞病变.同时,HCMV感染24h～72h后,HELF增殖活跃,增殖活性逐渐减低,而“清肝化瘀方”含药血清、更昔洛韦含药血清干预后HELF增殖活性呈升高趋势且均高于病毒组,尤以72h时显著升高(P＜0.05);更昔洛韦含药血清组增殖活性低于“清肝化瘀方”含药血清组,但二者差异无统计学意义(P＞0.05).96h～144h,两组HELF增殖活性均呈降低趋势,且差异无统计学意义(P＞0.05).rn 结论:“清肝化瘀方”、更昔洛韦均可较好的阻遏HCMV感染,通过在不同的HCMV感染状态下促进或抑制HELF增殖发挥抗病毒作用,但二者的差异无统计学意义(P＞0.05).

摘要： 本文以富硒女贞子水煎液及其主要成分蛋白质、齐墩果酸、多糖为实验材料,探究其对体外培养的乳腺上皮细胞增殖的影响.采用MTT法测定富硒女贞子水煎液及其主要成分对乳腺上皮细胞生长的安全浓度,并测定在安全浓度下12h、24h、36h、48h时间点各药物对乳腺上皮细胞增殖的影响.结果表明,富硒女贞子水煎液、蛋白质及齐墩果酸对乳腺上皮细胞的增殖活性和分泌功能均有促进作用,且效果明显优于普通女贞子;而富硒女贞子多糖并没有表现出促进乳腺细胞增殖的作用,且当浓度达到20ug/mL时对细胞的生长表现出抑制作用.

摘要： 本文通过提取富硒女贞子多糖、蛋白质和齐墩果酸,采用MTT法测定三大类物质体外对山羊外周血淋巴细胞增殖活性的影响.方差分析的多重比较结果显示富硒女贞子多糖、蛋白质和齐墩果酸体外均具有促进ConA刺激山羊外周血淋巴细胞分裂增殖的作用,且富硒女贞子蛋白质组分、齐墩果酸组分的作用效果明显优于普通女贞子组,各相应浓度比较差异显著比例分别达到63.64％、40.00％.说明富硒女贞子能进一步提高山羊外周血淋巴细胞的增殖活性.

摘要： 目的：采用能被荧光显微镜检测的新型氧化铁纳米颗粒MoldayION Rhodamine B(MIRB)标记兔骨髓间充质干细胞(BMSC),研究其标记效率和对BMSC增殖活性的影响,并初步探讨标记BMSC体外MR成像的可行性,为移植干细胞活体MR成像提供实验基础.rn 方法：成功培养和鉴定兔骨髓间充质干细胞(BMSC)后,采用铁浓度为25μg／mL,50μg／mL的MIRB标记BMSC.应用MTS法比较两浓度组标记BMSC和未标记BMSC增殖活性;通过观察标记细胞内荧光显影和普鲁士蓝染色评价两浓度组的标记效率,应用1.5T MR对不同数量级细胞分别T2WI和T2*WI序列扫描.rn 结果：两组标记细胞内均可见明显荧光显影,普鲁士兰染色显示两个不同铁浓度MIRB标记细胞的标记率为98.92％±17％和99.16％±32％,其差异无统计学意义;MTS检测提示两个标记细胞组和未标记细胞组的细胞增殖活性有差异,且有统计学意义;对不同数量级的MIRB标记BMSC行MR扫描,T2WI和T2*WI能检测到的最小细胞数量级分别为1×105.rn 结论：25μg Fe／mL和50μg Fe／mL的MIRB均能有效标记BMSC,但对BMSC的增殖活性有影响且随浓度增加而加重,因此25μg Fe／mL是适合的标记浓度.1.5TMR可在体外检测到标记细胞信号改变,最小细胞数量级为1×105.

摘要： 首先建立人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的损伤/凋亡模型,再使用100ng/mL LPS预处理人脐带MSC(human Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells,hUCMSCs)的条培培养HUVEC,进而观察对该内皮细胞增殖、凋亡的影响.本实验随机分为3组:对照组、条培组和预处理条培组.采用MTT法测定细胞的增殖活性;台盼蓝排除染色法检测细胞的增殖数量;流式细胞仪检测细胞的增殖周期;Hoechst染色和流式细胞仪定性定量检测细胞的凋亡情况和凋亡率.

摘要： 目的：探讨"清肝化瘀方"含药血清对人巨细胞病毒(HCMV)感染后人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞病变及增殖活性的影响. 方法：以体外培养的HELF为靶细胞,将"清肝化瘀方"含药血清和更昔洛韦含药(GCV)血清分别作用于HCMV AD169株感染的HELF,采用倒置相差显微镜动态观察细胞病变,MTT检测细胞增殖活性. 结果："清肝化瘀方"含药血清、更昔洛韦含药血清最大无毒浓度均为血清稀释度10-3.HCMV感染后24h～72h、168h细胞病变(+);24h～72h、144h增殖活性减低."清肝化瘀方"含药血清、更昔洛韦含药血清干预后,细胞病变均消失;干预24～96h增殖活性均逐渐升高,与病毒组比较,均以72h时显著升高为主(P＜0.05).但两组间细胞病变及增殖活性比较均无统计学差异(P＞0.05). 结论："清肝化瘀方"、更昔洛韦含药血清均可通过遏制HCMV感染后细胞病变,调节HELF增殖而发挥抗病毒作用,但两者无显著性差异.

摘要： 目的：了解高铁环境对人成骨细胞(hFOB1.19)增殖和凋亡的影响,观察其与氧化应激的关系.rn 方法：34°C条件下体外培养hFOB1.19,以不同浓度(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)枸橼酸铁铵(FAC)干预48h后,用MTT法检测成骨细胞增殖活性;流式细胞仪检测成骨细胞凋亡情况;分别用丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)试剂盒检测成骨细胞MDA含量及SOD、GSH-PX活性.rn 结果：用不同浓度FAC干预成骨细胞48h后，FAC 50 、100和200μmol/L处理组的细胞增殖活性分别为（0.63±0.02）、（0.55±0.03）和（0.46±0.04），均显著低于对照组（0.69±0.04），呈剂量依赖性；FAC 50、100和200μmol/L处理组的细胞凋亡率分别为（6.98±0.84）%、（11.82±0.66）%和（15.78±0.95）%，均显著高于对照组（3.71±0.43）%，呈剂量依赖性升高，差异有统计学意义（P<0.05）；成骨细胞脂质过氧化物MDA水平呈剂量依赖性升高，成骨细胞抗氧化物酶SOD及GSH-PX活性呈剂量依赖性降低，差异有统计学意义（P<0.05）。rn 结论：高铁环境可抑制成骨细胞增殖，促进成骨凋亡，其作用机制与氧化应激有一定相关性。

摘要： 目的：观察高铁培养环境下小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化指标的变化趋势,探讨铁离子对成骨细胞增殖、分化的影响.rn 方法：小鼠前成骨样细胞MC3T3-E1在37°C条件下体外培养，在10mmol/lβ-甘油磷酸和50μg/ml抗坏血酸的诱导分化的作用下，分化为成骨细胞，同时用不同浓度(50μmol/l、100μmol/l、200μmol/l)枸橼酸铁铵(FAC)干预，用MTT法检测细胞的增殖活性，RT-PCR法检测成骨细胞分化基因成骨相关转录因子(Runx2) 、锌指结构转录因子(Osterix) 、骨唾液酸蛋白(BSP)和骨钙素(OC)的表达，碱性磷酸酶(ALP)活性试剂盒检测细胞碱性磷酸酶活性。rn 结果：MC3T3-E1细胞的增殖活性、成骨分化相关基因的表达以及ALP水平随FAC干预浓度的增加呈剂量依赖性降低(P<0.05)。rn 结论：高铁培养环境可明显抑制小鼠前成骨样细胞MC3T3-E1的增殖和分化。

摘要： 试验旨在研究CdTe量子点(quantum dot,QDs)对仔猪空肠上皮细胞(piglets intestinal epithelial cell,IPEC-1)标记及增殖活性的影响,并探讨细胞标记的最佳浓度.试验设置四个浓度水平的CdTe QDs(即0.72μmol/L,1.8μmol/L,3.6μmol/L和7.2μmol/L)与细胞作用,细胞活性的测定采用MTT法.结果表明:1)与对照组相比,0.72μmol/L和1.8μmol/L的细胞存活率差异不显著(P＞0.05),且细胞形态与对照组无显著变化;而3.6μmol/L的细胞存活率差异显著(P＜0.05),7.2μmol/L的细胞存活率差异极显著(P＜0.01);2)荧光显微镜下观察该量子点对细胞膜进行了标记.由此可见,CdTe QDs的浓度与细胞的增殖活性呈剂量-效应关系,该量子点的最佳标记浓度是1.8μmol/L.

摘要： 本发明描述式I的化合物，其可通过抑制c‑FMS(CSF‑IR)、c‑KIT和/或PDGFR激酶用于治疗癌症、自身免疫疾病和骨代谢病症。这些化合物还可用于治疗由c‑FMS、c‑KIT或PDGFR激酶介导的其它哺乳动物疾病。

摘要： 本发明描述式I的化合物，其可通过抑制c-FMS(CSF-IR)、c-KIT和/或PDGFR激酶用于治疗癌症、自身免疫疾病和骨代谢病症。这些化合物还可用于治疗由c-FMS、c-KIT或PDGFR激酶介导的其它哺乳动物疾病。

摘要： 本发明的化合物发现在治疗哺乳动物癌症、特别是人类癌症中的应用，其中所述的癌症包括但不限于恶性黑素瘤，实体肿瘤，成胶质细胞瘤，卵巢癌，胰腺癌，前列腺癌，肺癌，乳腺癌，肾癌，肝癌，宫颈癌，原发性肿瘤位点的转移，骨髓增殖疾病，慢性粒细胞白血病，白血病，甲状腺乳头状癌，非小细胞肺癌，间皮瘤，高嗜酸性粒细胞综合症，胃肠基质肿瘤，结肠癌，表征为高度增殖从而导致失明的眼病(包括多种视网膜病，糖尿病性视网膜病)，风湿性关节炎，哮喘，慢性阻塞性肺病，肥大细胞增多症，肥大细胞白血病，以及由PDGFR-α激酶，PDGFR-β激酶、c-KIT激酶、cFMS激酶、c-MET激酶、以及之前所述的任意一种激酶的致癌性形式、异常融合蛋白质和多形形式所导致的疾病。

摘要： 本发明公开了改变PPAR活性的化合物。本发明也公开了所述化合物的可药用盐、含有所述化合物或其盐的可药用组合物及其利用它们作为药物来治疗或预防哺乳动物高脂血症和高胆固醇血症的方法。本发明也公开了制备所公开化合物的方法。

摘要： 本发明公开了一种抑制癌细胞增殖的胶原蛋白活性肽的制备方法，涉及蛋白和多肽制备技术领域，具体为骨胶原蛋白肽：80‑100份，牛骨髓肽：5‑15份，菊粉：1‑3份，针叶樱桃果粉：0.5‑1.5份，牛磺酸：10‑30份，维生素B1：5‑15份，维生素B2：5‑10份，维生素B6：2‑4份。该抑制癌细胞增殖的胶原蛋白活性肽的制备方法，在冷冻干燥的过程中对放置有物料的物料盘进行震幅在0.5cm内的微震动，使得溶液在震动作用下不断起伏，使得溶液在起伏过程中接受冷冻干燥，从而有利于解决崩解现象，避免封闭下层水蒸气的逸出通路，从而降低对崩解温度的控制要求，间接的加快了溶液的干燥速度，而且溶液在起伏时受到分子膜的限制避免溶液跌落出物料盘，同时分子膜的设置并不阻碍水蒸气的逸出。

摘要： 本发明公开了一种促进细胞增殖的活性肽及其应用，按重量份包括下述原料：牛骨胶原蛋白肽：78‑90份，牛骨髓肽：8‑13份，菊粉：1.5‑2.5份，针叶樱桃果粉：1‑2份，牛磺酸：10‑30份，维生素B1：8‑10份，维生素B2：6‑10份，维生素B6：3‑4份；所述促进细胞增殖的活性肽包括以下制备步骤：(1)、骨胶原蛋白肽制备；(2)、混合肽粉纯化制备。该促进细胞增殖的活性肽及其应用，以牛骨胶原蛋白肽和牛骨髓肽为原料，能够制得高纯度胶原蛋白肽，该胶原蛋白肽能够有效强化骨关节功能，增加骨质粘合力，预防骨质疏松，并且能够促进骨细胞的生成数量，起到促进细胞增殖的作用，使骨骼生长处于良性状态，而且可以提高人体免疫力，能够应用于保健品、药品或其他食品中。

摘要： 本发明涉及表现出抗癌活性和抗增殖活性的2‑氨基嘧啶‑6‑酮及类似物。本发明描述式I的化合物，

摘要： 本发明涉及一种增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的培养方法和用途。所述增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的培养方法为将LAK细胞与DC细胞共培养。DC细胞用于增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的用途。本发明通过将LAK细胞和DC细胞共培养，促进LAK细胞的增殖，增强了LAK细胞的杀伤活性。

摘要： 本发明涉及表现出抗癌活性和抗增殖活性的2‑氨基嘧啶‑6‑酮及类似物。本发明描述式I的化合物，

摘要： 本发明涉及一种增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的培养方法和用途。所述增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的培养方法为将LAK细胞与DC细胞共培养。DC细胞用于增强LAK细胞杀伤活性和增殖活性的用途。本发明通过将LAK细胞和DC细胞共培养，促进LAK细胞的增殖，增强了LAK细胞的杀伤活性。