核因子-κBp65

摘要： 目的探讨创疡再生医疗技术(MEBT/MEBO)对慢性难愈合创面组织中核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)、IκB激酶(IKK)及其磷酸化蛋白表达水平的影响。方法选取SPF级雄性Wistar大鼠90只适应性饲养1周后,按照随机数表法将其随机分为空白组、对照组、模型组、MEBO组和贝复新组,每组18只。空白组大鼠仅做备皮处理,对照组大鼠建立急性创面模型,模型组、MEBO组、贝复新组大鼠建立慢性难愈合创面模型。空白组大鼠备皮处皮肤及对照组、模型组大鼠创面采用生理盐水纱布换药处理,MEBO组大鼠创面采用湿润烧伤膏(MEBO)药纱换药处理,贝复新组大鼠创面采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子换药处理,对比各组大鼠干预第3、7、14天创面愈合率、组织病理学变化,以及皮肤/创面组织中NF-κB p65、IκBα、IKK及p-NF-κB p65、p-IκBα、p-IKK蛋白表达水平。结果(1)干预第3、7天,各组大鼠创面愈合率均无明显差异(P均>0.05);干预第14天,模型组大鼠创面愈合率明显低于对照组、MEBO组(P均0.05)。(2)干预第7天,MEBO组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量均明显增加,可见大量成纤维细胞和新生毛细血管及少量毛囊结构生成;干预第14天,MEBO组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量明显多于模型组,可见整齐排列的毛细血管及成熟的毛囊、皮脂腺等组织,而模型组大鼠创面组织中仍可见少量炎症细胞浸润,但已有大量成纤维细胞生成。(3)干预第7、14天,空白组、对照组、MEBO组大鼠创面组织中NF-κB p65、IKK、p-NF-κB p65、p-IKK、p-IκBα蛋白表达水平均明显低于模型组(P均<0.05);干预第7天,MEBO组大鼠创面组织中NF-κB p65、IκBα蛋白表达水平均明显高于贝复新组(P均<0.05),IKK、p-NF-κB p65、p-IKK、p-IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组(P均<0.05);干预第14天,MEBO组大鼠创面组织中IKK、IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组(P均<0.05)。结论MEBT/MEBO促进慢性难愈合创面愈合的机制可能与创面组织中NF-κB p65、IκBα、IKK及其磷酸化蛋白的表达水平有关。

摘要： 原发性肝癌是世界上发病率最高的恶性肿瘤之一,在我国是排第4位的常见恶性肿瘤,肿瘤致死病因排第2位,严重威胁人民的健康和生命^([1])。肝细胞癌(HCC)占原发性肝癌的85%~90%^([2]),手术切除是肝癌的首选治疗方法,但由于本病起病隐匿,发现时多为中晚期,80%~90%的患者就诊时就已失去了手术切除的机会^([3])。

摘要： 目的分析定向软通道微创血肿清除术治疗自发性小脑出血患者的效果。方法收集我院2018—2020年接收的自发性小脑出血患者88例作为研究对象,依据治疗方案不同分为2组,每组44例。对照组行传统大骨瓣开颅血肿清除术治疗,研究组行定向软通道微创血肿清除术治疗,统计对比2组手术相关指标(手术时间、术中失血量、住院时间)、并发症状况以及术后3 d和7 d血肿残余量、术前术后1 d和3 d血清因子水平[轴突生长抑制因子A(Nogo-A)、核因子-κB p65(NF-κB p65)]。结果研究组住院时间、手术时间、术中失血量少于对照组(P<0.05);术后3 d、7 d研究组血肿残余量少于对照组(P<0.05);术后1 d、3 d研究组血清Nogo-A、NF-kB p65水平少于对照组(P<0.05);研究组并发症发生率为5%,较对照组20%显著减少(P<0.05)。结论定向软通道微创血肿清除术应用于自发性小脑出血者治疗中,可缩短住院时间、手术时间,减少术中失血量,提高血肿清除量,调节血清Nogo-A、NF-kB p65水平,降低并发症发生率。

摘要： 目的:探究下调DNA损伤激活的长链非编码RNA(lncRNA NORAD)抗心房颤动(房颤)大鼠心肌纤维化作用及可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、房颤组、重组腺相关病毒血清型9阴性对照(rAAV9-NC)组、重组腺相关病毒血清型9载体含用于沉默lncRNA NORAD的小干扰RNA(rAAV9-siNORAD)组、p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580组、rAAV9-siNORAD+SB203580组,每组8只。建立各组模型大鼠并进行对应干预措施,实验结束后对大鼠进行心电图测试,记录房颤的发生率和持续时间;并检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Masson染色检测心房组织纤维化,计算心房胶原容积分数(CVF);实时荧光定量PCR检测心房组织lncRNA NORAD、Ⅰ型胶原(COL1-A1)和Ⅲ型胶原(COL3-A1)的mRNA表达情况;Western blot检测心房组织丝裂原活化蛋白激酶激酶6(MKK6)、p38MAPK和核因子κB p65(NF-κB p65)及其磷酸化蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,房颤组大鼠可观察到P波消失,出现大小不等、不规则的f波,心房组织有明显的纤维化改变,CVF、血清c TnI、CK-MB、TNF-α、IL-6水平、心房组织COL1-A1和COL3-A1的mRNA水平以及lncRNA NORAD表达水平、MKK6蛋白水平、磷酸化p38 MAPK与p38 MAPK的比值和磷酸化NF-κB p65与NF-κB p65比值升高,差异具有统计学意义(P均<0.05);与房颤组相比,rAAV9-siNORAD组和SB203580组大鼠房颤的发生率降低,持续时间缩短(P<0.05),CVF,血清cTnI、CK-MB、TNF-α、IL-6水平,心房组织COL1-A1和COL3-A1的mRNA水平以及lncRNA NORAD表达水平、MKK6蛋白水平、磷酸化p38 MAPK与p38 MAPK的比值及磷酸化NF-κB p65与NF-κB p65的比值降低,差异均具有统计学意义(P均<0.05);分别与单用SB203580和r AAV9-siNORAD相比,两者联合应用后p38 MAPK/NF-κB p65信号通路的激活被进一步抑制,心肌纤维化程度进一步降低。结论:下调lncRNA NORAD可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB p65信号通路激活对房颤大鼠发挥抗心肌纤维化作用。

摘要： 目的:探讨盐酸利托君联合硫酸镁对胎膜早破(PROM)患者髓系细胞促发受体-1(TREM-1)、核因子-κB P65(NF-κB P65)水平及母婴结局的影响。方法:选择2020年1月至2021年6月赣州市妇幼保健院收治的PROM患者100例,随机分为两组,各50例。对照组予以硫酸镁治疗,观察组在对照组基础上加用盐酸利托君。比较两组治疗情况、母婴结局及TREM-1、NF-κB P65水平。结果:观察组宫缩抑制起效时间(2.53±0.62)h短于对照组(4.69±0.85)h,延长妊娠时间(17.36±5.85)d长于对照组的(11.04±4.98)d,母婴不良妊娠结局发生率均低于对照组,两组治疗后TREM-1、NF-κB P65水平均降低,且观察组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PROM患者采用盐酸利托君联合硫酸镁治疗短时间便可抑制宫缩,延长妊娠时间,降低TREM-1、NF-κB P65,利于改善母婴结局。

摘要： 目的观察消炎祛痘方对痤疮丙酸杆菌诱导的人急性单核细胞(THP-1细胞)分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1α(interleukin-1 alpha,IL-1α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响,探讨其调控痤疮丙酸杆菌诱导的炎症反应机制。方法采用细胞计数试验盒-8检测消炎祛痘方对THP-1细胞活力的影响;采用ELISA法观察消炎祛痘方对THP-1细胞上清中TNF-α、IL-1α、IL-8水平的影响;采用qRT-PCR和Western blot法分别检测Toll样受体2(Toll like receptor 2,TLR2)及核因子-κB p65(nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)mRNA和蛋白的表达水平。结果25μg/mL消炎祛痘方对THP-1细胞活性无明显影响,12.5、25μg/mL消炎祛痘方均能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的TNF-α、IL-1α、IL-8表达水平,但25μg/mL消炎祛痘方对3种细胞因子表达的抑制作用更强。12.5、25μg/mL消炎祛痘方均能抑制TLR2 mRNA的表达,并且两组TLR2 mRNA表达水平的差异无统计学意义。消炎祛痘方能有效降低痤疮丙酸杆菌诱导的TLR2表达水平,25μg/mL消炎祛痘方降低TLR2的作用更明显。25μg/mL消炎祛痘方能显著抑制NF-κB p65的表达。结论消炎祛痘方能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的THP-1细胞分泌炎症因子,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路有关。

摘要： 目的:研究芪风固表颗粒对肺炎链球菌(Spn)感染小鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)/核因子-κBp65(NF-κBp65)信号通路影响。方法:实验分为正常对照组、模型组、阳性对照组(泛福舒0.63 mg/kg)和芪风固表颗粒高(2.6 g/kg)、中(1.3 g/kg)、低(0.65 g/kg)剂量组,每组10只。各药物组预防给药40 d后,乙醚麻醉小鼠,滴鼻感染7.66×10^(14)CFU/mLSpn50μL 1次,感染48 h后处死小鼠。HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化,免疫组化检测肺组织TLR4和NF-κBP65蛋白表达水平,RT-PCR检测肺组织TLR-4和NF-κBp65mRNA相对表达水平。结果:HE染色结果表明,模型组小鼠肺组织有明显炎性浸润,芪风固表颗粒高、中剂量组肺组织炎性浸润程度减轻且支气管病变发生率低于模型组。与模型组比较,泛舒福组、芪风固表颗粒高、中剂量组肺组织TLR4和NF-κBP65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),各剂量组TLR-4mRNA相对表达水平降低(P<0.01),芪风固表颗粒高剂量组NF-κBp65mRNA相对表达水平降低(P<0.05)。结论:芪风固表颗粒预防给药可减轻肺炎链球菌引起的小鼠肺部炎症,机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号有关。

摘要： 目的:观察桃红四物汤对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌长链非编码RNA H19(LncRNA H19)、核因子κB-p65(NF-κB-p65)表达的影响。方法:选取2月龄雄性SD大鼠78只,随机分成空白组、模型组、桃红四物汤组、LncRNA H19阻滞剂组,其中空白组6只,其余每组24只。除空白组外,其他各组均阻断血流复制左后肢缺血-再灌注损伤模型,桃红四物汤组在造模前予以桃红四物汤灌胃,LncRNA H19阻滞剂组予以LncRNA H19阻断剂尾静脉注射预处理。HE染色法观察复灌后4 h腓肠肌形态及病理性改变,DAPI法观察复灌后4 h各组腓肠肌细胞凋亡变化。RT-qPCR检测复灌后(0、2、4、8 h)腓肠肌LncRNA H19、NF-κB-p65 mRNA表达,Western blot法检测0、2、4、8 h腓肠肌NF-κB-p65表达。结果:HE染色结果显示,桃红四物汤组和LncRNA H19阻断剂组肌纤维破坏及炎症浸润程度较模型组减轻。DAPI荧光染色结果显示,桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组细胞凋亡率低于模型组;桃红四物汤组细胞凋亡率明显低于LncRNA H19阻断剂组,差异有统计学意义(均P<0.05)。RT-qPCR和Western blot法检测结果显示,与同一时间点空白组比较,模型组、桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组LncRNA H19、NF-κB-p65表达上调,差异有统计学意义(均P<0.05)。与同一时间点模型组比较,桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组、NF-κB-p65表达下调,差异有统计学意义(均P<0.05),并且不同时间点显示相同倾向性。结论:桃红四物汤可降低肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌中LncRNA H19-NF-κB信号通路表达,减少骨骼肌细胞凋亡,减轻肢体缺血-再灌注损伤。LncRNA H19可能是大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤病理机制中的关键上游分子。NF-κB-p65蛋白可能是大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤病理机制中的关键蛋白。

摘要： 目的 研究胆南星对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能的作用机制。方法 将50只小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性对照组(联苯双酯滴丸,150 mg/kg)和胆南星低、高剂量组(0.78、2.34 g/kg),每组10只。每天灌胃给药1次,连续7 d。末次灌胃2 h后,除正常组外的其余各组小鼠均腹腔注射0.2%CCl_4-橄榄油溶液复制急性肝损伤模型。腹腔注射17 h后,按照试剂盒方法检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,测定小鼠的肝脏指数,采用苏木精-伊红染色法观察小鼠肝组织的病理形态学变化并对肝损伤程度进行量化评分,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肝组织中IL-6、TNF-α mRNA表达水平,采用Western blot法检测小鼠肝组织中酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平和肝脏指数显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05);IL-6、TNF-α mRNA及JAK2、STAT3、NF-κB p65蛋白表达显著上调(P<0.05);肝索结构严重紊乱,肝细胞有较多炎症细胞浸润,肝损伤程度评分显著升高(P<0.05)。与模型组比较,胆南星低、高剂量组小鼠肝组织病理变化及上述指标水平均显著改善(P<0.05)。结论 胆南星对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3/NF-κB信号通路介导的炎症反应及抗氧化应激作用有关。

摘要： 目的观察金刚丸对去势骨质疏松大鼠核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)亚基(p65)蛋白表达及血清中白介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的影响。方法选择了56只SD大鼠作为本次实验研究的对象,将其划分为空白组(NtC n=8)、假手术组(SHAM n=8)、去势大鼠组(OVX n=40)。对去势大鼠组使用摘除雌性大鼠两侧卵巢法建造绝经后骨质疏松大鼠模型,通过随机数字表法将该组45只大鼠分为模型组、戊酸雌二醇组、金刚丸低剂量组、金刚丸中剂量组、金刚丸高剂量组,其中每组大鼠数量为8只。连续针对金刚丸高中低剂量组及戊酸雌二醇组给予12周药物治疗,每日给药1次,针对假手术组、空白组、模型组则给予相同体积的蒸馏水。12周给药后分别采用HE染色法观察骨组织形态,ELISA法检测血清IL-1、IL-6、TNF-α含量,Western Blot法针对大鼠股骨NF-κB p65表达结果进行对比分析并得到实验结论。结果HE染色结果显示:模型组骨小梁形态模糊、广泛断裂,骨髓腔增宽,骨细胞排列紊乱,戊酸雌二醇组及金刚丸高中低剂量组骨组织形态明显改善,骨小梁结构紧密,骨外膜排列齐整。相较于空白组和假手术组,模型组血清中IL-1、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.05),股骨中NF-κB p65水平明显升高(P<0.05)。相较于模型组,金刚丸高中低剂量组血清中IL-1、IL-6、TNF-α含量有较显著减低(P<0.05),股骨中NF-κB p65水平有较显著减低(P<0.05)。结论金刚丸能够有效改善骨组织形态,抑制IL-1、IL-6、TNF-α的产生,从而影响NF-κB信号通路,制约NF-κB p65表达活性,起到抑制破骨细胞活化、防治绝经后骨质疏松症的作用。

摘要： 目的：观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制.rn 方法：48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoproteinE gene knock-out,ApoE(-/-)小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组：模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mg/(kg·d)].12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1β、TNF-α含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平.rn 结果：对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉病理形态学的影响：正常对照组主动脉内膜中膜未见明显的平滑肌细胞增生,排列整齐,无泡沫细胞、巨噬细胞形成,无炎性细胞浸润,无胆固醇结晶形成,管壁无脂质沉积,管腔未见明显狭窄.模型组主动脉内膜平滑肌细胞增生,排列紊乱,大量泡沫细胞及巨噬细胞形成,炎性细胞浸润,大量胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔明显狭窄或闭塞,斑块与管壁粘附不紧密,可见脱落与破裂的斑块.天香丹组主动脉内膜中膜可见平滑肌细胞增生,排列不整齐,有巨噬细胞形成及炎性细胞浸润,有胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔局部狭窄,未见闭塞,病变程度较模型组减轻,斑块与管壁粘附紧密,未见斑块脱落与破裂,提示天香丹能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.阿托伐他汀组可见主动脉管壁厚薄不均,中膜、内膜增厚,平滑肌细胞增生,排列紊乱,同样可见有巨噬细胞形成、炎性细胞浸润、胆固醇结晶、脂质沉积,斑块形成,管腔狭窄,未见闭塞,斑块与粘附于管壁,未见斑块的脱落与破裂,病变程度轻于模型组,提示阿托伐他汀片也能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉管腔狭窄程度的影响：模型组主动脉斑块面积/管腔面积比值大于正常对照组(P＜0.01),天香丹组、阿托伐他汀组斑块面积/管腔面积比值则小于模型组(P均＜0.01),天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠血清中IL-1β和TNF-α表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组IL-1β、TNF-α浓度均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组IL-1β、TNF-α浓度均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组IL-1β、TNF-α浓度略高于阿托伐他汀组,但差异无统计学意义(P均＞0.05).对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉组织中NF-κB p65和p38MAPK蛋白表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组主动脉组织中NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01),与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01).天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组NF-κB p65蛋白磷酸化水平低于阿托伐他汀组,p38MAPK蛋白磷酸化水平高于阿托伐他汀组,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).rn 结论：天香丹能够防治AS,其机制可能与其调控p38MAPK、NF-κB信号通路的活性,抑制p38MAPK、NF-κBp65的磷酸化水平,减少炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的释放,减轻炎症反应有关.

摘要： 目的：观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制.rn 方法：48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoproteinE gene knock-out,ApoE(-/-)小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组：模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mg/(kg·d)].12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1β、TNF-α含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平.rn 结果：对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉病理形态学的影响：正常对照组主动脉内膜中膜未见明显的平滑肌细胞增生,排列整齐,无泡沫细胞、巨噬细胞形成,无炎性细胞浸润,无胆固醇结晶形成,管壁无脂质沉积,管腔未见明显狭窄.模型组主动脉内膜平滑肌细胞增生,排列紊乱,大量泡沫细胞及巨噬细胞形成,炎性细胞浸润,大量胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔明显狭窄或闭塞,斑块与管壁粘附不紧密,可见脱落与破裂的斑块.天香丹组主动脉内膜中膜可见平滑肌细胞增生,排列不整齐,有巨噬细胞形成及炎性细胞浸润,有胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔局部狭窄,未见闭塞,病变程度较模型组减轻,斑块与管壁粘附紧密,未见斑块脱落与破裂,提示天香丹能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.阿托伐他汀组可见主动脉管壁厚薄不均,中膜、内膜增厚,平滑肌细胞增生,排列紊乱,同样可见有巨噬细胞形成、炎性细胞浸润、胆固醇结晶、脂质沉积,斑块形成,管腔狭窄,未见闭塞,斑块与粘附于管壁,未见斑块的脱落与破裂,病变程度轻于模型组,提示阿托伐他汀片也能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉管腔狭窄程度的影响：模型组主动脉斑块面积/管腔面积比值大于正常对照组(P＜0.01),天香丹组、阿托伐他汀组斑块面积/管腔面积比值则小于模型组(P均＜0.01),天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠血清中IL-1β和TNF-α表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组IL-1β、TNF-α浓度均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组IL-1β、TNF-α浓度均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组IL-1β、TNF-α浓度略高于阿托伐他汀组,但差异无统计学意义(P均＞0.05).对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉组织中NF-κB p65和p38MAPK蛋白表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组主动脉组织中NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01),与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01).天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组NF-κB p65蛋白磷酸化水平低于阿托伐他汀组,p38MAPK蛋白磷酸化水平高于阿托伐他汀组,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).rn 结论：天香丹能够防治AS,其机制可能与其调控p38MAPK、NF-κB信号通路的活性,抑制p38MAPK、NF-κBp65的磷酸化水平,减少炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的释放,减轻炎症反应有关.

摘要： 目的：观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制.rn 方法：48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoproteinE gene knock-out,ApoE(-/-)小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组：模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mg/(kg·d)].12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1β、TNF-α含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平.rn 结果：对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉病理形态学的影响：正常对照组主动脉内膜中膜未见明显的平滑肌细胞增生,排列整齐,无泡沫细胞、巨噬细胞形成,无炎性细胞浸润,无胆固醇结晶形成,管壁无脂质沉积,管腔未见明显狭窄.模型组主动脉内膜平滑肌细胞增生,排列紊乱,大量泡沫细胞及巨噬细胞形成,炎性细胞浸润,大量胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔明显狭窄或闭塞,斑块与管壁粘附不紧密,可见脱落与破裂的斑块.天香丹组主动脉内膜中膜可见平滑肌细胞增生,排列不整齐,有巨噬细胞形成及炎性细胞浸润,有胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔局部狭窄,未见闭塞,病变程度较模型组减轻,斑块与管壁粘附紧密,未见斑块脱落与破裂,提示天香丹能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.阿托伐他汀组可见主动脉管壁厚薄不均,中膜、内膜增厚,平滑肌细胞增生,排列紊乱,同样可见有巨噬细胞形成、炎性细胞浸润、胆固醇结晶、脂质沉积,斑块形成,管腔狭窄,未见闭塞,斑块与粘附于管壁,未见斑块的脱落与破裂,病变程度轻于模型组,提示阿托伐他汀片也能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉管腔狭窄程度的影响：模型组主动脉斑块面积/管腔面积比值大于正常对照组(P＜0.01),天香丹组、阿托伐他汀组斑块面积/管腔面积比值则小于模型组(P均＜0.01),天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠血清中IL-1β和TNF-α表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组IL-1β、TNF-α浓度均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组IL-1β、TNF-α浓度均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组IL-1β、TNF-α浓度略高于阿托伐他汀组,但差异无统计学意义(P均＞0.05).对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉组织中NF-κB p65和p38MAPK蛋白表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组主动脉组织中NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01),与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01).天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组NF-κB p65蛋白磷酸化水平低于阿托伐他汀组,p38MAPK蛋白磷酸化水平高于阿托伐他汀组,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).rn 结论：天香丹能够防治AS,其机制可能与其调控p38MAPK、NF-κB信号通路的活性,抑制p38MAPK、NF-κBp65的磷酸化水平,减少炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的释放,减轻炎症反应有关.

摘要： 目的：观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制.rn 方法：48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoproteinE gene knock-out,ApoE(-/-)小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组：模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mg/(kg·d)].12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1β、TNF-α含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平.rn 结果：对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉病理形态学的影响：正常对照组主动脉内膜中膜未见明显的平滑肌细胞增生,排列整齐,无泡沫细胞、巨噬细胞形成,无炎性细胞浸润,无胆固醇结晶形成,管壁无脂质沉积,管腔未见明显狭窄.模型组主动脉内膜平滑肌细胞增生,排列紊乱,大量泡沫细胞及巨噬细胞形成,炎性细胞浸润,大量胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔明显狭窄或闭塞,斑块与管壁粘附不紧密,可见脱落与破裂的斑块.天香丹组主动脉内膜中膜可见平滑肌细胞增生,排列不整齐,有巨噬细胞形成及炎性细胞浸润,有胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔局部狭窄,未见闭塞,病变程度较模型组减轻,斑块与管壁粘附紧密,未见斑块脱落与破裂,提示天香丹能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.阿托伐他汀组可见主动脉管壁厚薄不均,中膜、内膜增厚,平滑肌细胞增生,排列紊乱,同样可见有巨噬细胞形成、炎性细胞浸润、胆固醇结晶、脂质沉积,斑块形成,管腔狭窄,未见闭塞,斑块与粘附于管壁,未见斑块的脱落与破裂,病变程度轻于模型组,提示阿托伐他汀片也能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉管腔狭窄程度的影响：模型组主动脉斑块面积/管腔面积比值大于正常对照组(P＜0.01),天香丹组、阿托伐他汀组斑块面积/管腔面积比值则小于模型组(P均＜0.01),天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠血清中IL-1β和TNF-α表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组IL-1β、TNF-α浓度均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组IL-1β、TNF-α浓度均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组IL-1β、TNF-α浓度略高于阿托伐他汀组,但差异无统计学意义(P均＞0.05).对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉组织中NF-κB p65和p38MAPK蛋白表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组主动脉组织中NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01),与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01).天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组NF-κB p65蛋白磷酸化水平低于阿托伐他汀组,p38MAPK蛋白磷酸化水平高于阿托伐他汀组,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).rn 结论：天香丹能够防治AS,其机制可能与其调控p38MAPK、NF-κB信号通路的活性,抑制p38MAPK、NF-κBp65的磷酸化水平,减少炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的释放,减轻炎症反应有关.

摘要： 目的：观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制.rn 方法：48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoproteinE gene knock-out,ApoE(-/-)小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组：模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mg/(kg·d)].12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1β、TNF-α含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平.rn 结果：对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉病理形态学的影响：正常对照组主动脉内膜中膜未见明显的平滑肌细胞增生,排列整齐,无泡沫细胞、巨噬细胞形成,无炎性细胞浸润,无胆固醇结晶形成,管壁无脂质沉积,管腔未见明显狭窄.模型组主动脉内膜平滑肌细胞增生,排列紊乱,大量泡沫细胞及巨噬细胞形成,炎性细胞浸润,大量胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔明显狭窄或闭塞,斑块与管壁粘附不紧密,可见脱落与破裂的斑块.天香丹组主动脉内膜中膜可见平滑肌细胞增生,排列不整齐,有巨噬细胞形成及炎性细胞浸润,有胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔局部狭窄,未见闭塞,病变程度较模型组减轻,斑块与管壁粘附紧密,未见斑块脱落与破裂,提示天香丹能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.阿托伐他汀组可见主动脉管壁厚薄不均,中膜、内膜增厚,平滑肌细胞增生,排列紊乱,同样可见有巨噬细胞形成、炎性细胞浸润、胆固醇结晶、脂质沉积,斑块形成,管腔狭窄,未见闭塞,斑块与粘附于管壁,未见斑块的脱落与破裂,病变程度轻于模型组,提示阿托伐他汀片也能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉管腔狭窄程度的影响：模型组主动脉斑块面积/管腔面积比值大于正常对照组(P＜0.01),天香丹组、阿托伐他汀组斑块面积/管腔面积比值则小于模型组(P均＜0.01),天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠血清中IL-1β和TNF-α表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组IL-1β、TNF-α浓度均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组IL-1β、TNF-α浓度均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组IL-1β、TNF-α浓度略高于阿托伐他汀组,但差异无统计学意义(P均＞0.05).对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉组织中NF-κB p65和p38MAPK蛋白表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组主动脉组织中NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01),与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01).天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组NF-κB p65蛋白磷酸化水平低于阿托伐他汀组,p38MAPK蛋白磷酸化水平高于阿托伐他汀组,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).rn 结论：天香丹能够防治AS,其机制可能与其调控p38MAPK、NF-κB信号通路的活性,抑制p38MAPK、NF-κBp65的磷酸化水平,减少炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的释放,减轻炎症反应有关.

摘要： 目的：观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制.rn 方法：48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoproteinE gene knock-out,ApoE(-/-)小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组：模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mg/(kg·d)].12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1β、TNF-α含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平.rn 结果：对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉病理形态学的影响：正常对照组主动脉内膜中膜未见明显的平滑肌细胞增生,排列整齐,无泡沫细胞、巨噬细胞形成,无炎性细胞浸润,无胆固醇结晶形成,管壁无脂质沉积,管腔未见明显狭窄.模型组主动脉内膜平滑肌细胞增生,排列紊乱,大量泡沫细胞及巨噬细胞形成,炎性细胞浸润,大量胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔明显狭窄或闭塞,斑块与管壁粘附不紧密,可见脱落与破裂的斑块.天香丹组主动脉内膜中膜可见平滑肌细胞增生,排列不整齐,有巨噬细胞形成及炎性细胞浸润,有胆固醇结晶形成,管壁有脂质沉积,管腔局部狭窄,未见闭塞,病变程度较模型组减轻,斑块与管壁粘附紧密,未见斑块脱落与破裂,提示天香丹能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.阿托伐他汀组可见主动脉管壁厚薄不均,中膜、内膜增厚,平滑肌细胞增生,排列紊乱,同样可见有巨噬细胞形成、炎性细胞浸润、胆固醇结晶、脂质沉积,斑块形成,管腔狭窄,未见闭塞,斑块与粘附于管壁,未见斑块的脱落与破裂,病变程度轻于模型组,提示阿托伐他汀片也能够延缓AS的病变过程,减轻AS过程中的炎症反应,增加斑块的稳定性.对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉管腔狭窄程度的影响：模型组主动脉斑块面积/管腔面积比值大于正常对照组(P＜0.01),天香丹组、阿托伐他汀组斑块面积/管腔面积比值则小于模型组(P均＜0.01),天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠血清中IL-1β和TNF-α表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组IL-1β、TNF-α浓度均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组IL-1β、TNF-α浓度均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01);天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组IL-1β、TNF-α浓度略高于阿托伐他汀组,但差异无统计学意义(P均＞0.05).对AS秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠主动脉组织中NF-κB p65和p38MAPK蛋白表达水平的影响：与正常对照组相比较,模型组主动脉组织中NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P均＜0.01),与模型组相比较,天香丹组、阿托伐他汀组NF-κB p65、p38MAPK蛋白磷酸化水平均低于模型组,差异具有统计学意义(P均＜0.01).天香丹组和阿托伐他汀组相比较,天香丹组NF-κB p65蛋白磷酸化水平低于阿托伐他汀组,p38MAPK蛋白磷酸化水平高于阿托伐他汀组,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).rn 结论：天香丹能够防治AS,其机制可能与其调控p38MAPK、NF-κB信号通路的活性,抑制p38MAPK、NF-κBp65的磷酸化水平,减少炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的释放,减轻炎症反应有关.

摘要： 目的:观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制. 方法:48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoprotein E gene knock-out,ApoE(-/-)]小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组:模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mng/(kg·d)].12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1B、TNF-α含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平. 结果:对AS秽浊痰阻证ApoE（-／-）小鼠主动脉病理形态学的影响：正常对照组主动脉内膜中膜未见明显的平滑肌细胞增生，排列整齐，无泡沫细胞、巨噬细胞形成，无炎性细胞浸润，无胆固醇结晶形成，管壁无脂质沉积，管腔未见明显狭窄。模型组主动脉内膜平滑肌细胞增生，排列紊乱，大量泡沫细胞及巨噬细胞形成，炎性细胞浸润，大量胆固醇结晶形成，管壁有脂质沉积，管腔明显狭窄或闭塞，斑块与管壁粘附不紧密，可见脱落与破裂的斑块。 结论:天香丹能够防治AS，其机制可能与其调控p38MAPK、NF-κB信号通路的活性，抑制p38MAPK、NF-κBp65的磷酸化水平，减少炎性细胞因子IL-I B、TNF-Q的释放，减轻炎症反应有关。

摘要： 目的:观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制. 方法:48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoprotein E gene knock-out,ApoE(-/-)]小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组:模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mng/(kg·d)].12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1B、TNF-α含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平. 结果:对AS秽浊痰阻证ApoE（-／-）小鼠主动脉病理形态学的影响：正常对照组主动脉内膜中膜未见明显的平滑肌细胞增生，排列整齐，无泡沫细胞、巨噬细胞形成，无炎性细胞浸润，无胆固醇结晶形成，管壁无脂质沉积，管腔未见明显狭窄。模型组主动脉内膜平滑肌细胞增生，排列紊乱，大量泡沫细胞及巨噬细胞形成，炎性细胞浸润，大量胆固醇结晶形成，管壁有脂质沉积，管腔明显狭窄或闭塞，斑块与管壁粘附不紧密，可见脱落与破裂的斑块。 结论:天香丹能够防治AS，其机制可能与其调控p38MAPK、NF-κB信号通路的活性，抑制p38MAPK、NF-κBp65的磷酸化水平，减少炎性细胞因子IL-I B、TNF-Q的释放，减轻炎症反应有关。

摘要： 目的:观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制. 方法:48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoprotein E gene knock-out,ApoE(-/-)]小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组:模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mng/(kg·d)].12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1B、TNF-α含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平. 结果:对AS秽浊痰阻证ApoE（-／-）小鼠主动脉病理形态学的影响：正常对照组主动脉内膜中膜未见明显的平滑肌细胞增生，排列整齐，无泡沫细胞、巨噬细胞形成，无炎性细胞浸润，无胆固醇结晶形成，管壁无脂质沉积，管腔未见明显狭窄。模型组主动脉内膜平滑肌细胞增生，排列紊乱，大量泡沫细胞及巨噬细胞形成，炎性细胞浸润，大量胆固醇结晶形成，管壁有脂质沉积，管腔明显狭窄或闭塞，斑块与管壁粘附不紧密，可见脱落与破裂的斑块。 结论:天香丹能够防治AS，其机制可能与其调控p38MAPK、NF-κB信号通路的活性，抑制p38MAPK、NF-κBp65的磷酸化水平，减少炎性细胞因子IL-I B、TNF-Q的释放，减轻炎症反应有关。

摘要： 目的:观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制. 方法:48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoprotein E gene knock-out,ApoE(-/-)]小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组:模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mng/(kg·d)].12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1B、TNF-α含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平. 结果:对AS秽浊痰阻证ApoE（-／-）小鼠主动脉病理形态学的影响：正常对照组主动脉内膜中膜未见明显的平滑肌细胞增生，排列整齐，无泡沫细胞、巨噬细胞形成，无炎性细胞浸润，无胆固醇结晶形成，管壁无脂质沉积，管腔未见明显狭窄。模型组主动脉内膜平滑肌细胞增生，排列紊乱，大量泡沫细胞及巨噬细胞形成，炎性细胞浸润，大量胆固醇结晶形成，管壁有脂质沉积，管腔明显狭窄或闭塞，斑块与管壁粘附不紧密，可见脱落与破裂的斑块。 结论:天香丹能够防治AS，其机制可能与其调控p38MAPK、NF-κB信号通路的活性，抑制p38MAPK、NF-κBp65的磷酸化水平，减少炎性细胞因子IL-I B、TNF-Q的释放，减轻炎症反应有关。

摘要： 本发明公开了一种检测转录因子NF‑κBp50的荧光化学传感器及其检测方法，该传感器以2‑氨基嘌呤(2‑AP)为荧光基，采用目标驱动的自发的等温扩增、核酸外切酶辅助荧光信放大策略，且没有任何额外的引物和模板的参与的情况下实现对转录因子的超灵敏检测，操作简便、快速，试验结果准确、可靠。经试验验证，本发明技术方案检测极限达到4.04×10

摘要： 本发明涉及一种细胞因子－1或其同种型、突变蛋白、融合蛋白、功能性衍生物或片段在制备治疗或预防因诱导所述细胞因子－2受体而引起或加重的疾病的药物中的应用，其中所述细胞因子－1优选来自IL－1家族，更好是IL－1F7b，能够结合IL－18BP或其突变蛋白、融合蛋白、功能性衍生物或片段，和能够抑制细胞因子－2受体，该细胞因子－2是IL－1家族成员，优选IL－18。

摘要： 提供了一种编码人核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的核酸及其核苷酸序列。还提供了一种包含上述核酸的重组表达载体及一种在宿主中导入上述核酸的转化体。

摘要： 本发明公开了含人组织因子途径抑制因子和GFP的真核双表达载体及构建方法，载体是用下述方法制成：以序列表SEQ ID NO.2、SEQ ID NO.3所述序列为PCR引物，以pIRES-TFPI为模板，扩增出人组织因子途径抑制因子基因阅读框架，回收得SEQ ID NO.1所述的核苷酸序列，与pIRES

摘要： 本发明提供基于BP网络模型的核用锆‑4合金耐腐蚀性能预测方法，包括步骤：获取原始数据样本，提取特征信息，构建BP网络模型，验证BP网络模型。本发明涉及一种电子设备和存储介质，用于执行上述方法。本发明针对不同合金成分对核用锆‑4合金腐蚀性能影响预测问题，以BP网络模型为中心，结合主成分分析技术对输入变量进行降维去噪处理，提取特征信息，有效改善了传统BP网络模型的预测精度和泛化能力，构建了锆‑4合金成分含量与腐蚀性能的非线性映射关系模型，解决了目前通过大量实验法进行腐蚀性能研究而造成的研发周期长、效率低以及成本浪费问题，为新型锆合金研发提供了一种新的技术手段。

摘要： 本发明公开了一种BP‑QDs@TiO2核壳结构材料及其制备方法以及应用，该核壳结构材料的核体为BP‑QDs，壳体为纳米TiO2；其制备方法为：将钛酸四丁酯溶解于无水乙醇中，在室温下搅拌30~60min后以600~800转/分钟速度进行升温搅拌，至温度升至40~60°C，停止搅拌，加入BP‑QDs水溶液进行恒温搅拌至混匀，最后置于聚四氟乙烯内衬的高压反应釜中进行高温高压反应后，冷冻干燥，得到BP‑QDs@TiO2核壳结构材料；所述BP‑QDs@TiO2核壳结构材料的应用为在制备冷轧钛板卷轧制水基润滑液中的应用。本发明制得的BP‑QDs@TiO2材料为粒径为10nm左右的球状颗粒，具有摩擦系数低、耐磨性好等特点；制得的水基润滑液具有分散性能优异、稳定性好、润滑性能持久及绿色环保等优点，减少了传统冷轧乳化油带来的污染，提高了轧辊寿命。

摘要： 本公开提供了一种基于BP神经网络的轨头核伤检测方法及系统，通过对采集的B显数据进行简单的适当分割；并对B显数据样本集进行解压、解析和恢复；使用颜色标记法区分样本集中的轨头核伤和正常回波；建立基于BP神经网络的轨头核伤检测模型；通过训练集进行神经网络的学习，优化网络结构和参数，获取权重参数表；将待识别的B显数据输入检测模型中，输出钢轨轨头核伤的伤损位置信息。

摘要： 一种基于类均值核主元分析和BP神经网络的故障诊断方法，所述方法首先根据故障类型对设备运行的历史数据进行分类，得到有故障类标签的数据集；然后对数据集进行标准化处理，计算其类均值核矩阵，进行中心化；再计算中心化后的类均值核矩阵的特征值和特征向量，抽取核主元成分，得到降维后的样本数据集；用样本数据集对神经网络进行训练；最后用训练好的神经网络对设备进行故障识别。本发明将类均值核主元分析与BP神经网络相结合，不对被检测系统发出任何指令，只使用被检测系统的运行数据就能够实现对各种生产系统的故障诊断。本方法计算复杂低，具有诊断速度快、准确性高、泛化性好等特点。

摘要： 本发明公开了一种基于BP神经网络的食源性疾病致病因子预测的方法，该预测方法包括以下步骤：S1、数据采集，收集、整理食源性疾病事故案例，建立食源性疾病样本分析数据库，并对每个样本包含的特征项记录；S2、确定训练集和测试集并进行属性选择与神经元定义；有益效果：建立深层BP神经网络模型，通过增加神经网络隐藏层的层数改进网络结构，优化网络计算复杂度，建立食源性疾病流行病学致病因子精准分析预测网络模型，并通过带有自学习功能的动态迁移网络实时更新迭，提高了食源性疾病致病因子预测的判别模型网络的执行效率和灵敏度；对缺失的数据进行预处理，重构了含缺失项的数据并对其进行分析，使之参与有效网络计算。

摘要： 本发明是一种基于BP神经网络计算屏蔽材料积累因子的方法。本发明涉及用于确定论辐射屏蔽计算技术领；进行正向传播，所述正向船舶过程为输入信号从输入层经隐含层神经元，传向输出层，在输出端产生输出信号，当输出信号满足给定的输出要求，计算结束；当输出信号不满足给定的输出要求，则转入信号反向传播。本发明将数据按合理的比例将数据拆分为训练集和测试集，并将数据进行归一化处理。使用训练集对网络进行训练，并使用测试集进行验证。通过反复试验即可确定最佳的隐藏层和每层神经元的数量。