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衰老

衰老的相关文献在1975年到2023年内共计14668篇,主要集中在基础医学、中国医学、预防医学、卫生学 等领域,其中期刊论文9262篇、会议论文121篇、专利文献5285篇;相关期刊2350种,包括国际老年医学杂志、中国老年学杂志、中华老年医学杂志等; 相关会议88种,包括中法老年医学高峰论坛2016暨第二届中国老年医学研究机构联盟大会、2012年中国老年健康论坛、第二届全国抗衰老医学大会暨首届中国干细胞与抗衰老美容高峰论坛等;衰老的相关文献由23417位作者贡献,包括不公告发明人、王一飞、葛啸虎等。

衰老—发文量

期刊论文>

论文:9262 占比:63.14%

会议论文>

论文:121 占比:0.82%

专利文献>

论文:5285 占比:36.03%

总计:14668篇

衰老—发文趋势图

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    • 朱蜜蜜; 高艳; 高玉光
    • 摘要: 在牙釉质发育过程中,成釉细胞过早衰老和凋亡是遗传性牙釉质发育不全的重要原因。沉默信息调节因子2相关酶1(silent matingtype information regulator 2 homolog 1,Sirt1)是一种依赖烟酰胺腺苷二核苷酸(nico⁃tinamide adenine dinucleotide,NAD+)的脱乙酰酶,已被广泛报道参与调节细胞衰老。本文就Sirt1调控上皮细胞衰老研究进展作一综述,从Sirt1的结构特点入手,阐述Sirt1与衰老的关系。研究表明,当上皮细胞受到外界刺激时,Sirt1通过多种途径影响上皮细胞的衰老:Sirt1参与调节线粒体功能和代谢稳态,线粒体功能障碍会影响细胞衰老表型;端粒长度与衰老呈负相关,Sirt1调节端粒延伸所需的端粒逆转录酶的表达,从而正向调节端粒的稳态;DNA受损后会经历损伤修复,未修复的DNA损伤会引起细胞衰老,Sirt1/p53通路可通过减轻DNA损伤抑制上皮细胞衰老;衰老细胞是慢性炎症的来源,慢性炎症也可以多种方式促成衰老,Sirt1通过缓解炎症症状抑制上皮细胞衰老。未来可重点关注Sirt1对成釉细胞衰老的影响,探究其对成釉细胞的具体作用机制,以期在釉质发育不全病因及治疗中找到突破。
    • 闫立言; 韩萧男; 寇红伟; 尚国伟; 冷子宽; 刘宏建; 程田
    • 摘要: 背景:骨质疏松症是一种全身性的代谢性疾病,其发病率逐年增加,严重危害中老年人的健康。褪黑素是人体分泌的一种内源性激素,可以调节生物昼夜节律。近年来研究发现,褪黑素可以调节骨吸收和骨形成的平衡,在维持骨代谢的稳定中发挥重要作用。目的:总结褪黑素治疗骨质疏松症的研究进展,为治疗骨质疏松症提供新的依据。方法:以“osteoporosis,melatonin,ovariectomized,pinealectomy,osteoblast,osteoclast,stem cells”为检索词,检索Pub Med和Web of Science数据库相关文献,最终共纳入62篇文献进行文献综述。结果与结论:(1)褪黑素的基因表达情况在机体不同年龄段之间存在差异,褪黑素可以维持间充质干细胞的自我更新和分化能力,并通过促进Sirt1,PRC1/2和细胞周期相关蛋白表达抑制细胞衰老。(2)褪黑素可以调控间充质干细胞的分化方向,促进干细胞向成骨细胞分化,抑制其向脂肪细胞和破骨细胞方向分化。(3)褪黑素可以有效减轻氧化应激和炎症反应诱导的细胞毒性损伤并抑制破骨细胞分化,维持线粒体的稳定,提高成骨细胞的分化和矿化能力。(4)褪黑素可以阻断RANKL和诱导型一氧化氮合酶引起的骨代谢紊乱,减少骨丢失,增加碱性磷酸酶和骨钙素的表达,在破骨细胞和成骨细胞平衡之间发挥相应的生物学效应。(5)褪黑素在骨质疏松方面取得了良好的治疗效果,但是其作用靶点过于复杂,同时涉及抗衰老、干细胞分化、抗炎和抗氧化多个方面,目前仍未能完全阐述清楚其作用机制,仍有待进一步的研究。
    • 付新亚; 马进进; 李梅梅; 王星然; 谢计乐; 赛吉拉夫
    • 摘要: 背景:衰老导致神经元形态缺失及功能下降,从而成为引发神经退行性疾病最重要的危险因素。目前对神经元衰老机制的研究尚不完善,体外衰老模型的建立将促进研究进展。背根神经节作为少数成熟的哺乳动物神经元,具有易于分离进行体外培养的优点,因此成为建立体外衰老模型的合适目标。目的:探索合适的诱导神经元衰老的条件,建立体外H_(2)O_(2)诱导神经元衰老的模型。方法:从1月龄的ICR小鼠体内获取背根神经节进行体外培养,分别加入10,20,50μmol/L的H_(2)O_(2)刺激细胞1 h和2 h。通过检测β-半乳糖苷酶的活性及神经元的细胞存活率,筛选诱导细胞衰老的合适条件。然后通过检测该诱导条件下自噬相关蛋白SQSTM1/p62的表达水平、活性氧的水平以及神经元的轴突生长能力,来进一步验证该条件可成功诱导神经元衰老,从而成功建立神经元的体外衰老模型。结果与结论:①通过检测β-半乳糖苷酶活性及神经元的存活率筛选出10μmol/L-2 h可作为合适的诱导条件;②10μmol/L-2 h的条件可使自噬受体SQSTM1/p62的表达量下降(P<0.01),符合细胞衰老的特征;③10μmol/L-2 h的条件下,活性氧的产生明显增加(P<0.01),表明线粒体功能受损,细胞衰老;④10μmol/L-2 h的条件下,神经元轴突生长能力明显变弱(P<0.001),符合神经元衰老的特征;⑤结果说明,10μmol/L-2 h的H_(2)O_(2)可成功用于神经元体外衰老模型的建立。
    • 吴思怡; 吴琼
    • 摘要: 背景:随着脂肪干细胞的广泛应用,探寻其应用调控机制,有利于拓宽材料的选择.目的:探讨脂肪干细胞移植对老年小鼠脂肪组织免疫微环境的影响及其在衰老相关性肥胖中的作用机制.方法:分离纯化得到小鼠脂肪干细胞,通过腹腔注射移植到18月龄老年小鼠体内,腹腔注射等量PBS的18月龄老年小鼠作为老年对照组,腹腔注射等量PBS的2月龄小鼠作为青年对照组.移植4周后,记录各组小鼠食物摄取量、体质量变化,流式细胞术分析脂肪、脾、骨髓、外周血中免疫细胞丰度变化,qRT-PCR、ELISA检测脂肪组织和血清中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平.结果 与结论:①与老年对照组比较,脂肪干细胞移植组老年小鼠体质量降低了(1.94±0.26)g;②流式细胞术丰度分析结果显示,脂肪干细胞移植组老年小鼠中髓源抑制细胞丰度减少,T细胞丰度增加,B细胞和NK细胞丰度趋向青年对照组发展;③qRT-PCR和ELISA实验结果显示,脂肪干细胞移植组老年小鼠脂肪组织和血清中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达水平显著下调;④结果表明,脂肪干细胞移植能够通过对老年小鼠免疫微环境的调控来抑制炎症衰老小鼠肥胖的发生.
    • 李腾艳; 聂敏海; 刘旭倩
    • 摘要: 背景:浓缩生长因子与表皮生长因子是近年来被广泛研究的生物学材料,经研究证实其可通过影响细胞生物学行为,进而促进组织修复与损伤愈合.目的:探讨浓缩生长因子联合表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、人正常黑色素细胞系正常人皮肤黑色素细胞增殖和衰老的影响.方法:①浓缩生长因子/表皮生长因子与人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞体外共培养,MTT分别筛选出浓缩生长因子、表皮生长因子、浓缩生长因子+表皮生长因子的最佳作用浓度;②实验分组:人牙龈成纤维细胞对照组、50%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、50%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;上皮细胞对照组、30%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;正常人皮肤黑色素细胞对照组、30%浓缩生长因子组、20μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+20μg/L表皮生长因子组;③CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡.研究通过西南医科大学附属口腔医院生物医学科学研究伦理委员会审查(申请受理号:20181008001)及患者和志愿者知情同意.结果 与结论:①MTT结果提示,浓缩生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别为50%,30%,30%;表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别是10,10,20μg/L;与既定最佳浓度浓缩生长因子协同作用,对3种细胞增殖影响最佳的表皮生长因子质量浓度为10μg/L;②CCK-8、Transwell、Annexin V/PI双染色法结果显示,浓缩生长因子联合表皮生长因子可促进人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖、迁移及抑制细胞凋亡,作用效应呈现出表皮生长因子>浓缩生长因子+表皮生长因子>浓缩生长因子的趋势;③浓缩生长因子联合表皮生长因子促进细胞增殖、迁移和抑制细胞凋亡的效应较浓缩生长因子单独作用强,较表皮生长因子单独作用弱.
    • 王诗琦; 惠小珊; 安兰花; 袁书章; 张金生
    • 摘要: 背景:干细胞衰老是机体衰老的一部分,通过细胞外信号通路调控缺血缺氧微环境,可能是延缓干细胞衰老的重要方法.目的:整理与剖析近年来基于细胞外信号通路与缺血缺氧微环境的关系,探索延缓干细胞衰老的机制与方法.方法:以"ciRs-7/miR-7,stem cell,ischemia-hypoxia microenvironment,aging"或"ciRs-7/miR-7,干细胞,缺血缺氧微环境,衰老"为主题检索词,检索中国期刊全文数据库、PubMed、万方数据库,纳入ciRs-7/miR-7信号通路、缺血缺氧微环境对干细胞衰老影响的相关文章,检索时间范围为1978-2021年,最终选择56篇文献进行综述.结果 与结论:缺血缺氧微环境下干细胞的增殖、分化、自噬水平下降,干细胞衰老进程加速.干细胞老化是导致机体衰老的重要原因,通过调控细胞外信号通路、ciRs-7/miR-7信号轴延缓干细胞衰老可能成为抗衰防衰的新思路.
    • 王诗琦; 惠小珊; 安兰花; 袁书章; 张金生
    • 摘要: 背景:干细胞衰老是机体衰老的一部分,通过细胞外信号通路调控缺血缺氧微环境,可能是延缓干细胞衰老的重要方法。目的:整理与剖析近年来基于细胞外信号通路与缺血缺氧微环境的关系,探索延缓干细胞衰老的机制与方法。方法:以“ciRs-7/miR-7,stem cell,ischemia-hypoxia microenvironment,aging”或“ciRs-7/miR-7,干细胞,缺血缺氧微环境,衰老”为主题检索词,检索中国期刊全文数据库、PubMed、万方数据库,纳入ciRs-7/miR-7信号通路、缺血缺氧微环境对干细胞衰老影响的相关文章,检索时间范围为1978-2021年,最终选择56篇文献进行综述。结果与结论:缺血缺氧微环境下干细胞的增殖、分化、自噬水平下降,干细胞衰老进程加速。干细胞老化是导致机体衰老的重要原因,通过调控细胞外信号通路、ciRs-7/miR-7信号轴延缓干细胞衰老可能成为抗衰防衰的新思路。
    • 张静莹; 李自伊; 刘小川; 李丹; 王杨; 吴柱国
    • 摘要: 背景:局部应用骨髓间充质干细胞具有促进骨组织再生修复的能力,但是经静脉注射途径是否能发挥显著作用,及其对于不同生理年龄状态下的骨组织再生修复能力尚需明确.目的:探索尾静脉注射骨髓间充质干细胞对年轻小鼠与衰老小鼠颅骨损伤修复能力的影响.方法:取40只1月龄昆明小鼠作为年轻小鼠,40只12月龄昆明小鼠作为衰老小鼠,再随机分为年轻小鼠实验组、年轻小鼠对照组、衰老小鼠实验组、衰老小鼠对照组.构建颅骨缺损模型,术后1,8,15 d实验组小鼠尾静脉注射0.2 mL骨髓间充质干细胞悬液(1×1010 L-1);对照组小鼠注射等量生理盐水.术后1周和3周取颅骨缺损标本,进行形态学、组织病理学、光学、免疫组织化学观察分析.结果 与结论:①Micro-CT检测:术后1周,年轻小鼠与衰老小鼠骨缺损区域大小无显著差异;术后3周,实验组骨缺损区域孔径显著缩小;②苏木精-伊红染色、Masson染色:术后1周,缺损区域内有新生胶原纤维;术后3周,缺损区域出现新生骨基质,其中实验组显著多于对照组;③非线性光学显微镜检测:术后3周,缺损区域胶原蛋白水平比较:年轻小鼠实验组>年轻小鼠对照组;衰老小鼠实验组>衰老小鼠对照组;④免疫组化分析:术后1周和3周,年轻小鼠实验组的Sirt1蛋白表达均低于年轻小鼠对照组;术后1周,衰老小鼠实验组的Sirt1蛋白表达高于衰老小鼠对照组;术后3周,衰老小鼠实验组的Sirt1蛋白表达低于衰老小鼠对照组;⑤结果表明,经尾静脉注射骨髓间充质干细胞明显促进不同年龄段小鼠颅骨缺损修复,其主要通过激活小鼠体内Sirt1表达而促进骨再生.
    • 于霞
    • 摘要: 酒一直在节日餐桌上扮演着不可或缺的角色。然而,不得不说句扫兴的话,无论小酌怡情还是开怀畅饮,世界心脏联盟表示,任何饮酒都对健康不利。最新研究发现,随着年龄的增长,酒精对人体健康的影响越来越明显。长期酗酒会对肝脏和大脑造成损害,并在皮肤上留下明显的迹象。即使是轻度和中度饮酒者,也会随着年龄的增长而面临酒精造成的情感后果和更大的健康隐患。今天,美国新闻与世界报道网站就为大家总结,酒精是如何影响人体,使其变衰老的。
    • 杨旭; 杨培红
    • 摘要: 目的通过红外眼动评估系统记录并分析目标探索任务中视觉信息处理系统眼动指标的疾病效应与衰老效应,探讨帕金森病患者视觉探索障碍的发生机制。方法本研究为横断面研究。纳入2020年10月-2021年6月于大连市友谊医院运动障碍门诊临床确诊且正在使用多巴胺能药物的认知正常的帕金森病患者32例作为帕金森病组,另将本院体检中心招募的年龄、性别及受教育程度相匹配且认知正常的健康志愿者33例作为与帕金森病组年龄匹配的正常对照组(AMC组),以及本院医护实习学生中招募的性别及受教育程度匹配的33例健康志愿者作为青年正常对照组(YC组)。所有受试者均进行代表视觉信息处理能力的图形匹配任务(时钟匹配任务与倒转时钟匹配任务)和代表动眼肌功能的扫视类任务,同时使用红外眼动评估系统记录各组受试者的行为和眼球运动指标。对扫视类任务的准确率、潜伏期和扫视幅度,以及时钟匹配类任务的准确率、反应时间、扫视样本图像感兴趣区域(AOI)次数、扫视阵列图像感兴趣区域(AOIs)次数和降效分数作为感兴趣眼动指标进行相关性分析;对帕金森病组的临床特征(疾病持续时间、抗帕金森病药物剂量和Hoehn-Yahr分级)与存在疾病效应的眼动指标进行相关性分析。结果扫视类任务中,AMC组与YC组的各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);与帕金森病组的各项指标比较,AMC组(P=0.003)和YC组(P0.05)。反向扫视任务中的扫视幅度与倒转时钟匹配任务中访问样本图像AOI的扫视次数(r=–0.014,P=0.785)、访问阵列图像AOIs的扫视次数(r=–0.025,P=0.837)及降效分数(r=–0.031,P=0.576)均无明显相关性。帕金森病组的临床特征与反扫视任务的扫视幅度、倒转时钟匹配任务中访问样本图像AOI的扫视次数、访问阵列图像AOIs的扫视次数及降效分数均无相关性(P>0.05)。结论基于红外眼动系统的结果提示,帕金森病患者的视觉探索障碍是由视觉信息处理功能失调和动眼肌功能障碍共同作用所致的,疾病效应和衰老效应对视觉探索过程存在不同性质的影响。
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