HL-60细胞

摘要： 目的探讨白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)通路影响急性髓系白血病(AML)发生发展的作用机制。方法选取54例AML患者为研究对象(AML组),30例于本院治疗的缺铁性贫血患者作为对照组,分离所有受试者骨髓单核细胞;体外常规培养人AML细胞系HL-60、KG-1、U937和人正常单核细胞系THP-1;将HL-60细胞分为空白组(转染Lipofectamine 3000试剂)、阴性对照(NC)组(转染空质粒)、IRAK1短发夹RNA(IRAK1 shRNA)组(转染IRAK1 shRNA);实时荧光定量PCR(qPCR)法检测单核细胞及不同细胞系各组中IRAK1、TRAF6 mRNA表达水平;CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测各组细胞β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及IRAK1/TRAF6通路蛋白表达水平。结果与对照组比较,AML组单核细胞中IRAK1、TRAF6 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与THP-1细胞比较,KG-1、U937、HL-60细胞中IRAK1、TRAF6 mRNA表达水平显著升高,且HL-60细胞最高(P<0.05)。与空白组和NC组比较,IRAK1 shRNA组细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白表达显著升高,IRAK1 mRNA、TRAF6 mRNA、β-catenin、CyclinD1、Bcl-2、磷酸化-IRAK1(p-IRAK1)/IRAK1、TRAF6、核因子-кB(NF-кB)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论IRAK1/TRAF6通路与AML的发生发展有关,抑制IRAK1/TRAF6通路可抑制人AML细胞系HL-60增殖,促进其凋亡,IRAK1/TRAF6可能是AML治疗的潜在靶点。

摘要： 目的:探讨抑制KIF18B分子表达后对人急性髓系白血病HL60细胞增殖、凋亡、自噬的影响及其机制。方法:选择HL60细胞随机分为3组,利用脂质体2000分别转染KIF18B-siR、NC-siR及Control组细胞,采用qRT-PCR法验证转染后HL60细胞中KIF18B的表达;CCK-8法检测HL60细胞增殖能力变化;流式细胞技术检测抑制KIF18B表达对HL60细胞凋亡能力及细胞周期的影响;通过透射电镜观察各组细胞溶酶体中自噬小体变化情况;采用Western blot检测与增殖、凋亡、自噬相关的蛋白AMPK、mTOR、P70S6K、4EBP1及ULK1的表达。结果:qRT-PCR结果显示,与Control和NC-siR组相比,KIF18B-siR组KIF18B mRNA表达水平显著下降(P<0.05);CCK-8实验结果表明,siRNA干扰KIF18B表达后,可以抑制HL60细胞增殖,有统计学差异(P<0.05);流式检测结果显示,与Control组和NC-siR组相比,抑制KIF18B表达能促使HL60细胞G_(0)/G_(1)期细胞增多,S期和G_(2)/M期细胞减少,阻滞细胞周期,促进HL60细胞大量凋亡;透射电镜观察到,与Control和NC-siR组相比,KIF18B-siR组溶酶体内分布有大量的自噬小泡;Western blot结果表明,KIF18B-siR组p-AMPK和p-ULK1表达上调,p-mTOR、p-P70S6K及p-4EBP1表达下调,结果有显著差异(P<0.05)。结论:抑制KIF18B表达可以抑制人急性髓系白血病HL60细胞增殖,促使细胞周期发生阻滞,诱导凋亡和自噬,调控机制可能与激活AMPK/mTOR通路有关。

摘要： 目的 探讨甘草甜素对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响,并基于腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(MTOR)信号通路分析其可能的作用机制。方法 将HL-60细胞分成对照组、甘草甜素低剂量组、甘草甜素中剂量组和甘草甜素高剂量组,甘草甜素低剂量组、甘草甜素中剂量组和甘草甜素高剂量组分别给予0.25μg/mL、0.5μg/mL、1μg/mL的甘草甜素处理细胞,对照组给予二甲基亚砜处理细胞。采用CCK-8法和细胞克隆法分别检测细胞的活力和有效克隆数情况;采用流式细胞术和Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡;采用Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、AMPK、磷酸化AMPK、MTOR和磷酸化MTOR的蛋白表达水平。结果 对照组、甘草甜素低剂量组、甘草甜素中剂量组、甘草甜素高剂量组的HL-60细胞存活率依次降低,有效克隆数依次减少,凋亡率依次升高,PCNA、cyclin D1、Bcl-2、磷酸化MTOR蛋白的表达水平依次降低,Bax、cleaved Caspase-3、磷酸化AMPK蛋白的表达水平依次升高(均P<0.05)。结论 甘草甜素可抑制HL-60细胞增殖,促进细胞凋亡,且具有一定的剂量依赖性,其作用机制可能与促进AMPK磷酸化水平、抑制MTOR磷酸化有关。

摘要： 通过化学气相沉积法制备了g-C3N4@C-TiO2纳米颗粒,利用X射线衍射(XRD)、荧光光谱(FS)、透射电子显微镜(TEM)、紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)、能谱(EDS)等对纳米颗粒进行表征.分别研究了暗室条件及光照条件下g-C3N4@C-TiO2纳米颗粒对HL60细胞的作用效果.采用CCK-8法探究了一系列质量浓度梯度的纳米颗粒处理HL60细胞后的存活率,并且通过荧光探针标记技术检测细胞内活性氧水平.试验结果表明,在C-TiO2表面包裹g-C3N4,可将TiO2可吸收的光波长范围拓展至可见光波段.制备的g-C3N4@C-TiO2粒径在10～20 nm,满足其进入细胞的尺寸要求.暗毒性试验表明g-C3N4@C-TiO2纳米颗粒在暗室条件下对细胞的毒性较小,证明了其具有良好的生物相容性.同时,与TiO2和C-TiO2纳米颗粒处理组相比,g-C3N4@C-TiO2处理组的光动力灭活效率高达(76.5±1.9)％,表明其可能成为治疗白血病的潜在光敏剂.

摘要： 为了探究聚乙二醇化黑色TiO2介导的光动力疗法体外灭活HL60细胞的潜力,先后采用水热还原法和表面修饰法制备不同质量比的聚乙二醇化黑色TiO2(PEG@B-TiO2)纳米复合材料.通过X射线衍射(XRD)、傅里叶红外光谱(FTIR)、紫外可见吸收光谱(UV-VIS)、荧光光谱(FS)、透射电子显微镜(TEM)及粒度仪研究材料的理化性质.用活性氧检测试剂盒检测材料的活性氧(ROS)产量.通过细胞增殖试验(CCK-8法)比较不同纳米颗粒对HL60细胞的暗毒性和可见光下的光毒性,探究最佳材料.结果表明:合成的PEG@B-TiO2分散性较好,结晶度较高,可见光吸收能力强,电子空穴复合率低;同时,暗毒性试验证明了药物的生物相容性好,与纯TiO2相比,PEG@B-TiO2在光照下对HL60细胞的灭活效率更高.这表明其有望成为光动力治疗白血病的有效光敏剂.

摘要： 急性髓细胞性白血病(AML)是获得性造血祖细胞变异而引起的克隆性疾病,病死率高,中医药经过长期的实践形成了治疗急性髓系白血病的中医理论,作用机制复杂.随着实验及临床研究水平的提高,有关中药作用于血液肿瘤细胞的机制研究深入分子层次.从诱导凋亡、调控周期、诱导分化、抑制转移与耐药性5个方面总结中药单体及复方作用于HL-60细胞的作用机制.为中医药抗白血病的实验研究奠定一定的理论基础.

摘要： 目的 研究扶正祛邪复方对人白血病细胞HL-60增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 采用不同质量浓度扶正祛邪复方提取物体外干预HL-60细胞,台盼蓝染色计数法、CCK-8检测法检测白血病细胞抑制率,应用流式细胞术检测细胞周期及凋亡率.结果 不同质量浓度的扶正祛邪复方作用于HL-60细胞均能抑制细胞增长,并且随着质量浓度的增长呈递增趋势,相同浓度组的细胞在24、48、72 h抑制率也有一定的时间依赖性.流式细胞术检测白血病细胞的细胞周期及凋亡率,与正常对照组相比,扶正祛邪复方各质量浓度组对HL-60细胞增殖抑制率及凋亡率均有明显作用,且有一定的质量浓度依赖性.结论 扶正祛邪复方能抑制人白血病细胞HL-60的增殖,其作用机制可能与影响细胞周期及诱导细胞凋亡相关.

摘要： 利用细胞模型进行活性氧(ROS)机制研究是体外ROS研究的重要手段.尤其是进行化合物诱发ROS相关机制研究中,细胞水平的工作常常是相关研究的首要内容.我组在黄腐酚诱发ROS机制研究中发现,随着黄腐酚处理浓度超过10μM,HL-60细胞内ROS水平反而出现急剧的下降.针对这一现象,通过分析流式细胞术数据、台盼蓝排染法细胞计数、乳酸脱氢酶活性变化和扫描电子显微镜观察细胞形态,发现研究体系中的血清浓度对检测到的ROS水平具有非常大的影响,而且血清浓度同样严重影响到体系中细胞的状态.在无血清体系里,10、20和40μM黄腐酚处理1小时,均造成了严重的细胞死亡和碎片化.在10μM黄腐酚作用下,体系中1％的血清造成检测到的ROS水平下降约25％,2％的血清造成检测到的ROS水平下降约70％,而3％的血清已基本掩盖了ROS的生成,测得的ROS含量仅为无血清体系的约7％,4％～10％的血清则完全掩盖了ROS的生成.分析流式数据发现,1％到4％血清的存在能明显降低细胞碎片化的情况.可见,研究体系中一定浓度的血清在保护细胞状态的同时,却对ROS的检测产生严重的影响.权衡利弊,我们认为如果需要检测化合物处理12小时以上导致的ROS变化,则必须考虑细胞的状态,以一般细胞培养条件(10％血清)为宜;而检测短时间(如1小时)化合物作用导致的ROS变化,则应以真实反映ROS生成情况为主,选择无血清体系,具体的化合物实验浓度则依据剂量关系结果选择最大ROS生成时的浓度为合适的处理浓度.

摘要： 利用细胞模型进行活性氧(ROS)机制研究是体外ROS研究的重要手段.尤其是进行化合物诱发ROS相关机制研究中,细胞水平的工作常常是相关研究的首要内容.我组在黄腐酚诱发ROS机制研究中发现,随着黄腐酚处理浓度超过10μM,HL-60细胞内ROS水平反而出现急剧的下降.针对这一现象,通过分析流式细胞术数据、台盼蓝排染法细胞计数、乳酸脱氢酶活性变化和扫描电子显微镜观察细胞形态,发现研究体系中的血清浓度对检测到的ROS水平具有非常大的影响,而且血清浓度同样严重影响到体系中细胞的状态.在无血清体系里,10、20和40μM黄腐酚处理1小时,均造成了严重的细胞死亡和碎片化.在10μM黄腐酚作用下,体系中1％的血清造成检测到的ROS水平下降约25％,2％的血清造成检测到的ROS水平下降约70％,而3％的血清已基本掩盖了ROS的生成,测得的ROS含量仅为无血清体系的约7％,4％～10％的血清则完全掩盖了ROS的生成.分析流式数据发现,1％到4％血清的存在能明显降低细胞碎片化的情况.可见,研究体系中一定浓度的血清在保护细胞状态的同时,却对ROS的检测产生严重的影响.权衡利弊,我们认为如果需要检测化合物处理12小时以上导致的ROS变化,则必须考虑细胞的状态,以一般细胞培养条件(10％血清)为宜;而检测短时间(如1小时)化合物作用导致的ROS变化,则应以真实反映ROS生成情况为主,选择无血清体系,具体的化合物实验浓度则依据剂量关系结果选择最大ROS生成时的浓度为合适的处理浓度.

摘要： 利用细胞模型进行活性氧(ROS)机制研究是体外ROS研究的重要手段.尤其是进行化合物诱发ROS相关机制研究中,细胞水平的工作常常是相关研究的首要内容.我组在黄腐酚诱发ROS机制研究中发现,随着黄腐酚处理浓度超过10μM,HL-60细胞内ROS水平反而出现急剧的下降.针对这一现象,通过分析流式细胞术数据、台盼蓝排染法细胞计数、乳酸脱氢酶活性变化和扫描电子显微镜观察细胞形态,发现研究体系中的血清浓度对检测到的ROS水平具有非常大的影响,而且血清浓度同样严重影响到体系中细胞的状态.在无血清体系里,10、20和40μM黄腐酚处理1小时,均造成了严重的细胞死亡和碎片化.在10μM黄腐酚作用下,体系中1％的血清造成检测到的ROS水平下降约25％,2％的血清造成检测到的ROS水平下降约70％,而3％的血清已基本掩盖了ROS的生成,测得的ROS含量仅为无血清体系的约7％,4％～10％的血清则完全掩盖了ROS的生成.分析流式数据发现,1％到4％血清的存在能明显降低细胞碎片化的情况.可见,研究体系中一定浓度的血清在保护细胞状态的同时,却对ROS的检测产生严重的影响.权衡利弊,我们认为如果需要检测化合物处理12小时以上导致的ROS变化,则必须考虑细胞的状态,以一般细胞培养条件(10％血清)为宜;而检测短时间(如1小时)化合物作用导致的ROS变化,则应以真实反映ROS生成情况为主,选择无血清体系,具体的化合物实验浓度则依据剂量关系结果选择最大ROS生成时的浓度为合适的处理浓度.

摘要： 本研究旨在探讨和厚朴酚(Honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制.MTT法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用.流式细胞术检测细胞周期变化.AnnexinV/PI法检测细胞凋亡情况.Western blot检测细胞周期蛋白(Cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)、P53、P21、P27、bc1-2、bc1-x1、bax、caspase-3/9、MAPK信号通路蛋白.结果表明,HNK能够抑制HL-60细胞增殖,呈时间剂量依赖性.HNK阻滞HL-60细胞于G0/G1期,S期细胞显著减少(P＜0.05).HNK作用HL-60细胞24h后,CyclinD1、CyclinA、CyclinE、CDK2/4/6显著下调(P＜0.05),P53、P21表达显著上调(P＜0.05).HNK作用24 h后使HL-60细胞凋亡增加,活化的caspase-3/9表达显著增加;bc1-2和bc1-x1表达下调,而bax表达上调.MAPK亚族P38、JNK表达无明显变化;而MEK1/2-ERK1/2的表达显著下调(P＜0.05).HNK通过干预MEK1/2-ERK1/2信号通路阻滞HL-60细胞于G0/G1期并诱导HL-60细胞凋亡.

摘要： 本研究旨在探讨和厚朴酚(Honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制.MTT法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用.流式细胞术检测细胞周期变化.AnnexinV/PI法检测细胞凋亡情况.Western blot检测细胞周期蛋白(Cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)、P53、P21、P27、bc1-2、bc1-x1、bax、caspase-3/9、MAPK信号通路蛋白.结果表明,HNK能够抑制HL-60细胞增殖,呈时间剂量依赖性.HNK阻滞HL-60细胞于G0/G1期,S期细胞显著减少(P＜0.05).HNK作用HL-60细胞24h后,CyclinD1、CyclinA、CyclinE、CDK2/4/6显著下调(P＜0.05),P53、P21表达显著上调(P＜0.05).HNK作用24 h后使HL-60细胞凋亡增加,活化的caspase-3/9表达显著增加;bc1-2和bc1-x1表达下调,而bax表达上调.MAPK亚族P38、JNK表达无明显变化;而MEK1/2-ERK1/2的表达显著下调(P＜0.05).HNK通过干预MEK1/2-ERK1/2信号通路阻滞HL-60细胞于G0/G1期并诱导HL-60细胞凋亡.

摘要： 本研究旨在探讨和厚朴酚(Honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制.MTT法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用.流式细胞术检测细胞周期变化.AnnexinV/PI法检测细胞凋亡情况.Western blot检测细胞周期蛋白(Cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)、P53、P21、P27、bc1-2、bc1-x1、bax、caspase-3/9、MAPK信号通路蛋白.结果表明,HNK能够抑制HL-60细胞增殖,呈时间剂量依赖性.HNK阻滞HL-60细胞于G0/G1期,S期细胞显著减少(P＜0.05).HNK作用HL-60细胞24h后,CyclinD1、CyclinA、CyclinE、CDK2/4/6显著下调(P＜0.05),P53、P21表达显著上调(P＜0.05).HNK作用24 h后使HL-60细胞凋亡增加,活化的caspase-3/9表达显著增加;bc1-2和bc1-x1表达下调,而bax表达上调.MAPK亚族P38、JNK表达无明显变化;而MEK1/2-ERK1/2的表达显著下调(P＜0.05).HNK通过干预MEK1/2-ERK1/2信号通路阻滞HL-60细胞于G0/G1期并诱导HL-60细胞凋亡.

摘要： 本研究旨在探讨和厚朴酚(Honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制.MTT法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用.流式细胞术检测细胞周期变化.AnnexinV/PI法检测细胞凋亡情况.Western blot检测细胞周期蛋白(Cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)、P53、P21、P27、bc1-2、bc1-x1、bax、caspase-3/9、MAPK信号通路蛋白.结果表明,HNK能够抑制HL-60细胞增殖,呈时间剂量依赖性.HNK阻滞HL-60细胞于G0/G1期,S期细胞显著减少(P＜0.05).HNK作用HL-60细胞24h后,CyclinD1、CyclinA、CyclinE、CDK2/4/6显著下调(P＜0.05),P53、P21表达显著上调(P＜0.05).HNK作用24 h后使HL-60细胞凋亡增加,活化的caspase-3/9表达显著增加;bc1-2和bc1-x1表达下调,而bax表达上调.MAPK亚族P38、JNK表达无明显变化;而MEK1/2-ERK1/2的表达显著下调(P＜0.05).HNK通过干预MEK1/2-ERK1/2信号通路阻滞HL-60细胞于G0/G1期并诱导HL-60细胞凋亡.

摘要： 目的:研究漆姑草提取物(HSJ)对人白血病细胞株HL-60细胞凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其诱导凋亡的分子机制.方法:采用不同浓度的HSJ作用K562细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率;hoechst 33258染色法检测细胞凋亡形态变化;western blot法检测caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:HSJ对HL-60细胞的增殖抑制率随药物剂量增大而增加,作用48h后的IC50为20.17μg/ml; HSJ作用后HL-60细胞出现浓染致密的颗粒状荧光及典型的凋亡小体;凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9的表达水平增高,Bcl-2/Bax蛋白的比值降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:HSJ能诱导HL-60细胞凋亡,其作用可能与增加caspase-3和caspase-9蛋白表达和降低Bcl-2/Bax蛋白的比值有关.

摘要： 目的:研究漆姑草提取物(HSJ)对人白血病细胞株HL-60细胞凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其诱导凋亡的分子机制.方法:采用不同浓度的HSJ作用K562细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率;hoechst 33258染色法检测细胞凋亡形态变化;western blot法检测caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:HSJ对HL-60细胞的增殖抑制率随药物剂量增大而增加,作用48h后的IC50为20.17μg/ml; HSJ作用后HL-60细胞出现浓染致密的颗粒状荧光及典型的凋亡小体;凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9的表达水平增高,Bcl-2/Bax蛋白的比值降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:HSJ能诱导HL-60细胞凋亡,其作用可能与增加caspase-3和caspase-9蛋白表达和降低Bcl-2/Bax蛋白的比值有关.

摘要： 目的:研究漆姑草提取物(HSJ)对人白血病细胞株HL-60细胞凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其诱导凋亡的分子机制.方法:采用不同浓度的HSJ作用K562细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率;hoechst 33258染色法检测细胞凋亡形态变化;western blot法检测caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:HSJ对HL-60细胞的增殖抑制率随药物剂量增大而增加,作用48h后的IC50为20.17μg/ml; HSJ作用后HL-60细胞出现浓染致密的颗粒状荧光及典型的凋亡小体;凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9的表达水平增高,Bcl-2/Bax蛋白的比值降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:HSJ能诱导HL-60细胞凋亡,其作用可能与增加caspase-3和caspase-9蛋白表达和降低Bcl-2/Bax蛋白的比值有关.

摘要： 本发明公开了人白血病HL‑60细胞耐药细胞株HL‑60/RS细胞，所述细胞系HL‑60/RS的保藏编号为CCTCC NO：C201430，并提供了其制备方法，是以人类白血病HL‑60细胞系为亲本细胞，采用阿霉素模拟体内化疗过程，逐步提高药物浓度、长期、间歇性反复冲击加持续诱导的方法，诱导建立获得性白血病多药耐药细胞系HL‑60/RS。本发明的有益效果为：本发明诱导建立的白血病多药耐药HL‑60/RS细胞系，是采用“逐步提高浓度冲击+持续诱导”的诱导方法，实验证明，建立的耐药细胞株具有耐药谱广和耐药性稳定等特点；并对三氧化二砷具有高耐药性，可用于研究肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性、耐药性及抗砷性的机制，以及筛选具有可靠性的耐药逆转剂。

摘要： 本发明公开了人源性高分化肝癌细胞株HL1017，其保藏号为CCTCC？NO：C201357，具有肝脏最重要的合成、代谢、解毒功能。同时，本发明还公开人源性高分化肝癌细胞株HL1017的构建方法。

摘要： 本发明公开了一种多机位HLS的描述方法，对Master Playlist进行描述和改造，本发明还公开了一种基于HLS的多机位视频直播系统，包括多机位编码系统和多机位播放系统，多机位编码系统和多机位播放系统通过网络传输方式传输信息，这种视频直播系统，将每个角度的主画面与其它角度的复合画面组合成一个大的画面编码成一个视频帧，在解码时此视频帧完整下载解码后才可以进行多画面的分割，这样就确保了多画的一致性和完整性，同时，本方案的带宽占用并未呈现明显的增加，较好地解决了多机位/角度在有限带宽条件下的实时同播问题。

摘要： 本发明公开了人白血病HL-60细胞耐药细胞株HL-60/RS细胞，所述细胞系HL-60/RS的保藏编号为CCTCCNO：C201430，并提供了其制备方法，是以人类白血病HL-60细胞系为亲本细胞，采用阿霉素模拟体内化疗过程，逐步提高药物浓度、长期、间歇性反复冲击加持续诱导的方法，诱导建立获得性白血病多药耐药细胞系HL-60/RS。本发明的有益效果为：本发明诱导建立的白血病多药耐药HL-60/RS细胞系，是采用“逐步提高浓度冲击+持续诱导”的诱导方法，实验证明，建立的耐药细胞株具有耐药谱广和耐药性稳定等特点；并对三氧化二砷具有高耐药性，可用于研究肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性、耐药性及抗砷性的机制，以及筛选具有可靠性的耐药逆转剂。

摘要： 本发明公开了HL‑60细胞来源的细胞外囊泡在作为靶向肿瘤的载药系统中的应用。LPS和IFN‑γ处理后中性粒细胞内，获得的细胞外囊泡中相关促炎因子的表达水平显著上调，特别是中性粒细胞活化的重要指标ICAM‑1在mRNA和蛋白质表达水平均显著上升。高表达ICAM‑1的中性粒细胞来源EVs更容易被高表达整合素的肿瘤细胞黏附捕获。利用中性粒细胞来源的EVs负载Dox制备载药EVs，有效提高体内载药EVs被肿瘤细胞的摄取效率及其对杀伤肿瘤细胞的能力。

摘要： 一种维甲酸联合卡介苗诱导HL‑60细胞分化的方法，HL‑60细胞株在完全培养基中培养，以GM‑CSF、IL‑4、TNF‑α等共处理，只在实验组加用卡介苗和ATRA。

摘要： 一种参附高乌甲素诱导白血病细胞株HL‑60的方法，用人类急性白血病细胞株HL‑60为模型，参附注射液25.50μL/mL,高乌甲素100μL/mL，亚砷酸钠15μmol/L；检测细胞增殖、细胞形态、硝基四氮唑蓝（NBT）还原能力、细胞周期分布、凋亡率等指标。经药物处理60h后HL‑60细胞均出现程度不同以凋亡为主的形态改变；低浓度参附注射液（12.5μL/mL）、高乌甲素注射液（50μL/mL）作用60h后HL‑60细胞NBT还原能力增强，药物处理60h后，100μL/mL高乌甲素液及25.50μL/mL参附液流式细胞仪检测直方图上呈现亚二倍体凋亡峰，凋亡率呈不同程度增高。

摘要： 本发明公开了一种调控Hh信号通路抑制HL‑60细胞的检测方法，所述检测方法包括：采用试剂盒检测不同实验组间HL‑60细胞的增殖，采用双染检测各组HL‑60细胞凋亡率，采用半定量RT‑PCR方法检测各实验组Hedgehog信号通路组成成分GLI 1基因及凋亡基因BCL‑2、BCL‑XL的表达，采用免疫荧光法检测GLI 1蛋白的表达。本发明采用人急性髓系白血病细胞株HL‑60与HS‑5细胞体外建立共培养模式，模拟体内白血病细胞与其周围的造血微环境的相互作用，研究造血微环境对白血病细胞凋亡的影响及作用的可能机制，为探索以阻断二者相互作用为靶标的白血病治疗药物的研制奠定理论基础。

摘要： 本发明公开了人源性高分化肝癌细胞株HL1017，其保藏号为CCTCC NO：C201357，具有肝脏最重要的合成、代谢、解毒功能。同时，本发明还公开人源性高分化肝癌细胞株HL1017的构建方法。

摘要： 本发明提供一种HL建筑保温体系，包括第一网片、第二网片、第三网片与骨架保温组件，骨架保温组件包括保温层组件与腹丝组，保温层组件夹设在第一网片与第二网片之间，第三网片位于第二网片的一侧，腹丝组贯穿于保温层组件的内部，其两端分别和第一网片、以及第二网片和第三网片相连接；保温层组件至第三网片之间的距离A小于5公分。带有上述保温墙体的HL建筑墙体，包括保温墙体与混凝土层，保温墙体包括第一网片、第二网片、第三网片与骨架保温组件，骨架保温组件包括保温层组件，混凝土层位于保温层组件与第三网片之间，混凝土层的厚度小于5公分。本发明可解决目前外墙保温层施工难、浇筑难、易脱落等问题，实现保温层和结构层的一体化。