单核巨噬细胞

摘要： 背景:干细胞以旁分泌或远距分泌的方式对炎症反应产生调节作用,是干细胞移植治疗疾病的主要机制之一.移植的干细胞分泌大量生物活性分子,如转化生长因子β、前列腺素E2、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α-刺激基因-6蛋白(tumor necrosis factorαstimulating gene-6 protein,TSG-6)等,影响单核/巨噬细胞从促炎M1表型转化为抑炎M2表型,协调促炎和抗炎因子的平衡,是其调节炎症反应的重要机制,而目前干细胞分泌因子促进单核/巨噬细胞亚型转化的作用机制尚不明确.目的:探讨人脐血间充质干细胞分泌的生物活性分子之一TSG-6对小鼠骨髓来源巨噬细胞表型变化及炎症因子水平的影响,并探究TSG-6蛋白介导的巨噬细胞M2极化的机制.方法:①无菌提取6-8周龄Balb/c小鼠骨髓单核细胞,脂多糖及干扰素γ诱导为M1巨噬细胞,分M1(M1)、MT(M1+rhTSG-6)、MM(M1+MSCs)、MMsi(M1+MSCs+TSG-6siRNA)4组共培养3 d,收集巨噬细胞和上清液,流式检测巨噬细胞表型比例;ELISA检测炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素10、TSG-6水平;Western blot检测巨噬细胞极化相关p/t-STAT1/3/6及TSG-6水平;RT-PCR检测精氨酸酶1、白细胞介素10、诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α的mRNA表达.②阻断M1表面CD44:分M1(M1)、MT(M1+rhTSG-6)、bMT(M1+TSG-6+blkCD44组)、MM(M1+MSCs)、bMM(M1+MSC+blkCD44组)5组共培养3 d,Western blot检测各组细胞CD44、p/t-STAT1/3/6水平;RT-PCR检测CD44、STAT1/3/6 mRNA和目的基因表达水平;流式分析阻断CD44后TSG-6黏附阳性M1巨噬细胞.结果 与结论:小鼠M1巨噬细胞加入rhTSG-6或与人脐血间充质干细胞共培养后观察到:①M1细胞减少、M2细胞增加、M1/M2下降(P<0.05);②促炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素12水平降低(P<0.05),抗炎症因子白细胞介素10、转化生长因子β1和TSG-6水平升高(P<0.05);③p/t-STAT1水平降低、p/t-STAT3/6水平升高(P<0.05);④肿瘤坏死因子α和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达降低,白细胞介素10 mRNA和精氨酸酶1 mRNA表达升高(P<0.05).阻断M1表面CD44后观察到:①TSG-6黏附阳性细胞比例降低(P<0.05);②CD44蛋白及mRNA表达下降(P<0.05);③p/t-STAT1、肿瘤坏死因子α及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达升高(P<0.05),p/t-STAT3/6 mRNA、白细胞介素10及精氨酸酶1 mRNA表达降低(P<0.01).因此,该研究阐述了人脐血间充质干细胞分泌的TSG-6以CD44依赖的方式影响STAT1/3/6信号通路介导巨噬细胞M1向M2亚型转化及炎症调节.

摘要： 背景:干细胞以旁分泌或远距分泌的方式对炎症反应产生调节作用,是干细胞移植治疗疾病的主要机制之一。移植的干细胞分泌大量生物活性分子,如转化生长因子β、前列腺素E2、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α-刺激基因-6蛋白(tumor necrosis factorαstimulating gene-6 protein,TSG-6)等,影响单核/巨噬细胞从促炎M1表型转化为抑炎M2表型,协调促炎和抗炎因子的平衡,是其调节炎症反应的重要机制,而目前干细胞分泌因子促进单核/巨噬细胞亚型转化的作用机制尚不明确。目的:探讨人脐血间充质干细胞分泌的生物活性分子之一TSG-6对小鼠骨髓来源巨噬细胞表型变化及炎症因子水平的影响,并探究TSG-6蛋白介导的巨噬细胞M2极化的机制。方法:①无菌提取6-8周龄Balb/c小鼠骨髓单核细胞,脂多糖及干扰素γ诱导为M1巨噬细胞,分M1(M1)、MT(M1+rhTSG-6)、MM(M1+MSCs)、MMsi(M1+MSCs+TSG-6siRNA)4组共培养3 d,收集巨噬细胞和上清液,流式检测巨噬细胞表型比例;ELISA检测炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素10、TSG-6水平;Western blot检测巨噬细胞极化相关p/t-STAT1/3/6及TSG-6水平;RT-PCR检测精氨酸酶1、白细胞介素10、诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α的mRNA表达。②阻断M1表面CD44:分M1(M1)、MT(M1+rhTSG-6)、bMT(M1+TSG-6+blkCD44组)、MM(M1+MSCs)、bMM(M1+MSC+blkCD44组)5组共培养3 d,Western blot检测各组细胞CD44、p/t-STAT1/3/6水平;RT-PCR检测CD44、STAT1/3/6 mRNA和目的基因表达水平;流式分析阻断CD44后TSG-6黏附阳性M1巨噬细胞。结果与结论:小鼠M1巨噬细胞加入rhTSG-6或与人脐血间充质干细胞共培养后观察到:①M1细胞减少、M2细胞增加、M1/M2下降(P<0.05);②促炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素12水平降低(P<0.05),抗炎症因子白细胞介素10、转化生长因子β1和TSG-6水平升高(P<0.05);③p/t-STAT1水平降低、p/t-STAT3/6水平升高(P<0.05);④肿瘤坏死因子α和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达降低,白细胞介素10 mRNA和精氨酸酶1 mRNA表达升高(P<0.05)。阻断M1表面CD44后观察到:①TSG-6黏附阳性细胞比例降低(P<0.05);②CD44蛋白及mRNA表达下降(P<0.05);③p/t-STAT1、肿瘤坏死因子α及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达升高(P<0.05),p/t-STAT3/6 mRNA、白细胞介素10及精氨酸酶1 mRNA表达降低(P<0.01)。因此,该研究阐述了人脐血间充质干细胞分泌的TSG-6以CD44依赖的方式影响STAT1/3/6信号通路介导巨噬细胞M1向M2亚型转化及炎症调节。

摘要： 心肌梗死(MI)后心室重构是目前心血管领域亟待解决的科学问题。研究表明,中性粒细胞、单核/巨噬细胞和淋巴细胞作为主要的炎症细胞在MI后心室重构过程中发挥重要作用。本文就炎症细胞在MI后心室重构中作用进行综述,为防治MI后心室重构提供了新思路。

摘要： 目的观察原发性肝癌(HCC)患者化疗栓塞术后外周血免疫细胞的变化.方法回顾分析36例行化疗栓塞术的HCC患者在手术前24h内和术后72~96h外周血免疫细胞的数据,比较手术前后的变化.结果HCC患者外周血中表型为CD45modCD11b^(+)CD14^(-)CD15^(-)的细胞化疗前后差异有统计学意义(Z=-3.131,P=0.002),而调节性T细胞和T淋巴细胞亚群的前后差异均无统计学意义(P>0.05).结论CD45modCD11b^(+)CD14^(-)CD15^(-)细胞可能在HCC患者接收化疗栓塞术后早期对患者的疗效监测和预后判断具有重要意义.

摘要： 目的:研究延龄草多糖对小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬能力及NK细胞活性的影响,并对其安全性进行初步评价。方法:采用最大给药量法进行小鼠急性毒性试验;灌胃给予小鼠延龄草多糖14 d后,检测延龄草多糖对小鼠免疫器官指数、迟发型变态反应、脾淋巴细胞转化能力、抗体生成细胞数、血清溶血素水平、碳廓清能力及自然杀伤细胞(NK细胞)活性等指标的影响。结果:延龄草多糖对小鼠经口急性毒性试验的最大给药量为16.2 g/kg。与溶媒对照组比,延龄草多糖对小鼠迟发型变态反应、脾淋巴细胞转化能力、抗体生成细胞数、血清溶血素水平及NK细胞活性均具有明显作用。结论:延龄草多糖可通过提高机体细胞免疫、体液免疫及NK细胞活性,达到增强小鼠免疫力的作用。

摘要： 目的探究间断寒邪暴露对载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))动脉粥样硬化小鼠血脂代谢及炎症的影响。方法将36只ApoE^(-/-)小鼠随机分为常温对照组和间断寒邪暴露组,每组18只。所有小鼠均高脂饲养,不限食水。前8周所有小鼠均饲养在常温环境,间断寒邪暴露组于8周后开始每天饲养于4°C低温环境中6 h,常温对照组不予处理。观察记录各组小鼠进食量与体质量变化。比较两组小鼠脂肪重量、血脂指标,采用流式细胞术检测肩胛间区、腹股沟、附睾部位脂肪组织中单核巨噬细胞M1、M2表达的占比及M1/M2比值。结果两组小鼠进食量比较差异无统计学意义(P>0.05),但间断寒邪暴露组体质量较常温对照组降低(P0.05)。间断寒邪暴露组小鼠三酰甘油(TG)较常温对照组降低(P0.05)。间断寒邪暴露组小鼠肩胛间区棕色脂肪组织中单核巨噬细胞M1/M2明显降低(P0.05);腹股沟及附睾白色脂肪组织中单核巨噬细胞M1表达降低,M2表达增高,M1/M2降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论间断寒邪暴露可以降低动脉粥样硬化小鼠TG水平,并减轻小鼠肩胛棕色脂肪组织代谢性炎症。

摘要： 急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是常见的临床急危重症,其病因不清,机制不明。单核巨噬细胞(Mono-nuclear Macrophage,MPC)是肾脏损伤后的主要炎症效应细胞,在AKI的发生发展及慢性转归中发挥重要作用,可能成为AKI的治疗靶点。肾脏MPC在分子表型、起源、细胞功能等方面具有高度异质性。本文将对MPC的异质性,及其介导AKI发病机制的研究进展进行综述。

摘要： 目的观察消炎祛痘方对痤疮丙酸杆菌诱导的人急性单核细胞(THP-1细胞)分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1α(interleukin-1 alpha,IL-1α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响,探讨其调控痤疮丙酸杆菌诱导的炎症反应机制。方法采用细胞计数试验盒-8检测消炎祛痘方对THP-1细胞活力的影响;采用ELISA法观察消炎祛痘方对THP-1细胞上清中TNF-α、IL-1α、IL-8水平的影响;采用qRT-PCR和Western blot法分别检测Toll样受体2(Toll like receptor 2,TLR2)及核因子-κB p65(nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)mRNA和蛋白的表达水平。结果25μg/mL消炎祛痘方对THP-1细胞活性无明显影响,12.5、25μg/mL消炎祛痘方均能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的TNF-α、IL-1α、IL-8表达水平,但25μg/mL消炎祛痘方对3种细胞因子表达的抑制作用更强。12.5、25μg/mL消炎祛痘方均能抑制TLR2 mRNA的表达,并且两组TLR2 mRNA表达水平的差异无统计学意义。消炎祛痘方能有效降低痤疮丙酸杆菌诱导的TLR2表达水平,25μg/mL消炎祛痘方降低TLR2的作用更明显。25μg/mL消炎祛痘方能显著抑制NF-κB p65的表达。结论消炎祛痘方能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的THP-1细胞分泌炎症因子,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路有关。

摘要： [目的]探究清感秋饮(QGQY)防治咽炎的作用和可能的机制。[方法]网络药理学方面,借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和中医药证候关联数据库(SymMap)筛选QGQY的活性成分,通过TCMSP数据库检索与活性成分相关的作用靶点;通过人类基因数据库(GeneCards)和基因-疾病关联数据库(DisGeNET)获取咽炎相关靶点;取QGQY和咽炎靶点交集,构建蛋白相互作用(PPI)网络,利用注释可视化和集成发现数据库(DAVID)进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测QGQY抑制咽炎可能的作用靶点和信号通路。实验研究方面,以脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞THP-1和小鼠巨噬细胞RAW264.7为炎症细胞模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测QGQY对LPS诱导的THP-1细胞中炎症因子表达的影响;用一氧化氮(NO)试剂盒检测QGQY对LPS诱导的RAW264.7细胞NO释放的影响;通过双荧光素酶报告系统评价QGQY对炎症通路核因子κB(NF-κB)启动子活性的影响。[结果]网络药理学方法共筛选得到QGQY的活性成分191个,对应靶点276个;咽炎相关靶点562个,成分靶点与疾病靶点取交集共获得靶点59个;构建PPI网络,经拓扑及聚类分析后获得QGQY抑制咽炎的关键靶点包括信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)等,功能富集分析涉及生物过程、细胞组分、分子功能的GO条目共372个,主要参与药物反应、细胞凋亡、细胞外间隙、酶结合、细胞因子活性等方面,KEGG富集通路得到85条,主要包括TNF、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、T细胞受体、NF-κB等炎症信号通路。细胞实验结果显示,QGQY可以显著降低LPS诱导的THP-1细胞中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、核因子κB抑制蛋白α(IKBα)和IP-10的表达以及RAW264.7细胞中NO的生成,还可以抑制TNF-α诱导的NF-κB启动子的活性。[结论]QGQY通过多成分、多靶点、多途径方式抑制咽炎的发生发展,并具有显著的抗炎作用。

摘要： 实验通过对大白猪单核/巨噬细胞吞噬能力的测定,寻找能在实验室检测机体一般抗病力的方法,估计其遗传参数,为猪的抗病育种研究提供参考。以MTT-HCT-8法检测猪外周血单核/巨噬细胞的吞噬积,运用软件进行描述性统计,计算遗传力,分析其与胴体性状、肉质性状的表型相关和遗传相关。结果表明:吞噬积的平均值为3.05±1.87,遗传力为0.13。相关性研究表明,吞噬积与胴体性状表型相关的范围为-0.22~0.015,其中与胴体重表型相关为-0.15(P<0.05),与胸腰长表型相关为-0.22(P<0.01);二者遗传相关的范围为-0.82~0.047。吞噬积与肉质性状表型相关的范围为-0.08~0.038(P<0.05);二者遗传相关的范围为-0.87~0.30。综上所述,吞噬积的遗传力为低遗传力,与胴体性状、肉质性状的表型相关较弱,遗传相关较强,大多呈负相关。

摘要： 肾间质纤维化(Renal Interstitial Fibrosis,RIF)是慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)的最终病理结局和共同死亡原因.而高醛固酮血症普遍存在于慢性肾脏病动物模型和CKD患者中.相关研究表明,醛固酮和盐皮质激素受体(MR)的激活可介导氧化应激,炎症反应及肾间质纤维化,而应用醛固酮受体拮抗剂可显著缓解肾脏损害进程.本研究旨在通过建立单侧输尿管梗阻(UUO)模型及体外应用醛固酮及醛固酮受体拮抗剂刺激单核巨噬细胞，探讨单核巨噬细胞产生D aintain对醛固酮相关的肾间质纤维化的作用。

摘要： 脓毒症(sepsis)是机体对感染反应失调而导致危及生命的器官功能障碍,是感染、烧/创伤、休克等急危重患者的严重并发症,是导致危重患者死亡的主要原因之一.脓毒症的重要特点是非特异性免疫功能障碍和免疫失衡,其病理生理学基础是免疫功能紊乱,促炎/抗炎因子复杂重叠对脓毒症患者免疫系统产生复杂影响.单核巨噬细胞是一类十分重要的非特异性免疫细胞,在脓毒症时先处于过度炎症期,发挥非特异免疫监视和防御功能,吞噬病菌以及递呈抗原,产生大量细胞因子进一步激发免疫应答.随着病程进展,单核巨噬细胞可能处于功能失调状态,称之为免疫耐受或免疫麻痹,其对外界刺激应答减弱,细胞因子分泌减少,对病菌清除能力下降.本文对脓毒症时单核巨噬细胞的代谢特点及其对单核巨噬细胞的功能的影响予以综述。本文综述了脓毒症时单核巨噬细胞代谢的主要特征，以及细胞代谢产物对免疫细胞功能的影响。目前，针对脓毒症过度炎症期单核巨噬细胞的代谢研究较多，而免疫耐受期时免疫细胞的代谢则鲜有报道。现有研究表明，细胞能量代谢过程代谢产物对免疫细胞的功能产生极大影响，调控免疫细胞代谢产物或与其相关的信号通路，可能是改善脓毒症治疗的潜在新方向。

摘要： 既往研究表明脾脏免疫可影响大鼠肝纤维化进展,但脾脏对肝纤维化大鼠肝脏单核巨噬细胞的数目及表型的影响尚不明确.本文以切脾为干预措施，对比切脾组与假手术组肝纤维化大鼠肝脏单核巨噬细胞数目、表型变化，明确肝纤维化病变时脾脏对肝脏单核巨噬细胞数目及表型的影响。结果证实，肝纤维化时，脾脏可能促进肝脏单核巨噬细胞向M1型分化。

摘要： 目的:通过研究解毒祛瘀滋肾方对寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucletide,ODN)刺激后RAW264.7小鼠单核巨噬细胞Ton样受体9(toll like receptor9,TLR9)信号通路异常活化的的影响,探讨解毒祛瘀滋肾方在治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)时是通过调控TLP9信号通路来减少糖皮质激素(ghcocorticoids,GC)的用量从而起到增效减毒的作用.方法:体外培养RAW264.7小鼠单核巨噬细胞,随机分为四组,即空白血清组、ODN刺激组、ODN+地塞米松组、ODN+含药血清组.干预24h后收集细胞,RT-PCR检测TLR9、髓样分化因子88 (MyD88)、和核转录因子-κB (NF-κB)、干扰素-α(IFN-α)mRNA的表达;Western blot检测TLR9、NF-κB蛋白的表达.结果:各组RAW264.7细胞TLR9、MyD88、NF-κB、IFN-α、IFN-βmRNA的表达:与空白血清组比较,ODN刺激组的TLR9、MyD88、NF-κB、IFN-β的值均有所升高,其差异具有统计学意义(P＜0.05);与ODN刺激组比较,ODN+地塞米松组TLR9的值有一定程度的下降,但差异无统计学意义(P＞0.05),MyD88、NFκ-B、IFN-α的值均有所下降,其差异具有统计学意义(P＜0.05),IFN-β的值明显低于ODN刺激组,差异具有统计学意义(P＜0.01);与ODN刺激组比较,ODN+含药血清组TLR9、MyD88、NF-κB、IFN-α的值均有所下降,其差异具有统计学意义(P＜0.05).各组RAW264.7细胞TLR9、NF-κB蛋白的表达:与空白血清组比较,ODN刺激组的TLR9、NF-κB的值均有所升高,其差异具有统计学意义(P＜0.01);与ODN刺激组比较,ODN+地塞米松组TLR9的值有一定程度的下降,但差异无统计学意义(P＞0.05),NF-κB的值有所下降,其差异具有统计学意义(P＜0.01);与ODN刺激组比较,ODN+含药血清组TLR9、NFκ-B的值均有所下降,其差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:第一,解毒祛瘀滋肾方可以抑制ODN刺激后RAW264.7单核巨噬细胞异常活化的TLB9信号通路中TLR9、MyD88、NF-κB、IFN-α、IFN-βmRNA和TLR9、MyD88蛋白的表达.第二,解毒祛瘀滋肾方在治疗SLE时可能是通过调控TLR9信号通路来少GC的用量并起到增效减毒的作用.

摘要： 本文以绵羊为研究对象，研究TLR4基因上调iNOS的表达引起绵羊单核巨噬细胞的氧化应激机理结果表明：过表达TLR4绵羊单核巨噬细胞在LPS刺激下，ROS与RNS的表达显著增强，进行强烈的氧化应激反应。单核巨噬细胞中，NO和O2-除具有脱氨基作用外，还具有诱导氧化损伤的作用。研究应用EPR技术观察NOS转染293FT细胞后NO和O2-的产生，特异性NOS的抑制剂可大幅度地减少.O2-的产生。本研究与之相符，添加抑制剂L-NNA抑制了iNOS的表达，超氧阴离子的表达也降低。本试验中添加L-NNA抑制NO的表达，同时O2-的表达也降低；添加超氧阴离子抑制剂时，过表达TLR4组NO仍有表达。表明过表达TLR4时，TLR4调控iNOS的表达，促进NO的分泌。TLR4也调控NADPH氧化酶相关基因的表达，但其主要通过NO的表达调控ROS的产生。

摘要： 氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)激活单核巨噬细胞,被激活的单核巨噬细胞表达清道夫受体,并大量吞噬脂质而分化为泡沫细胞,沉积到动脉血管壁,是动脉硬化发生的最早期表现.研究比较充分的清道夫受体包括SR-AⅠ、CD36和LOX-1等.最近的研究发现,Toll样受体4(TLR4)与ox-LDL激活单核巨噬细胞及其摄取脂质有关.ox-LDL诱导的单核巨噬细胞激活和脂质摄取，至少部分是通过TLR4受体途径。重组的ox-LDL单克隆抗体，抑制ox-LDL诱导的单核巨噬细胞激活及炎性趋化因子MCP-1的释放。MCP-1的表达和释放经ERK MAPK通路调节，重组的单克隆抗体有特异性的抑制ERK磷酸化的作用。而抗体的这个作用，是通过FcgRⅡ途径。

摘要： 目的:研究月华丸(胶囊)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)增殖的影响, 方法:取对数生长期的RAW264.7细胞,用10％胎牛血清培养制成的细胞悬液加入96孔培养板中培养.分别采用终浓度为1.25g/ml、0.63g/ml、0.32g/ml、0.16g/ml和0.125g/ml、0.063g/ml、0.032g/ml、0.016g/ml不含阿胶的月华丸(胶囊)拆方药液以及相同浓度梯度含阿胶的月华丸(胶囊)全方药液处理RAW264.7细胞,并分别设不加药的空白对照组.4-甲偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活情况. 结果:①不含阿胶的月华丸(胶囊)拆方药液在0.125g/ml、0.063g/ml、0.032g/ml、0.016g/ml浓度范围内,对RAW264.7细胞的增值抑制率随浓度的增加而降低;在1.25g/ml、0.63g/ml、0.32g/ml、0.16g/ml浓度范围内,对RAW264.7细胞的增值抑制率随浓度的增加而升高.各浓度组与空白对照组比较差异均有显著性(P<0.05).②含阿胶的月华丸(胶囊)全方药液在1.25g/ml、0.63g/ml、0.32g/ml、0.16g/ml和0.125g/ml、0.063g/ml、0.032g/ml、0.016g/ml浓度范围内对RAW264.7细胞促增值率随浓度的增加而升高,当达到0.32g/ml浓度时升高不再明显增加.各浓度组与空白对照组比较差异均有显著性(P<0.05);③浓度为0.16g/ml时不含阿胶的月华丸(胶囊)拆方药液、浓度为0.32g/ml时的月华丸(胶囊)全方药液对RAW264.7细胞的增殖抑制率最小. 结论:不含阿胶的月华丸(胶囊)拆方药液和含阿胶的月华胶囊全方药液均对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)的增长和活性有促进作用,含阿胶的月华丸(胶囊)全方药液促细胞生长的作用明显加强.

摘要： 单核-巨噬细胞具有广泛的生物学功能,是参与固有免疫和适应性免疫的重要细胞.芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)可与不同配体结合来影响单核-巨噬细胞在机体免疫反应中的作用.在诱导HL60和HEL细胞向单核-巨噬细胞分化过程中,科学家们首次检测到了AhR mRNA和蛋白的表达,并且发现佛波酯、TGFβ1、二羟维生素D及促炎因子dichlorodiphenyldichloroethylene(DDE)、2,2',4,4',5,5'-hexa-chlorobiphenyl (PCB153)等可使巨噬细胞(Macrophages,MΦ)的AhR mRNA和蛋白表达上调,而这种上调效应可被TNFα拮抗剂抑制.

摘要： 单核-巨噬细胞具有广泛的生物学功能,是参与固有免疫和适应性免疫的重要细胞.芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)可与不同配体结合来影响单核-巨噬细胞在机体免疫反应中的作用.在诱导HL60和HEL细胞向单核-巨噬细胞分化过程中,科学家们首次检测到了AhR mRNA和蛋白的表达,并且发现佛波酯、TGFβ1、二羟维生素D及促炎因子dichlorodiphenyldichloroethylene(DDE)、2,2',4,4',5,5'-hexa-chlorobiphenyl (PCB153)等可使巨噬细胞(Macrophages,MΦ)的AhR mRNA和蛋白表达上调,而这种上调效应可被TNFα拮抗剂抑制.

摘要： 单核-巨噬细胞具有广泛的生物学功能,是参与固有免疫和适应性免疫的重要细胞.芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)可与不同配体结合来影响单核-巨噬细胞在机体免疫反应中的作用.在诱导HL60和HEL细胞向单核-巨噬细胞分化过程中,科学家们首次检测到了AhR mRNA和蛋白的表达,并且发现佛波酯、TGFβ1、二羟维生素D及促炎因子dichlorodiphenyldichloroethylene(DDE)、2,2',4,4',5,5'-hexa-chlorobiphenyl (PCB153)等可使巨噬细胞(Macrophages,MΦ)的AhR mRNA和蛋白表达上调,而这种上调效应可被TNFα拮抗剂抑制.

摘要： 本发明提供了一种巨噬细胞专属嵌合抗原受体、表达该受体的可控极化单核/巨噬细胞及其制备方法和应用，涉及生物技术领域。本发明提供了一种嵌合抗原受体，包括依次连接的胞外抗原结合域、跨膜结构域和胞内激活结构域，其中胞外抗原结合域包括信号肽和/或scFv，能够异性识别GBM特异表达的细胞膜表面蛋白EGFRvIII；跨膜结构域包括CD8α，链接胞外抗原结合域和胞内激活结构域；胞内激活结构域包括TIR、CD3ZETA或GM‑CSFRα/β，促进巨噬细胞向M1型极化，将本发明的嵌合抗原受体引入到巨噬细胞中，赋予了该巨噬细胞对GBM的靶向杀伤作用，有效的促进并维持其M1极化状态。

摘要： 本发明包括用于治疗癌症——无论实体肿瘤还是血液恶性病——的方法和组合物。通过在单核细胞、巨噬细胞或树突状细胞中表达嵌合抗原受体，修饰的细胞被募集到肿瘤微环境，在此其通过浸润肿瘤和杀死靶细胞而充当有效的免疫效应物。一个方面包括修饰的细胞和包含该修饰的细胞的药物组合物，用于过继性细胞疗法和治疗与免疫抑制相关的疾病或状况。

摘要： 本发明公开了一种鱼类自然杀伤细胞杀伤细菌感染的单核/巨噬细胞能力的测定方法，包括以下步骤：分离鱼头肾白细胞；采用细胞贴壁法制备鱼单核/巨噬细胞；迟钝爱德华菌感染单核/巨噬细胞；将鱼头肾白细胞用IL‑2刺激48h，接着用无菌PBS缓冲液洗涤2‑3次，制得自然杀伤细胞；自然杀伤细胞与迟钝爱德华菌感染的单核/巨噬细胞共孵育，然后接种平板，根据平板上的菌落数目判断杀伤能力。本发明通过IL‑2诱导产生的鱼自然杀伤细胞，对迟钝爱德华菌感染的单核/巨噬细胞具有杀伤作用，根据共孵育后菌落数目多少便可判断其杀伤能力大小，该方法简单有效，可准确判断自然杀伤细胞对感染后的单核/巨噬细胞的杀伤能力。

摘要： 本发明提供一种基于功能化巨噬细胞/单核细胞的靶向递送系统及其构建与应用。本发明通过采用可跨膜表达的生物活性蛋白或多肽修饰巨噬细胞/单核细胞，实现细胞的功能化，并且采用功能化修饰的细胞膜作为外壳包被纳米粒子，构建靶向递送系统，使仿生纳米材料在肿瘤部位缓慢释放药物，赋予其肿瘤特异性靶向的功能，利用纳米材料本身缓释药物的功能结合功能化巨噬细胞膜，实现对肿瘤的特异性靶向以及对肿瘤的深入递送，进一步增强纳米材料肿瘤富集量和载药纳米材料对肿瘤的治疗效果。

摘要： 本发明提供了一种巨噬细胞专属嵌合抗原受体、表达该受体的可控极化单核/巨噬细胞及其制备方法和应用，涉及生物技术领域。本发明提供了一种嵌合抗原受体，包括依次连接的胞外抗原结合域、跨膜结构域和胞内激活结构域，其中胞外抗原结合域包括信号肽和/或scFv，能够异性识别GBM特异表达的细胞膜表面蛋白EGFRvIII；跨膜结构域包括CD8α，链接胞外抗原结合域和胞内激活结构域；胞内激活结构域包括TIR、CD3ZETA或GM‑CSFRα/β，促进巨噬细胞向M1型极化，将本发明的嵌合抗原受体引入到巨噬细胞中，赋予了该巨噬细胞对GBM的靶向杀伤作用，有效的促进并维持其M1极化状态。

摘要： 本发明涉及用于治疗与蛋白质聚集体相关的疾病和/或失调的组合物和方法。通过在单核细胞、巨噬细胞或树突细胞中表达嵌合抗原受体(CAR)，所述修饰的细胞被募集或应用于组织微环境，在该微环境中所述修饰的细胞通过渗透组织并消除、减少、抑制或预防蛋白质聚集充当有效的免疫效应物。本发明的其他方面包括方法和药物组合物，其包括用于治疗病症比如神经退行性疾病/失调、炎症性疾病/失调、心血管疾病/失调、纤维变性疾病/失调和淀粉样变性病的CAR修饰的单核细胞、巨噬细胞或树突细胞。

摘要： 本发明公开了一种单核细胞来源的巨噬细胞的制备方法，首先在无菌条件下抽取肘静脉血，接着对血液进行肝素钠抗凝剂处理，同时对血液进行稀释；在无菌离心管中加入一定剂量的淋巴细胞分离液，然后用尖吸管将稀释血液轻轻铺在淋巴细胞分离液之上；淋巴细胞分离液与血液之比为1:2，注意两者之间要形成清晰界面；本发明操作简便，结果稳定，且不需要特殊的设备条件，为研究巨噬细胞的生物学功能奠定了基础；从而建立了一种简单、经济、稳定的诱导单核细胞分化为巨噬细胞的方法，为以后巨噬细胞研究提供很好的模型。GM‑CSF诱导MDM的无论在细胞形态学、功能学、细胞表面受体表达方面均与十分相似，提示诱导的可以替代作为研究呼吸系统疾病的细胞模型。

摘要： 本发明公开了一种装载减毒沙门氏菌的单核细胞或巨噬细胞及其制备方法和应用。具体地，通过将工程改造的减毒沙门氏菌装载于单核细胞或巨噬细胞中，装载的细胞被招募至肿瘤微环境，有效避免了细菌脱靶至正常脏器中。细胞的包裹伪装也有效避免了细菌的过早暴露。其通过直接杀死肿瘤细胞或释放胞内工程菌以激活/调节免疫系统间接抑制肿瘤，而充当有效的免疫效应物。

摘要： 本文提供的是聚合物颗粒和组合物(即“背包”)，所述聚合物颗粒和组合物可粘附至细胞并提供有效载荷的免疫调节剂向这些细胞的递送。例如，所述颗粒可粘附至巨噬细胞和/或单核细胞并释放促进M1或M2表型的细胞因子，从而改善所述细胞的治疗功效。

摘要： 本发明提供了一种表达趋化因子受体的具有实体肿瘤定向趋化能力的单核细胞和巨噬细胞、及其制备和应用，涉及生物技术领域。本发明提供了一种巨噬细胞，该巨噬细胞过表达趋化因子受体，具有向实体肿瘤趋化迁移的能力以及显著的向肿瘤趋化迁移和浸润的效果，能够提高过继移植巨噬细胞的特异性杀伤效率和利用率，降低对正常组织的非特异性免疫攻击。本发明提供了一种巨噬细胞的制备方法，包括构建含有趋化因子受体基因的慢病毒表达体系，利用慢病毒表达体系将趋化因子受体基因整合到多能干细胞或者单核巨噬细胞中，经诱导分化后制备得到巨噬细胞，该巨噬细胞能够长期稳定的过表达趋化因子受体。