成骨细胞

摘要： 背景:人牙周膜干细胞具有较强的成骨分化能力,人牙周膜干细胞来源外泌体作为牙周膜干细胞分泌的主要成分,对成骨细胞MC3T3-E1增殖和成骨分化的影响尚不明确。目的:探讨人牙周膜干细胞来源外泌体对MC3T3-E1细胞增殖和分化的影响。方法:采用酶消化法分离及培养人牙周膜干细胞,超速离心法提取人牙周膜干细胞来源外泌体,通过透射电镜、粒径分析及Western blot方法对人牙周膜干细胞来源外泌体进行鉴定;CCK8法检测不同质量浓度人牙周膜干细胞来源外泌体对MC3T3-E1细胞增殖的影响,茜素红染色观察100 mg/L人牙周膜干细胞来源外泌体对MC3T3-E1细胞成骨矿化的影响,Western blot检测100 mg/L人牙周膜干细胞来源外泌体干预前后MC3T3-E1细胞内MEK和ERK的磷酸化水平。结果与结论:①透射电镜观察可见外泌体为脂质双分子层形成的囊泡结构,粒径检测显示外泌体直径分布在50-120 nm,集中在79.86 nm,Western blot检测结果显示提取的外泌体中含有CD81,CD63,TSG101的表达;②与对照组相比,人牙周膜干细胞来源外泌体对MC3T3-E1细胞的增殖具有促进作用,且作用呈剂量依赖性;③与对照组相比,人牙周膜干细胞来源外泌体组MC3T3-E1细胞能够形成更多的钙结节;与对照组相比,人牙周膜干细胞来源外泌体组MC3T3-E1细胞内p-MEK及p-ERK蛋白表达量升高;④结果表明,人牙周膜干细胞来源外泌体可以显著促进MC3T3-E1增殖和成骨分化,推测可能与其激活MEK/ERK信号通路有关。

摘要： 背景:糖皮质激素诱导骨坏死的确切机制尚不清楚,氧化应激是重要的机制之一。目的:综述目前已知相关文献,总结激素型骨坏死与氧化应激之间的关系,了解氧化应激在激素型骨坏死中的发病机制。方法:检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库和Pub Med数据库中与激素型骨坏死和氧化应激的研究进展相关的文献,并通过阅读摘要进行初筛,最终共纳入96篇文章进行综述分析。结果与结论:(1)活性氧将间充质干细胞、骨细胞、成骨细胞、破骨细胞及血管之间所形成的信号交流网络紧密地联系在一起,抑制其成骨和血管生成,从而在激素型股骨头坏死中发挥着重要作用;(2)文章分别阐释了活性氧在骨代谢中的作用情况,其主要通过Wnt/β-catenin、MAPK、核转录因子κB和PI3K/AKT等信号通路调控骨代谢中的细胞增殖、凋亡及分化,从而介导糖皮质激素所导致的骨形成和吸收失衡;(3)由于目前激素型骨坏死的机制比较复杂,其具体机制过程尚未明确;另外由于目前技术限制,抗氧化策略并未对疾病产生非常显著的影响;(4)未来应基于现有的相关机制,进一步了解氧化应激在激素型股骨头坏死骨组织损伤中的机制研究;并进一步分析活性氧参与调控的不同信号通路,从而为临床治疗骨坏死提供治疗靶点的研究方向。

摘要： 背景:目前研究表明,M2型巨噬细胞能够促进成骨分化并呈网络状调控,外泌体可携带大量信息参与细胞间的信号传导,M2型巨噬细胞来源外泌体是否能促进骨髓间充质干细胞的成骨分化,有待研究。目的:探究M2型巨噬细胞来源外泌体对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:培养鼠源性巨噬细胞系RAW264.7与鼠骨髓间充质细胞系CP-M131,培养至第3代,应用白细胞介素4诱导巨噬细胞极化为M2型巨噬细胞,从M2型巨噬细胞培养上清中提取外泌体,然后用终质量浓度为0,30,60,90 mg/L的外泌体与骨髓间充质干细胞共培养72 h后收集样本,以及60 mg/L M2型巨噬细胞来源外泌体与骨髓间充质干细胞共培养24,48,72 h后收集样本,Western blot检测骨髓间充质干细胞中成骨相关因子RUNX2和碱性磷酸酶蛋白表达,茜素红染色检测矿物质沉积情况。结果与结论:①成骨相关因子RUNX2及碱性磷酸酶的表达水平与巨噬细胞外泌体质量浓度密切相关,与空白对照组比较,60 mg/L外泌体组RUNX2、碱性磷酸酶表达明显升高(P<0.05),干预72 h RUNX2、碱性磷酸酶表达明显升高(P<0.05);②茜素红实验结果表明,与空白对照组比较,60 mg/L外泌体组钙结节含量较高(P<0.05),干预72 h钙结节含量较高(P<0.05);③结果表明,M2型巨噬细胞分泌的外泌体能够诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。

摘要： 背景:牙周炎患者逐年增加,采用传统的牙周治疗方法并不能恢复牙周软硬组织,因此需要制备出一种药物缓释材料辅助治疗牙周炎,恢复牙周破坏的软硬组织。目的:制备装载辛伐他汀的牛血清白蛋白微球复合水凝胶材料,检测其对辛伐他汀的双重缓释作用,并进一步研究此释药复合材料对成骨细胞黏附、增殖的影响。方法:①采用去溶剂法制备载辛伐他汀的牛血清白蛋白微球,采用透射电镜、扫描电镜观察微球的形态,测量其粒径,采用酶标仪检测载药微球的包封率、载药率及体外药物释放;②将载药微球负载到明胶水凝胶中,采用酶标仪检测水凝胶的体外药物释放,扫描电镜观察复合材料的形态;利用该水凝胶浸提液培养MC3T3-E1细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,碱性磷酸酶试剂盒检测细胞碱性磷酸酶的表达。结果与结论:①透射电镜显示,载药微球呈光滑的圆球形,较为分散,未见明显聚集,微球粒径也较为均匀,80%的微球粒径在0.2-0.8μm之间;扫描电镜显示,载药微球光滑,呈圆球形,分散性较好,粒径分布较为均匀,粒径在0.2-0.8μm之间;②载药微球的包封率为68.9%-87.5%,载药率为0.95%-1.21%;③载药微球中辛伐他汀的释放曲线是温和的持续释放过程,载药水凝胶中辛伐他汀的释放曲线为前期释放速度快后期缓慢的持续释放过程,其中载药水凝胶比载药微球能更快释放并达到药物的作用浓度,在后期缓慢释放维持药物的作用浓度;④扫描电镜显示,载药水凝胶呈多孔条状结构,适合成骨细胞的黏附和生长,在水凝胶表面可以看到圆球形的载药微球;⑤载药水凝胶可促进MC3T3-E1细胞的增殖与碱性磷酸酶表达;⑥结果表明,缓释辛伐他汀微球水凝胶复合材料具有良好的生物相容性,能够促进成骨细胞的增殖与成骨分化。

摘要： 背景:在种植区域骨缺损的修复方式中,骨组织工程修复策略相较于传统的自体骨移植方式具有创伤小、无免疫原性以及促进骨再生的优势,将不良反应较化学合成药物小的中药成分作用于骨质疏松患者骨缺损区域的方案是骨组织工程药物递送的重要组成部分。目的:比较葛根素与淫羊藿苷对小鼠前成骨细胞(MC3T3-E1)增殖、分化和矿化的影响,选择更为有效的促成骨药物。方法:确定葛根素、淫羊藿苷促MC3T3-E1细胞增殖、分化的最适浓度后将实验细胞分为4组:对照组、17β-雌二醇组和最适浓度葛根素组及淫羊藿苷组。在药物干预后第1,4,7天进行细胞增殖活力检测;成骨诱导第1,7,14天进行碱性磷酸酶活性检测;成骨诱导第21天进行钙化结节茜素红染色;成骨诱导第7天Real Time-PCR检测骨保护蛋白、Runt相关转录因子2 mRNA的表达水平;鬼笔环肽染色观察培养24 h的细胞骨架形态。结果与结论:葛根素与淫羊藿苷促进细胞增殖、分化的最适浓度分别为10^(-7)mol/L,10^(-6)mol/L;经比较发现,培养第4天时,与淫羊藿苷组相比,葛根素促进细胞增殖的能力更强,差异有显著性意义(P<0.05);成骨诱导7 d时,与葛根素组对比,淫羊藿苷组碱性磷酸酶活性更强,骨保护蛋白、Runt相关转录因子2 mRNA的表达水平上调显著,且在诱导21 d时钙结节形成数量和面积显著增加,差异有显著性意义(P<0.05)。培养24 h细胞骨架形态呈网格状铺展,与对照组相比,雌激素组、葛根素组、淫羊藿苷组肌动蛋白走行清晰。结果表明,葛根素对MC3T3-E1细胞增殖的促进作用更强,淫羊藿苷对MC3T3-E1细胞分化、矿化促进作用更强。

摘要： 背景:研究发现,柚皮苷主要通过Wnt、转化生长因子β、MAPK信号通路、破骨细胞信号通路等直接影响骨代谢,通过P13K-Akt、血管内皮生长因子信号通路等间接调节骨代谢,具有促进骨损伤修复、减缓骨质疏松的作用。目的:探讨柚皮苷通过下调miR-206表达靶向激活缝隙连接蛋白43/ERK1信号通路对成骨细胞增殖和成骨分化的影响。方法:将大鼠成骨细胞(ROB细胞)经不同质量浓度柚皮苷(1,10,100 mg/L及1,10 g/L)处理培养,并进行CCK-8实验检测细胞增殖情况,筛选出柚皮苷质量浓度100 mg/L及1,10 g/L用于后续实验,并以未给药培养做对照组。RT-qPCR检测ROB细胞中miR-206、缝隙连接蛋白43及ERK1 mRNA相对表达水平,验证其靶向关系;Western blot检测ROB细胞中ERK1/2、P-ERK蛋白的表达水平;碱性磷酸酶染色及茜素红染色观察ROB细胞内碱性磷酸酶活性及细胞钙化能力。结果与结论:①柚皮苷能显著促进ROB细胞的增殖活性(P<0.05),柚皮苷在一定质量浓度范围内,随着给药浓度升高,ROB细胞吸光度值和相对增殖率均相应升高,在质量浓度为1 g/L时细胞增殖活性最强;②柚皮苷能显著抑制ROB细胞内miR-206 mRNA的表达并靶向促进成骨分化指标缝隙连接蛋白43 mRNA及ERK1/2、P-ERK蛋白的表达(P<0.05);③碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果提示柚皮苷能显著促进ROB细胞内碱性磷酸酶活性和表达以及细胞钙化能力水平(P<0.05),其中1 g/L质量浓度处理的效果最佳;④柚皮苷通过下调miR-206表达,靶向激活缝隙连接蛋白43/ERK1信号通路,进而促进ROB细胞增殖活性及成骨分化能力。

摘要： 背景:近年来中国传统中医药在预防和治疗股骨头坏死方面的研究较多,并发现多种单味中药、中药单体及中药复方可以通过靶向信号分子调控骨代谢、脂质代谢和氧化应激相关信号通路预防和治疗股骨头坏死,已成为了时下研究热点。目的:通过阐述国内外中医药对激素性股骨头坏死方面的研究进展,以期为激素性股骨头坏死的治疗提供一些思路。方法:以中文检索词“糖皮质激素、股骨头坏死、发病机制、信号通路、中药复方、氧化应激”检索中国知网、维普、万方、中国生物医学文献数据库;以英文检索词“Glucocorticoids,ANFH,Pathogenesis,Signal path,Chinese Medicine compound,oxidative stress”等检索PubMed、Embase及Web of Science数据库,筛选有关中药复方及有效成分干预激素性股骨头坏死信号通路的文献,按照入选及排除标准共纳入71篇文献进行综述分析。结果与结论:①中医药可能通过多个信号通路来治疗激素性股骨头坏死;②三七总皂苷、骨碎补总黄酮和白藜芦醇葡萄糖甙通过干预Wnt/β-catenin信号通路调控β-catenin蛋白数量以及β-catenin-TCF/LEF复合体形成过程来促进成骨细胞增殖分化,抑制破骨细胞形成;③生血补髓方、温阳补肾方和骨痹通消方通过干预OPG/RANK/RANKL通路维持成骨-破骨细胞动态平衡和骨稳态;④葛根素、红景天苷、大蒜素和淫羊藿苷通过干预PI3K/Akt信号通路影响相关骨性细胞的增殖、凋亡及股骨头微血管内皮细胞成血管的过程;⑤人参皂苷,通过干预Keapl-Nrf2-ARE信号通路,可下调超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的表达,从而减弱氧化应激损伤;⑥天麻素、叶黄素和黄芪甲苷Ⅳ通过干预Nrf2/HO-1促进成骨细胞增殖分化,改善氧化物质水平;⑦柚皮苷和虎杖苷通过干预Nrf2/ARE信号通路恢复了骨髓间质干细胞的成骨/成脂分化平衡用等;⑧中医药调控骨性细胞氧化应激反应是其治疗激素性股骨头坏死的另一种重要途径。

摘要： 背景:机械敏感通道蛋白Piezo1是机械应力刺激的重要靶蛋白,能将物理的机械力转化成生物电信号,从而调控骨形成与骨吸收,在抗骨质疏松中发挥着重要作用。目的:总结机械应力刺激在抗骨质疏松中的作用机制、Piezo1分子生物学研究进程及Piezo1在骨质疏松中的研究进展。方法:使用计算机在中国知网、万方、维普、PubMed及Web of Science数据库进行文献检索,中文检索词为“骨质疏松、Piezo1、机械应力、骨”,英文检索词为“osteoporosis,Piezo1,mechanical,osteoblast,osteoclast,chondrocyte,bone”,根据纳排标准对文献进行筛选,最终纳入65篇文献进行综述。结果与结论:①机械敏感通道蛋白Piezo1的蛋白结构在冷冻电镜技术突破中不断得到新的解析,目前研究表明Piezo1蛋白基于三叶螺旋桨状三维构造主体,在静默和应激状态下可表现出不同的结构变化;②Piezo1介导的机械应力刺激能通过调控成骨细胞、软骨细胞、内皮细胞、肠道细胞的功能影响骨形成,同时调控破骨细胞的功能影响骨吸收,进而在抗骨质疏松中发挥重要作用;③Piezo1介导的机械应力刺激主要通过Wnt/β-catenin信号通路调控成骨细胞功能影响骨形成;而其对破骨细胞功能的调节,因机械力的类型、大小、作用时间的不同而对骨吸收有双向调节作用,需进一步量化的研究;④未来基于Piezo1在骨质疏松中的临床研究、骨质疏松动物模型研究、破骨细胞的相关机制及新型复合材料研究仍需更多的关注。

摘要： 背景:三花接骨散为临床骨折筋伤常用药,使用效果良好,但缺少相关实验学依据,其作用机制尚不明确。目的:观察三花接骨散对成骨细胞Wnt/β-Catenin信号通路的影响。方法:首先预实验筛选三花接骨散干预成骨细胞的最佳浓度,之后采用CCK-8法进行成骨细胞增殖实验,碱性磷酸酶检测成骨细胞成熟度,RT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨钙蛋白、骨桥蛋白、胶原酶Ⅰ、Axin2、Dkk4、Lef-1、Tcf-1 mRNA表达,Western blot法检测β-Catenin、P-β-Catenin蛋白表达。结果与结论:(1)成骨细胞培养5 d后,10 mg/L质量浓度时成骨细胞数量最多;(2)成骨细胞培养21 d后,三花接骨散不同浓度组的细胞增殖数量均有增加,以10 mg/L组明显,但20 mg/L已有减少的趋势;(3)成骨细胞培养7 d后,三花接骨散低、中、高剂量组碱性磷酸酶表达均有增加,以高剂量组(20 mg/L)明显;(4)成骨细胞培养7 d后,三花接骨散低、中、高剂量组碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨钙蛋白,骨桥蛋白,胶原酶ⅠmRNA表达均有增加,以高剂量组(20 mg/L)明显;(5)成骨细胞培养21 d后,三花接骨散低、中、高剂量组Axin2、Dkk4 mRNA表达均有降低,Lef-1、Tcf-1 mRNA表达增加,以高剂量组(20 mg/L)明显;(6)成骨细胞培养21 d后,三花接骨散低、中、高剂量组P-β-Catenin蛋白表达均有降低,β-Catenin蛋白表达增加,均以高剂量组(20 mg/L)明显;(7)提示三花接骨散可调控成骨细胞Wnt/β-Catenin信号通路,促进碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨钙蛋白、骨桥蛋白、胶原酶Ⅰ、Lef-1、Tcf-1 mRNA以及β-Catenin蛋白表达,降低Axin2、Dkk4 mRNA以及P-β-Catenin蛋白表达,促进成骨细胞的增殖,这可能是其促进骨折愈合的作用机制。

摘要： 背景:雌激素缺乏可抑制成骨细胞增殖、分化。传统补肾中药淫羊藿作为一种植物雌激素,其有效成分淫羊藿苷能够产生雌激素的部分效应。目的:通过磷酸化蛋白组学技术探究淫羊藿苷非核效应促进成骨细胞增殖、分化过程中可能涉及的信号通路,以及信号通路中磷酸化蛋白级联调控的可能机制。方法:通过新生SD大鼠获取原代成骨细胞并培养、鉴定,CCK-8法检测淫羊藿苷对成骨细胞活性的影响,合成并鉴定淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物。将原代成骨细胞传至第3代培养24 h后,分为6组:牛血清白蛋白干预组、PBS干预组、淫羊藿苷干预组、淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、雌激素受体拮抗剂ICI182780+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、MAPK/ERK1/2通路抑制剂PD98059+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组,分别在作用0,5,15,25 min时收集各组细胞,进行蛋白提取、酶解、肽段标记和磷酸化肽段富集,利用液相色谱-质谱联用(LC/MS/MS)技术进行磷酸化蛋白组学分析。结果与结论:(1)10μg/L淫羊藿苷可显著促进成骨细胞的增殖、分化;(2)淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物能够不透膜而诱导成骨细胞内ERK的磷酸化,证实了非核效应;(3)磷酸化蛋白组学结果显示:与淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组相比较,淫羊藿苷干预组、牛血清白蛋白干预组、PBS干预组、ICI182780+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、PD98059+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组差异表达蛋白分别为971个(上调499个,下调472个)、974个(上调509个,下调465个)、836个(上调377个,下调459个)、231个(上调126个,下调105个)、150个(上调65个,下调85个)。其中,在加入抑制剂的ICI182780+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、PD98059+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组表达蛋白下调(Fc值<0.8)的分别有65个、62个,大多参与mRNA的加工及稳定性调节、RNA剪接、蛋白质磷酸化、有丝分裂等重要生物学过程。通过KEGG分析,多集中在MAPK、蛋白质泛素化、mTOR、PI3K/Akt等信号通路;(4)结果证实了淫羊藿苷通过非核效应促进成骨细胞增殖、分化,与MAPK、蛋白质泛素化、mTOR、PI3K/Akt等信号通路相关。

摘要： 植物雌激素是具有弱雌激素作用主要存在于植物中的一类化合物,其能够与雌激素受体以低亲和度结合,从而发挥弱的雌激素样效应,可视为人类和其他哺乳动物的外源性激素,直接参与机体的内分泌调节,在改善围绝经期症状,特别是缓解骨质疏松方面起着有益作用.根据以往的实验研究和文献报道,不同种类的植物雌激素均对成骨细胞的增殖和分化有一定影响,但其具体的作用机制有所差异.本文拟就常见的四种植物雌激素:葛根素、金雀异黄素、补骨脂素和α-玉米赤霉醇对成骨细胞的药理效应及其作用机制进行综述,以期为相关领域的科研人员和临床工作者提供参考.

摘要： 目的：探讨杜仲补肾健骨颗粒对胫骨截骨兔Ilizarov胫骨延长手术后骨折愈合的影响及其机制. 方法：将64只新西兰大白兔随机分为观察组和对照组,每组32只.两组均建立左下肢胫骨截骨模型,建模5天行Ilizarov胫骨延长术,延长速度为每天1mm,分两次完成,连续延长20天(共延长20mm).延长结束后观察组给予杜仲补肾健骨颗粒1.6mL/(kg·d)灌胃,1次/d,共8周;对照组给予等量生理盐水灌胃.两组分别于延长结束即刻(给药前)及给药2、4、8周随机选取8只兔,采用ELISA法检测血清骨钙素水平;处死后观察延长区骨化情况、组织形态学改变,测量骨小梁面积百分比.采用双能X线骨密度仪检测两组给药8周左下肢骨密度(BMD). 结果：两组给药2、4、8周血清骨钙素水平、骨小梁面积百分比均较给药前升高,且观察组同时间点较对照组升高更明显(P均＜0.01).两组给药前延长区均未见明显骨化,其成分均为致密结缔组织,未观察到骨组织;给药2、4、8周,观察组成熟骨性骨痂形成时间早于对照组,骨化情况优于对照组.观察组及对照组左下肢BMD分别为(0.1348±0.0072)、(0.0795±0.0047)g/cm2,两组比较P＜0.05. 结论：杜仲补肾健骨颗粒可促进骨折愈合,提高兔Ilizarov胫骨延长术的手术效果;提高血清骨钙素水平及BMD、促进成骨细胞活性及骨痂矿化可能是其作用机制.

摘要： 骨骼是一种内分泌器官,其分泌的多种激素与糖尿病的关系成为最新研究热点,如成骨细胞分泌的骨钙素(osteocalcin,OC)具有刺激胰岛β细胞增值、促进胰岛素的生成、上调脂肪组织中脂联素(adiponectin,APN)的表达等功能,从而增加能量释放、改善糖脂代谢以及调节脂肪含量;最新发现在脂肪组织高表达的脂质运载蛋白-2(lipocalin2,LCN2)在成骨细胞中含量更丰富,与肥胖、高血糖、胰岛素抵抗等代谢紊乱密切相关,并通过作用于大脑神经元来影响食欲.以上发现揭示了新的能量平衡调节机制,此类因子有可能成为糖尿病发生风险的预测因子,并可能为其治疗提供新靶点.

摘要： 珍珠质是一种被广泛应用的传统中药,具有镇心安神、养阴熄风等作用.珍珠质是生物合成的一种有机物-无机物复合物质,它是一些软体壳类动物构成贝壳内层的物质,通常具有彩色光泽.之前的研究发现,珍珠质可以促进骨重建过程,且不会引发机体的免疫反应.经验证,珍珠质中的可溶性珍珠因子可以促进新骨形成,为珍珠质中发挥作用的主要活性成分;然而,可溶性珍珠因子这一混合物中的活性成分仍然未知.实验室的前期工作中发现,PFMG蛋白家族中的PFMG3、PFMG5等蛋白均表现出了良好的成骨活性.这一家族中的PFMG1蛋白,首先发现于合浦珠母贝的外套膜之中,具有两个EF-hand钙结合位点,且可以在体外影响碳酸钙晶体的生长和形成,但关于其是否具有成骨活性,尚未有报道明确指出.在本研究中,从细胞水平和动物水平两个方面出发,对PFMG1蛋白的功能进行验证,并探究了PFMG1蛋白在骨重建过程中发挥作用的机制.

摘要： 为探讨大黄素对体外培养成骨细胞的影响,使用其高、中、低浓度培养液(1×10-4,1×10-5和1×10-6mg/mL)作用于MC3T3-E1成骨样细胞,分别采用MTT法、酶标法、荧光定量PCR法和Western Blot法检测细胞增殖,ALP分泌,OPG及RANKL mRNA水平和蛋白水平.结果显示,加药2d后,各浓度大黄素均可显著促进细胞增殖,低浓度大黄素可显著上调细胞OPG/RANKL mRNA比,加药3d后,低浓度大黄素可上调细胞OPG/RANKL蛋白表达比;加药6d后,中、低浓度大黄素可显著促进细胞分泌ALP.表明大黄素可通过促进成骨细胞的增殖、分化与上调OPG/RANKL表达比,从而促进骨形成.

摘要： 本文旨在探讨Klotho蛋白对大鼠成骨样细胞分泌成纤维生长因子23(fibroblastic growth factor23,FGF23)的影响及其可能的机制。

摘要： 在骨质疏松症中自体骨与植入物之间难以实现骨整合.由病理性成骨细胞分泌的骨质疏松骨的羟基磷灰石具有比正常骨更小的晶体尺寸和更低的结晶度.迄今为止,关于合成羟基磷灰石纳米粒子(HANPs）与骨质疏松成骨细胞的相互作用知之甚少.通过对比健康对照组成骨细胞(SHM-OB)，研究了HANPs与源自骨质疏松大鼠的成骨细胞(OVX-OB)的相互作用和机制。

摘要： 骨质疏松是一种以骨质减少,骨微结构破坏为特征的疾病,给人们带来沉重的心理和经济负担.如何有效的治疗骨质疏松成为人们更加关注的焦点.在对骨质疏松相关的通路研究中,Wnt信号通路成为研究的热点.Wnt通路分为经典Wnt通路途径和非经典Wnt通路途径,其中β-catenin在经典途径中发挥重要作用.Wnt通路中的蛋白质在成骨和破骨过程中发挥重要的作用,如受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6,OPG/RANKL等.抑制剂蛋白如Dickkopfs和硬化蛋白.本文对Wnt通路在骨质疏松中的研究进展进行概括总结.

摘要： 骨质疏松是一种以骨质减少,骨微结构破坏为特征的疾病,给人们带来沉重的心理和经济负担.如何有效的治疗骨质疏松成为人们更加关注的焦点.在对骨质疏松相关的通路研究中,Wnt信号通路成为研究的热点.Wnt通路分为经典Wnt通路途径和非经典Wnt通路途径,其中β-catenin在经典途径中发挥重要作用.Wnt通路中的蛋白质在成骨和破骨过程中发挥重要的作用,如受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6,OPG/RANKL等.抑制剂蛋白如Dickkopfs和硬化蛋白.本文对Wnt通路在骨质疏松中的研究进展进行概括总结.

摘要： 骨质疏松是一种以骨质减少,骨微结构破坏为特征的疾病,给人们带来沉重的心理和经济负担.如何有效的治疗骨质疏松成为人们更加关注的焦点.在对骨质疏松相关的通路研究中,Wnt信号通路成为研究的热点.Wnt通路分为经典Wnt通路途径和非经典Wnt通路途径,其中β-catenin在经典途径中发挥重要作用.Wnt通路中的蛋白质在成骨和破骨过程中发挥重要的作用,如受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6,OPG/RANKL等.抑制剂蛋白如Dickkopfs和硬化蛋白.本文对Wnt通路在骨质疏松中的研究进展进行概括总结.

摘要： 本发明的课题在于，提供一种制备可用于骨缺损的修复和对骨吸收、骨折或骨质疏松症等的治疗、没有癌变危险性的成骨细胞的方法。作为解决所述的课题的方案，提供一种制备成骨细胞的方法，其特征在于，将哺乳动物的经分化的体细胞，在培养基中在选自由(1)他汀化合物、(2)酪蛋白激酶1抑制剂、(3)cAMP诱导剂及(4)组蛋白甲基转移酶抑制剂构成的组中的至少1种化合物的存在下进行培养，将所述体细胞变换为成骨细胞。

摘要： 本发明涉及从哺乳动物的体细胞制备成骨细胞的方法以及通过所述方法制备的成骨细胞，所述方法包括向体细胞中导入骨相关基因或骨相关基因的表达产物以及重编程相关基因或重编程相关基因的表达产物，或者独立地向体细胞中导入重编程相关基因或重编程相关基因的表达产物，所述骨相关基因包括选自Runx2(R)、Osterix(O)和Dlx5(D)中的至少一种，所述重编程相关基因包括选自Oct家族、c‑Myc(M)、L‑Myc(L)、Klf家族、Lin‑28和Sox2中的至少一种。

摘要： 本发明涉及一种由具有以下(1)～(4)特性的乳蛋白质级分构成的促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞分化的制剂。(1)其为乳来源。(2)其为含有分子量在75,000～80,000道尔顿范围内的蛋白质成分的级分。(3)构成氨基酸的组成中含有13～15重量％的碱性氨基酸、且碱性氨基酸/酸性氨基酸的比在0.5～0.7的范围内。(4)具有促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞分化的作用。

摘要： 本发明涉及miR‑10b在体外促进间充质干细胞分化为成骨细胞和抑制其分化为成脂细胞的用途。具体地，本发明涉及体外诱导间充质干细胞分化为成骨细胞的方法，所述方法包括向间充质干细胞内转染miR‑10b的步骤，其中所述转染的miR‑10b促进间充质干细胞向成骨分化，抑制间充质干细胞向成脂分化。

摘要： 本发明的课题在于，提供一种制备可用于骨缺损的修复和对骨吸收、骨折或骨质疏松症等的治疗、没有癌变危险性的成骨细胞的方法。作为解决所述的课题的方案，提供一种制备成骨细胞的方法，其特征在于，将哺乳动物的经分化的体细胞，在培养基中在选自由(1)他汀化合物、(2)酪蛋白激酶1抑制剂、(3)cAMP诱导剂及(4)组蛋白甲基转移酶抑制剂构成的组中的至少1种化合物的存在下进行培养，将所述体细胞变换为成骨细胞。

摘要： 本发明涉及从哺乳动物的体细胞制备成骨细胞的方法以及通过所述方法制备的成骨细胞，所述方法包括向体细胞中导入骨相关基因或骨相关基因的表达产物以及重编程相关基因或重编程相关基因的表达产物，或者独立地向体细胞中导入重编程相关基因或重编程相关基因的表达产物，所述骨相关基因包括选自Runx2(R)、Osterix(O)和Dlx5(D)中的至少一种，所述重编程相关基因包括选自Oct家族、c-Myc(M)、L-Myc(L)、Klf家族、Lin-28和Sox2中的至少一种。

摘要： 本发明公开了一种检测脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞的检测试剂盒，包括A、B、C、D、E、F液，A：8％氯化钠，2.16％磷酸氢二钠，0.2％氯化钾，0.2％磷酸二氢钾，89.44％ddH

摘要： 本发明涉及一种由具有以下(1)～(4)特性的乳蛋白质级分构成的促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞分化的制剂。(1)其为乳来源。(2)其为含有分子量在75,000～80,000道尔顿范围内的蛋白质成分的级分。(3)构成氨基酸的组成中含有13～15重量％的碱性氨基酸、且碱性氨基酸/酸性氨基酸的比在0.5～0.7的范围内。(4)具有促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞分化的作用。

摘要： 一种刺激软骨细胞和成骨细胞的组合物，从约12个月龄的哺乳动物胎儿的骨胳中提取此组合物的方法，以及其制剂。本药剂可用于预防和治疗骨关节炎和骨质疏松，并可用于治愈骨折，软骨缺损及骨缺损。

摘要： 本发明涉及一种利用鱼卵母细胞提取物诱导成纤维细胞重编程为成骨细胞样细胞的试剂盒及方法，属于细胞生物学技术和再生医学领域。该试剂盒和方法针对当前将成纤维细胞转分化为成骨细胞样细胞技术普遍存在的需载体介导和转基因操作、实验步骤复杂、实验技术水平要求高、产生的成骨细胞安全性较差等问题，发明了一种非载体介导的、利用鱼卵母细胞提取物直接诱导成纤维细胞重编程为成骨细胞样细胞的方法和试剂盒。由于通过该方法及试剂盒获得的成骨细胞样细胞不涉及载体介导和外源基因插入，因此不存在载体构建环节，实验操作相对简单，产生的成骨细胞样细胞安全性也相对较好，在骨组织工程和再生医学领域具有广阔的应用前景。