DNA甲基转移酶

摘要： 急性髓系白血病(AML)的病因目前尚未完全阐明,研究发现其与异常的表观遗传学改变密切相关.DNA甲基化是由DNA甲基转移酶(DNMT)介导的表观遗传过程.DNMT由DNMT1、DNMT3A和DNMT3B组成,是高度保守的DNA修饰酶,其在表观遗传调控中发挥重要作用,并与AML的临床特征与治疗效果的关系十分密切.深入了解DNMT在AML中的作用,有助于阐明AML的发生机制,并为其临床治疗提供潜在的靶点.

摘要： 目的探讨miR-200b与miR-200c靶向DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A和DNMT3B对卵巢癌细胞顺铂耐药性的影响。方法以人卵巢癌细胞株(A2780)、人卵巢癌顺铂耐药细胞株(A2780/DDP)作为研究对象,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测A2780、A2780/DDP细胞株中miR-200b与miR-200c表达量。耐药细胞株A2780/DDP转染后分为si-miR-200b组、si-miR-200c组、si-NC组,MTT法检测转染后3组细胞IC50值;蛋白印迹免疫法(Western blotting)检测转染后3组细胞DNMT1、DNMT3A和DNMT3B蛋白表达水平;流式细胞术检测转染后细胞凋亡率。结果qRT-PCR结果显示A2780细胞系中miR-200b与miR-200c表达高于A2780/DDP细胞系(P<0.05)。si-miR-200b组和si-miR-200c组IC50值、DNMT1、DNMT3A和DNMT3B蛋白表达水平低于si-NC组(P<0.05)。结论miR-200b与miR-200c高表达能抑制DNMT1、DNMT3A和DNMT3B基因表达,从而逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性。

摘要： 目的探讨DNA甲基转移酶(DNMT)抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-AzaDc)对结直肠癌肝转移的影响。方法选择健康雄性BALB/c裸鼠50只,随机分为模型组、对照组以及5-AzaDc低、中、高剂量组,每组10只。模型组和5-AzaDc低、中、高剂量组通过脾脏种植法构建结直肠癌肝转移模型。建模成功后,5-AzaDc低、中、高剂量组分别腹腔注射1.0μmol/L 5-AzaDc 0.3、0.4、0.5 mg/kg,每周1次,连续注射8周。模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水。腹腔注射8周后,颈椎脱臼处死,无菌条件下剖腹取肝转移瘤组织,剪碎、消化、再培养后,经流式细胞仪分离,获取肝转移瘤细胞,检测DNMT活性、肿瘤球数量和细胞存活率;颈椎脱臼处死前,采集外周静脉血,采用ELISA法检测血清CD44v6、VEGF。结果对照组未构建结直肠癌肝转移模型,无肝转移瘤细胞形成。模型组与5-AzaDc低、中、高剂量组肝转移瘤细胞DNMT活性、肿瘤球数量和细胞存活率均逐渐降低(P均0.05。模型组和5-AzaDc低、中、高剂量组血清CD44v6、VEGF水平均高于对照组(P均0.05。结论5-AzaDc对结直肠癌肝转移具有一定抑制作用,其作用机制可能与抑制肿瘤血管形成有关。

摘要： 目的观察去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法将人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞接种于16只BALB/c雌性裸鼠右前肢腋下。移植瘤模型建立后,用随机数字表法将裸鼠分为2组,实验组按照1μg/g腹腔注射5-Aza-CdR 200μL,每2 d给药1次,给药4周。对照组腹腔注射等体积生理盐水。末次给药后处死荷瘤鼠,观察2组裸鼠移植瘤的生长情况,HE染色观察移植瘤的病理形态学改变,采用甲基化特异性PCR检测死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化程度,采用免疫组化染色与Western blot检测DAPK和DNA甲基转移酶(DNMTs)的蛋白表达水平。结果经药物干预4周后,实验组移植瘤体积和质量均较对照组明显减少(P0.05)。结论5-Aza-CdR可通过调节裸鼠移植瘤内DNMTs来提高DAPK的表达,从而抑制甲状腺乳头状癌生长。

摘要： 目的:观察针灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠组织DNA甲基转移酶的影响,初步探讨针灸对CD的表观遗传调控机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、电针组和柳氮磺吡啶组。采用5%2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠的方法制备CD大鼠模型。隔药饼灸组和电针组均采用天枢(双侧)和气海穴进行干预,柳氮磺吡啶组采用柳氮磺吡啶肠溶片进行灌胃干预。治疗结束后,采用ELISA检测血清中C反应蛋白(CRP)、IL-6、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测结肠组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的mRNA表达;Western Blotting检测结肠组织中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组血清中CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α的蛋白含量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,隔药饼灸组、电针组和柳氮磺吡啶组上述炎症介质的蛋白含量均显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组结肠组织中HIF-1α mRNA和DNMT1、DNMT3a、DNMT3b蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,隔药饼灸组和柳氮磺吡啶组HIF-1α mRNA和DNMT1、DNMT3a、DNMT3b蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01),电针组HIF-1α mRNA和DNMT1蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:隔药饼灸和电针均能抑制CD大鼠CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症介质以及HIF-1α、DNA甲基转移酶DNMT1的表达,其中隔药饼灸还能抑制DNMT3a、DNMT3b表达,可能是针灸减轻CD肠道炎症的机制之一。

摘要： 心脏纤维化在心血管疾病的发生、发展中起到重要作用,长期的心脏纤维化可引起心肌僵硬、心功能障碍,预后不良。DNA甲基转移酶是DNA甲基化过程中的关键酶,参与调控基因的转录过程。已有的研究发现部分基因的DNA异常高甲基化在心脏纤维化中发挥重要作用。本文主要对DNA甲基转移酶对心脏纤维化的影响以及DNA甲基转移酶作为治疗心脏纤维化的新靶点的有关研究进展进行归纳与讨论,希望能够加深对DNA甲基化与心脏纤维化发生、发展的有关机制的理解,并为发现心脏纤维化的新治疗靶点提供新的方向。

摘要： 为了研究老化对小鼠植入前不同时期胚胎DNA甲基转移酶(Dnmts)表达量的影响,试验利用Western-blot方法分别检测了青、老年小鼠2细胞/4细胞、8细胞/桑椹胚、囊胚三种胚胎的Dnmts(Dnmt3a、Dnmt1、Dnmt3b、Dnmt3L)表达量。结果表明:青年和老年小鼠2细胞/4细胞胚胎除Dnmt3a表达量差异不显著(P>0.05)外,其余3种DNA甲基转移酶(Dnmt1、Dnmt3b、Dnmt3L)表达量均随年龄增加呈显著下降趋势(P0.05)。说明老化会导致小鼠2细胞和4细胞胚胎Dnmts表达量产生波动,对其他时期胚胎影响不大。

摘要： 年龄相关性白内障是一种因晶状体混浊造成视力下降的致盲性眼病,居世界首位。DNA甲基化调控属于表观遗传学范畴,是指不影响DNA双链碱基序列,而通过改变启动子区CpG岛的甲基化水平,来调控基因表达,在年龄相关性白内障的发病机制中发挥关键作用。本文就近年来DNA甲基化在年龄相关性白内障的调控进程中的作用进行综述。

摘要： DNA甲基转移酶是参与表观遗传修饰的重要蛋白家族。哺乳动物DNA甲基转移酶主要包括DNMT1、DNMT2、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L,其中,DNMT1、DNMT3A和DNMT3B可催化甲基转移至胞嘧啶第五位碳原子上,参与早期胚胎发育、生殖细胞发生、学习记忆、疾病发生等生物学过程。近年来,随着对DNA甲基化研究的不断深入,DNA甲基转移酶的作用机制受到科学工作者的广泛关注。该文从哺乳动物DNA甲基转移酶的结构特点、DNA甲基化的动态调节以及DNA甲基转移酶在个体发育和疾病发生中的作用等方面进行了综述。

摘要： 心肌纤维化是多种心脏疾病发展到一定阶段所具有的共同病理改变,表现为心肌僵硬度增加,易诱发恶性心律失常和心力衰竭。DNA甲基化在基因表达及细胞分化等方面起核心调控作用。DNA甲基化修饰主要是由DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)催化完成,已有研究证明DNMT的异常表达是心肌纤维化的重要诱因,部分基于DNMT的药物在心肌纤维化模型中发挥了特定保护作用。本文旨在进一步探讨DNMT在心肌纤维化发生中的作用及为针对DNA甲基化的靶点药物开发提供参考。

摘要： DNA甲基化(methylation)是指由S-腺苷蛋氨酸(SAM)提供甲基基团,在DNA甲基转移酶(DNMTs)的作用下,选择性地将胞嘧啶鸟嘌呤(CpG)二核苷酸的胞嘧啶甲基化为5-甲基胞嘧啶.DNA甲基化是DNA的一种表观遗传学修饰方式,是基因表达调控的一种重要机制,现已用于研究非遗传毒物的致癌机制.对于与环境因素密切相关的肿瘤、代谢疾病、心血管疾病等,DNA甲基化可作为化学物不良效应的生物学标志,而DNA甲基化模式分析则有助于对其毒作用机制的深入了解.在人类肿瘤中存在的DNA甲基化异常既包括局部的DNA甲基化水平降低和局部的DNA甲基化升高,也包括全基因组的DNA甲基化水平降低,而基因组DNA甲基化水平降低是较早被发现的DNA甲基化改变形式之一.表观遗传学修饰的可逆性特征，使其成为癌症等重要疾病预防、治疗的新靶点。随着DNA高甲基化与去甲基化在肿瘤抑癌基因中的深入研究，抑制甲基化药物为肿瘤治疗提供了新方案，且目前已有相应药物用于临床。

摘要： DNA甲基化(methylation)是指由S-腺苷蛋氨酸(SAM)提供甲基基团,在DNA甲基转移酶(DNMTs)的作用下,选择性地将胞嘧啶鸟嘌呤(CpG)二核苷酸的胞嘧啶甲基化为5-甲基胞嘧啶.DNA甲基化是DNA的一种表观遗传学修饰方式,是基因表达调控的一种重要机制,现已用于研究非遗传毒物的致癌机制.对于与环境因素密切相关的肿瘤、代谢疾病、心血管疾病等,DNA甲基化可作为化学物不良效应的生物学标志,而DNA甲基化模式分析则有助于对其毒作用机制的深入了解.在人类肿瘤中存在的DNA甲基化异常既包括局部的DNA甲基化水平降低和局部的DNA甲基化升高,也包括全基因组的DNA甲基化水平降低,而基因组DNA甲基化水平降低是较早被发现的DNA甲基化改变形式之一.表观遗传学修饰的可逆性特征，使其成为癌症等重要疾病预防、治疗的新靶点。随着DNA高甲基化与去甲基化在肿瘤抑癌基因中的深入研究，抑制甲基化药物为肿瘤治疗提供了新方案，且目前已有相应药物用于临床。

摘要： DNA甲基化(methylation)是指由S-腺苷蛋氨酸(SAM)提供甲基基团,在DNA甲基转移酶(DNMTs)的作用下,选择性地将胞嘧啶鸟嘌呤(CpG)二核苷酸的胞嘧啶甲基化为5-甲基胞嘧啶.DNA甲基化是DNA的一种表观遗传学修饰方式,是基因表达调控的一种重要机制,现已用于研究非遗传毒物的致癌机制.对于与环境因素密切相关的肿瘤、代谢疾病、心血管疾病等,DNA甲基化可作为化学物不良效应的生物学标志,而DNA甲基化模式分析则有助于对其毒作用机制的深入了解.在人类肿瘤中存在的DNA甲基化异常既包括局部的DNA甲基化水平降低和局部的DNA甲基化升高,也包括全基因组的DNA甲基化水平降低,而基因组DNA甲基化水平降低是较早被发现的DNA甲基化改变形式之一.表观遗传学修饰的可逆性特征，使其成为癌症等重要疾病预防、治疗的新靶点。随着DNA高甲基化与去甲基化在肿瘤抑癌基因中的深入研究，抑制甲基化药物为肿瘤治疗提供了新方案，且目前已有相应药物用于临床。

摘要： DNA甲基化(methylation)是指由S-腺苷蛋氨酸(SAM)提供甲基基团,在DNA甲基转移酶(DNMTs)的作用下,选择性地将胞嘧啶鸟嘌呤(CpG)二核苷酸的胞嘧啶甲基化为5-甲基胞嘧啶.DNA甲基化是DNA的一种表观遗传学修饰方式,是基因表达调控的一种重要机制,现已用于研究非遗传毒物的致癌机制.对于与环境因素密切相关的肿瘤、代谢疾病、心血管疾病等,DNA甲基化可作为化学物不良效应的生物学标志,而DNA甲基化模式分析则有助于对其毒作用机制的深入了解.在人类肿瘤中存在的DNA甲基化异常既包括局部的DNA甲基化水平降低和局部的DNA甲基化升高,也包括全基因组的DNA甲基化水平降低,而基因组DNA甲基化水平降低是较早被发现的DNA甲基化改变形式之一.表观遗传学修饰的可逆性特征，使其成为癌症等重要疾病预防、治疗的新靶点。随着DNA高甲基化与去甲基化在肿瘤抑癌基因中的深入研究，抑制甲基化药物为肿瘤治疗提供了新方案，且目前已有相应药物用于临床。

摘要： 目的：观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养人涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞系细胞O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和人类mutL同源物1(hMLH1)基因表达的影响,探讨DNA甲基转移酶抑制剂应用于SACC治疗的可行性及机制.方法：用不同浓度5-Aza-CdR分别处理体外培养SACC-83和SACC-LM细胞作为药物处理组,以药物处理浓度0μmol/L为对照组.甲基噻唑基四唑法确定5-hza-CdR的半数抑制浓度(IC50);实时聚合酶链反应和反转录聚合酶链反应检测用药后细胞中MGMT和hMLHl mRNA表达水平.结果：药物处理细胞24 h后细胞形态发生变化,并且随时间延长变化愈加显著.5-Aza-CdR对SACC-83和SACC-LM细胞的IC50分别为(11.816±0.023)、(5.751±0.049)μmol/L.经5-Aza-CdR处理后,SACC-83和SACC-LM细胞中MGMT和hMLH1 mRNA表达增高1～5倍,MGMT和hMLH1在药物处理组与对照组之间的表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论：5-Aza-CdR可改变细胞形态,上调MGMT和hMLH1 mRNA的表达,其机制可能与5-Aza-CdR反转MGMT、hMLH1基因DNA启动子区高甲基化状态有关.

摘要： 目的：观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养人涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞系细胞O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和人类mutL同源物1(hMLH1)基因表达的影响,探讨DNA甲基转移酶抑制剂应用于SACC治疗的可行性及机制.方法：用不同浓度5-Aza-CdR分别处理体外培养SACC-83和SACC-LM细胞作为药物处理组,以药物处理浓度0μmol/L为对照组.甲基噻唑基四唑法确定5-hza-CdR的半数抑制浓度(IC50);实时聚合酶链反应和反转录聚合酶链反应检测用药后细胞中MGMT和hMLHl mRNA表达水平.结果：药物处理细胞24 h后细胞形态发生变化,并且随时间延长变化愈加显著.5-Aza-CdR对SACC-83和SACC-LM细胞的IC50分别为(11.816±0.023)、(5.751±0.049)μmol/L.经5-Aza-CdR处理后,SACC-83和SACC-LM细胞中MGMT和hMLH1 mRNA表达增高1～5倍,MGMT和hMLH1在药物处理组与对照组之间的表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论：5-Aza-CdR可改变细胞形态,上调MGMT和hMLH1 mRNA的表达,其机制可能与5-Aza-CdR反转MGMT、hMLH1基因DNA启动子区高甲基化状态有关.

摘要： 目的：观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养人涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞系细胞O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和人类mutL同源物1(hMLH1)基因表达的影响,探讨DNA甲基转移酶抑制剂应用于SACC治疗的可行性及机制.方法：用不同浓度5-Aza-CdR分别处理体外培养SACC-83和SACC-LM细胞作为药物处理组,以药物处理浓度0μmol/L为对照组.甲基噻唑基四唑法确定5-hza-CdR的半数抑制浓度(IC50);实时聚合酶链反应和反转录聚合酶链反应检测用药后细胞中MGMT和hMLHl mRNA表达水平.结果：药物处理细胞24 h后细胞形态发生变化,并且随时间延长变化愈加显著.5-Aza-CdR对SACC-83和SACC-LM细胞的IC50分别为(11.816±0.023)、(5.751±0.049)μmol/L.经5-Aza-CdR处理后,SACC-83和SACC-LM细胞中MGMT和hMLH1 mRNA表达增高1～5倍,MGMT和hMLH1在药物处理组与对照组之间的表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论：5-Aza-CdR可改变细胞形态,上调MGMT和hMLH1 mRNA的表达,其机制可能与5-Aza-CdR反转MGMT、hMLH1基因DNA启动子区高甲基化状态有关.

摘要： 目的：观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养人涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞系细胞O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和人类mutL同源物1(hMLH1)基因表达的影响,探讨DNA甲基转移酶抑制剂应用于SACC治疗的可行性及机制.方法：用不同浓度5-Aza-CdR分别处理体外培养SACC-83和SACC-LM细胞作为药物处理组,以药物处理浓度0μmol/L为对照组.甲基噻唑基四唑法确定5-hza-CdR的半数抑制浓度(IC50);实时聚合酶链反应和反转录聚合酶链反应检测用药后细胞中MGMT和hMLHl mRNA表达水平.结果：药物处理细胞24 h后细胞形态发生变化,并且随时间延长变化愈加显著.5-Aza-CdR对SACC-83和SACC-LM细胞的IC50分别为(11.816±0.023)、(5.751±0.049)μmol/L.经5-Aza-CdR处理后,SACC-83和SACC-LM细胞中MGMT和hMLH1 mRNA表达增高1～5倍,MGMT和hMLH1在药物处理组与对照组之间的表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论：5-Aza-CdR可改变细胞形态,上调MGMT和hMLH1 mRNA的表达,其机制可能与5-Aza-CdR反转MGMT、hMLH1基因DNA启动子区高甲基化状态有关.

摘要： 本实验检测青、老年小鼠MII卵母细胞中DNA甲基化水平和4种主要的DNA甲基转移酶(Dnmts)表达量及其体内、外植入前胚胎的DNA甲基化变化，探讨DNA甲基化与老化导致的生殖潜力下降的相关性。研究证明，小鼠卵母细胞和2-细胞~桑椹胚期胚胎DNA甲基化水平随年龄增加呈下降趋势。

摘要： 本实验检测青、老年小鼠MII卵母细胞中DNA甲基化水平和4种主要的DNA甲基转移酶(Dnmts)表达量及其体内、外植入前胚胎的DNA甲基化变化，探讨DNA甲基化与老化导致的生殖潜力下降的相关性。研究证明，小鼠卵母细胞和2-细胞~桑椹胚期胚胎DNA甲基化水平随年龄增加呈下降趋势。

摘要： 本发明涉及式(I')化合物、或其药学上或兽医学上可接受的盐、或其立体异构体、或其混合物作为抗癌剂和作为产生诱导多能干细胞的试剂的应用。其中R

摘要： 本发明提供四苯乙烯衍生物在检测甲基转移酶活性上的应用，属于生物技术领域。该检测方法首先制备淬灭分子修饰的双链核酸；然后将淬灭分子修饰的双链核酸与S-腺苷甲硫氨酸、限制性内切酶、不同浓度的甲基转移酶和酶反应的缓冲溶液反应，得到混合溶液；最后将得到的混合溶液与四苯乙烯衍生物水溶液反应，对甲基转移酶的活性进行检测。本发明还提供四苯乙烯衍生物在检测甲基转移酶抑制剂浓度上的应用。本发明的检测方法简单、快速、灵敏度高。

摘要： 本发明特征在于测定多肽的甲基转移酶活性的方法，以及筛选甲基转移酶活性调节物的方法。本发明还提供用于利用所述调节物预防或治疗结肠直肠癌或肝细胞癌的方法或药物组合物。

摘要： 本发明是公开将测试药剂鉴定为能够调节DNA甲基转移酶的DNA去甲基活性的调节物的方法。该方法包括：a)提供甲基化DNA；b)提供该DNA甲基转移酶；c)在测试药剂存在或不存在下，使该甲基化DNA与该DNA甲基转移酶反应一段足够的时间，以进行去甲基反应并产生去甲基DNA产物；d)分析去甲基反应的程度；以及d)比较在该测试药剂存在与不存在下的去甲基反应的程度，从而由此将该测试药剂鉴定为能够调节该DNA甲基转移酶的DNA去甲基活性的调节物。

摘要： 本发明公开一种基于限制性内切酶HpaⅡ和核酸外切酶Ⅲ的DNA甲基化及甲基化转移酶活性的检测方法。制备了无标记的DNA探针，该探针序列包含了限制性内切酶的切割位点和甲基化的CpG位点,通过该无标记的DNA探针与目标DNA杂交，用甲基化转移酶进行甲基化处理，再用限制性内切酶HpaⅡ的特异性切割以及作用于双链DNA的3ˊ→5ˊ外切酶活性的核酸外切酶Ⅲ作用，然后利用荧光信号分子噻唑橙对单双链DNA不同信号实现检测甲基化及甲基转移酶活性的目的。本发明无需制备复杂材料和标记DNA探针，可避免材料制备及标记DNA探针而导致检测成本高、操作烦琐，重现性差的缺陷。本发明具有成本低、快速、简便、灵敏度高的优点。

摘要： 本发明涉及式(I')化合物、或其药学上或兽医学上可接受的盐、或其立体异构体、或其混合物作为抗癌剂和作为产生诱导多能干细胞的试剂的应用。其中R

摘要： 本发明提供了高度纯化的烟草腐胺N-甲基转移酶，其纯化方法，以及PMT DNA序列的产生。纯化方法包括将烟草根提取物加样到阴离子交换介质上并用含腐胺的洗脱缓冲液特异性地洗脱腐胺N-甲基转移酶的步骤。

摘要： 本发明提供四苯乙烯衍生物在检测甲基转移酶活性上的应用，属于生物技术领域。该检测方法首先制备淬灭分子修饰的双链核酸；然后将淬灭分子修饰的双链核酸与S-腺苷甲硫氨酸、限制性内切酶、不同浓度的甲基转移酶和酶反应的缓冲溶液反应，得到混合溶液；最后将得到的混合溶液与四苯乙烯衍生物水溶液反应，对甲基转移酶的活性进行检测。本发明还提供四苯乙烯衍生物在检测甲基转移酶抑制剂浓度上的应用。本发明的检测方法简单、快速、灵敏度高。

摘要： 本发明特征在于测定多肽的甲基转移酶活性的方法，以及筛选甲基转移酶活性调节物的方法。本发明还提供用于利用所述调节物预防或治疗结肠直肠癌或肝细胞癌的方法或药物组合物。

摘要： 本发明是公开将测试药剂鉴定为DNA甲基转移酶的活化DNA去甲基活性的调节物的方法。该方法包括：a)提供甲基化DNA；b)提供该DNA甲基转移酶；c)在测试药剂存在或不存在下，使该甲基化DNA与该DNA甲基转移酶反应一段足够的时间，以进行去甲基反应并产生去甲基DNA产物；d)分析去甲基反应的程度；以及d)比较在该测试药剂存在与不存在下的去甲基反应的程度，从而由此将该测试药剂鉴定为该DNA甲基转移酶的DNA去甲基活性的调节物。