血小板聚集

摘要： 目的 采用三氯化铁(FeCl_(3))诱导小鼠颈动脉血栓模型,研究天香丹对颈动脉血栓形成的抑制作用。方法 取 40 只 SPF 级健康雄性 C57BL/6 小鼠,随机分为假手术组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、天香丹组(2.7 g·kg^(-1)·d^(-1))、阿司匹林组(11.4 mg·kg^(-1)·d^(-1)),预防性给药 21 d 后,用 20%FeCl_(3)溶液损伤小鼠左颈总动脉,建立颈动脉血栓模型。采用小动物超声影像系统检测各组造模前后血管管径变化;剪尾实验检测天香丹对小鼠尾出血时间、出血量的影响;取血浆采用酶标仪比浊法测定天香丹对二磷酸腺苷(ADP)刺激血小板后聚集率的影响;取左颈总动脉 HE染色观察天香丹对颈动脉血栓形成的病理状态。结果 与模型组比较,天香丹组造模后血管管径增大、ADP 诱导的血小板聚集率降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与阿司匹林组比较,天香丹组小鼠尾出血时间和出血量都有所降低,且差异有统计学意义(P<0.05);HE 染色显示天香丹可改善 FeCl_(3)诱导的左颈总动脉病理状态。结论 天香丹可抑制血小板聚集率,改善颈动脉血栓形成,并且对出血时间和出血量影响较小,为临床防治血栓性疾病提供实验依据。

摘要： 背景急性冠脉综合征(ACS)具有发病急、治疗周期长、医疗负担重的特点,严重影响人类健康。带量采购政策的实施极大程度地减轻了ACS患者的医疗负担,提高了患者的依从性,但该政策实施时间较短,尚无针对抗血小板药物治疗ACS的疗效及安全性的头对头研究。目的探讨带量采购政策实施前后抗血小板药物治疗ACS的疗效及安全性。方法选取2018年12月至2021年4月就诊于河北省人民医院的ACS患者333例为研究对象。根据带量采购政策实施及本院实际情况,以服用药物时间(2020-01-01)为界,将患者分为带量采购政策实施前组(A组,108例)和带量采购政策实施后组(B组,225例)。收集患者临床资料,比较两组血小板聚集率、终点事件发生率。结果A组BMI、有ACS家族史者所占比例高于B组(P0.05)。A组中采用氯吡格雷治疗的患者与采用替格瑞洛治疗的患者的ADP诱导的血小板聚率比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组中采用氯吡格雷治疗的患者的ADP诱导的血小板聚率高于采用替格瑞洛治疗的患者(P0.05)。A组与B组中采用替格瑞洛治疗的患者均未发生院内主要终点事件;A组与B组中采用替格瑞洛治疗的患者院内次要终点事件发生率及随访6个月主要终点事件、次要终点事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论带量采购政策实施后抗血小板药物治疗ACS的疗效及安全性不劣于带量采购政策实施前。

摘要： 目的探讨替格瑞洛对2型糖尿病合并急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者血清细胞间黏附分子(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及血小板聚集的影响。方法选择宁海县第一医院于2019年1月至2021年1月2型糖尿病合并急性心肌梗死PCI术后患者164例作为研究对象,按照随机表法分为氯吡格雷组82例与替格瑞洛组82例。氯吡格雷组患者给予氯吡格雷治疗,替格瑞洛组患者给予替格瑞洛治疗。两组疗程均为3个月。比较两组患者治疗前后血清ICAM-1和TNF-α水平,血小板聚集功能[P2Y12反应单位(PRU)和血小板聚集率(PAR)]及不良心血管事件发生情况。结果两组患者治疗后血清ICAM-1和TNF-α水平低于治疗前(P<0.05);替格瑞洛组治疗后血清ICAM-1和TNF-α水平低于氯吡格雷组(t=10.429、8.569,P<0.05)。两组患者治疗后PRU和PAR水平低于治疗前(P<0.05);替格瑞洛组治疗后PRU和PAR水平低于氯吡格雷组(t=9.660、9.030,P<0.05)。替格瑞洛组不良心血管事件发生率低于氯吡格雷组(χ^(2)=4.775,P<0.05)。结论替格瑞洛可减轻2型糖尿病合并急性心肌梗死PCI术后患者炎性反应,改善血小板聚集功能,且不良心血管事件少。

摘要： 目的探索三七粉止血作用的质量标志物。方法兔血浆中分别加入三七素样品,采用凝血记录仪,依据试剂盒说明书,测定凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB);在兔富含血小板血浆中加入三七素药物样品后,再加入诱导剂二磷酸腺苷(ADP),采用比浊法,测定血小板聚集率;取离体兔主动脉条,体外组织灌流,以去氧肾上腺素诱导动脉条收缩,分别加入三七素、人参皂苷Rb_(2),观察血管条张力变化值。结果三七素500-1000μM可显著降低血浆TT、APTT;100-1000μM显著缩短血浆PT;50-2000μM可显著增加FIB含量;1000-2000μM时可显著增加血小板聚集率;三七素处于1μM浓度时,人参皂苷Rb_(2)在25μM浓度时可显著收缩血管动脉条。结论三七素是三七促凝、促血小板聚集,发挥止血作用的物质基础;三七素、人参皂苷Rb_(2)是三七缩血管发挥止血作用的物质基础。

摘要： 目的目的研究人参二醇(PD)的止血作用并探讨其作用机制。方法在体内研究中,采用小鼠断尾和肝划痕方法,观察PD对小鼠断尾出血时间和肝划痕出血时间的影响,应用血常规分析仪检测血常规;在体外研究中,采用血凝分析仪检测凝血四项;应用血小板聚集仪检测血小板聚集度;应用流式细胞仪检测人洗涤血小板中P-选择素(CD62P)和糖蛋白IIb/IIIa(PAC-1)表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测人血小板的相关蛋白表达。结果与空白对照组比较,PD能明显降低小鼠断尾和肝划痕的出血时间;显著增加大鼠血浆中红细胞分布宽度标准差(RDW-SD)、红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)、血小板数量(PLT)、血小板压积(PCT)和大型血小板比率(P-LCR);PD能显著缩短大鼠血清的活化部分凝血活酶时间(APTT)和增加纤维蛋白原的含量(FIB);在血小板聚集的结果中,大鼠和人的血小板聚集率随着PD浓度的增加而显著增加,当PD浓度为140μM时,最大聚集率分别为51.40%和33.40%。PD激活血小板,促进CD62P的释放和增加糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的表达。同时,PD能显著增加磷酸肌醇3激酶(Phosphoinositide3-kinase,PI3K)、蛋白酶B(Protein Kinase B,Akt)和糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3 beta,GSK3β)磷酸化水平。结论PD具有止血作用,作用机制是通过激活内源性凝血途径和血小板的PI3K/Akt/GSK3β信号通路促进血小板聚集,形成血栓,参与止血过程。

摘要： 目的:探究替格瑞洛运用到冠脉介入治疗的应用效果。方法:选择接受冠脉介入治疗的冠脉综合征患者作研究对象,时间2020年3月—2021年6月,病例数185例,随机数字法分成对照组(氯吡格雷组,95例)和实验组(替格瑞洛组,90例),比较两组治疗后不良心脑血管事件发生概率、血小板聚集率,以及治疗前后TIMI血流分级。结果:实验组治疗后发生不良心脑血管事件的概率为2.22%,显著低于对照组不良心脑血管事件发生率的9.47%,差异显著(P0.05),治疗后实验组TIMI血流分级Ⅲ级占比明显高于对照组,差异显著(P<0.05)。结论:替格瑞洛运用到冠脉介入治疗的治疗效果确切。

摘要： 自发性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)会引起局部和全身炎症反应,形成白细胞-血小板聚集,黏附于脑内皮细胞,导致血-脑脊液屏障(blood-cerebrspinal fluid barrier,BCFB)破坏、脑水肿和脑实质损伤,进而加重脑出血后脑损伤[1]。

摘要： 目的:分析气压泵治疗预防内镜粘膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)手术患者下肢深静脉血栓形成的效果。方法:选2020年12月~2021年4月60例ESD手术患者进行研究,采用随机数表法分为观察组(30例)与对照组(30例)。对照组实施常规治疗措施进行干预,观察组实施气压泵治疗措施进行干预。对比患者D-二聚体(D-D)水平、血小板及凝血四项水平、深静脉血栓发生情况、炎性因子水平、生活质量。结果:(1)D-二聚体(D-D)水平对比:观察组患者D-D水平显著低于对照组(P<0.05),有统计学意义;(2)血小板及凝血四项水平对比:观察组患者血小板计数、纤维蛋白原显著低于对照组,凝血酶原时间、凝血活酶时间、部分凝血活酶时间显著高于对照组(P<0.05),有统计学意义;(3)深静脉血栓发生情况对比:观察组患者深静脉血栓发生率显著低于对照组(P<0.05),有统计学意义;(4)炎性因子水平对比:观察组患者TNF-α、CRP、PCT水平显著低于对照组,IFN-γ水平显著高于对照组,(P<0.05),有统计学意义;(5)生活质量对比:观察组患者生活质量显著高于对照组,(P<0.05),有统计学意义。结论:气压泵治疗可有效改善患者D-D水平,改善患者血小板及凝血四项水平,降低患者血栓发生率。

摘要： 目的:探讨大蒜素对大鼠深Ⅱ度烧伤创面微循环的改善作用。方法:将150只Wistar大鼠随机分为假烧伤组、模型组、大蒜素(低、中、高剂量)组(5 mg·kg^(-1)、10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)),每组30只。采用加压0.03 MPa、高温106°C持续5 s的方法制备大鼠深Ⅱ度烧伤模型;模型制备成功后,各组腹腔注射给予相应药物,假烧伤组、模型组给予同体积生理盐水,疗程14 d。各组大鼠烧伤创面行肉眼观察及HE染色病理学检查,计算创面愈合率;检测创面组织微循环血流灌注值(microcirculation perfusion valued, MPD)和含水量;测定血小板聚集率,ELISA法检测血清可溶性血管细胞黏附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)、血管紧张素-Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)含量;硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(nitric oxide, NO)含量;Western blot法检测创伤面内皮素1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase, NOS)蛋白表达。结果:与模型组比较,大蒜素各剂量组大鼠创面缩小、创面愈合状况及病理学改变呈不同程度改善;大蒜素中、高剂量组创面愈合率升高,MPD升高而含水量降低,血小板聚集率降低,血清sVCAM-1、Ang-Ⅱ、NO含量降低,创面组织ET-1蛋白表达量降低、NOS蛋白表达量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05;P<0.01),且大蒜素高剂量组效果最优。结论:大蒜素能够通过改善局部微循环而促进大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合,其机制可能与降低血小板聚集、抑制内皮细胞黏附、促进血管扩张有关。

摘要： 不稳定型心绞痛是心内科常见急症,具有独特的病理生理机制及临床预后,患者多表现为心绞痛症状进行性加重,若治疗不当,易导致急性心肌梗死的形成。现阶段,该病药物治疗在临床上已取得一定成效,但如何进一步提高其整体效果、减少心梗的发生风险,仍是相关领域关注的重要课题。现本文对不稳定型心绞痛的发病机制及药物研究进展进行综述。

摘要： 目的：研究莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后Ca2+浓度的影响.方法：利用Fura-2/AM荧光法,通过记录5min之内Fura-2在激发波长340nm和380nm处的荧光强度比值检测不同条件下ADP诱导血小板聚集后Ca2+的变化.结果：与空白对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP诱导兔血小板聚集后Ca2+的升高(P＜0.001).结论：莫诺可能通过降低Ca2+的上升达到抗ADP诱导的兔血小板的聚集,从而改善体外血液流变学.

摘要： 目的：研究莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后Ca2+浓度的影响.方法：利用Fura-2/AM荧光法,通过记录5min之内Fura-2在激发波长340nm和380nm处的荧光强度比值检测不同条件下ADP诱导血小板聚集后Ca2+的变化.结果：与空白对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP诱导兔血小板聚集后Ca2+的升高(P＜0.001).结论：莫诺苷可能通过降低Ca2+的上升达到抗ADP诱导的兔血小板的聚集,从而改善体外血液流变学.

摘要： 氯毗格雷是嚓氯匹陡的乙酸衍生物，由法国赛诺菲制药公司于1986年研究开发的新-代血小板聚集抑制剂，临床用其硫酸盐，商品名为波立维。本文主要介绍了氯吡格雷的功能、研究背景、市场情况,并对合成工艺做了详细的介绍,对药物前景做了展望。

摘要： 目的:观察祛风定痛方对脑血流量、脑微循环和血小板聚集的影响,探讨其治疗偏头痛的作用机制.方法:采用激光多普勒微循环血流仪观察祛风定痛方对大鼠脑血流量的影响,微循环检测仪观察对NA所致小鼠软脑膜微循环障碍的影响,血小板凝聚仪观察对ADP诱导的大鼠血小板聚集的影响.结果:祛风定痛方在2.25～9g生药/kg剂量范围内,可以显著提高大鼠脑血流量、改善NA所致的小鼠软脑膜微循环障碍、抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集.结论:改善脑血流量、改善脑部微循环、抑制血小板聚集是祛风定痛方防治偏头痛的部分作用机制.

摘要： 目的：研究莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后Ca2+浓度的影响.方法：利用Fura-2/AM荧光法,通过记录5min之内Fura-2在激发波长340hm和380nm处的荧光强度比值检测不同条件下ADP诱导血小板聚集后Ca2+的变化.结果：与空白对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP诱导兔血小板聚集后Ca2+的升高(P＜0.001).结论：莫诺苷可能通过降低Ca2+的上升达到抗ADP诱导的兔血小板的聚集,从而改善体外血液流变学.

摘要： 目的：评价阿司匹林铝镁合剂(阿司匹林81 mg、甘羟铝11 mg和重质碳酸镁22 mg)(广州诺金制药有限公司)在冠心病患者抗血小板聚集治疗过程中的有效性及安全性。rn 方法：采用单盲,随机,平行对照临床研究的试验方法比较阿司匹林铝镁合剂与阿司匹林肠溶片对冠心病病人12周治疗过程中的安全性及有效性评价。rn 结论：阿司匹林铝镁合剂(阿司匹林81 mg、甘羟铝11 mg和重质碳酸镁22 mg)的消化道不良反应的发生率(安全主要终点)优于阳性对照药阿司匹林肠溶片(含阿司匹林80 mg)，其抗血小板聚集作用等同于该对照药。

摘要： 目的：探讨银杏提取物及其有效成分单体对家兔体外血小板聚集的影响及检测影响因素，建立及优选动态取血测定血小板凝集速度与程度的方法和测定条件，研究量效关系，为以生物指标作为银杏制剂的质量控制手段的研究提供理论基础。rn 方法：测定银杏提取物中黄酮类和内酯类有效成分含量，进行体外实验观察银杏提取物对家兔血小板聚集的影响，并探究各检测影响因素对实验结果的影响，优选测定方法和条件，考察量效关系，同时研究槲皮素，山奈酚，异鼠李素，银杏内酯A,银杏内酯B,银杏内酯C,白果内酯单体对血小板聚集的影响并与含相同含量有效成分单体的银杏提取物的药效进行比较。rn 结果：血浆在800r/min 离心6min，加入0.1mg/mLPAF15μl时空白对照聚集率最大.不同量PAF 对聚集率影响不大，取血24h之内均可测定。Spss 计算IC50 为0.756mg/mL,药物浓度与抑制率相关系数为0.992，量效关系显著。各有效成分单体对血小板聚集抑制作用强度为银杏内酯B>银杏内酯A>银杏内酯C>异鼠李素>山奈酚>白果内酯>槲皮素，但都弱于相同剂量的银杏提取物。

摘要： 目的：研究莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后Ca2+浓度的影响。方法：利用Fura-2/AM荧光法,通过记录5min之内Fura-2在激发波长340nm和380nm处的荧光强度比值检测不同条件下ADP诱导血小板聚集后Ca2+的变化。结果：与空白对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP诱导兔血小板聚集后Ca2+的升高(P＜0.001)。结论：莫诺苷能通过降低Ca2+的上升达到抗ADP诱导的兔血小板的聚集，从而改善体外血液流变学。

摘要： 目的：观察海南绞股蓝水提物(SB)对心肌缺血大鼠血小板聚集和血液流变学指标的影响。方法：用异丙肾上腺素制备心肌缺血模型，红外比浊法测定血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT);用肝素抗凝测定血液流变学指标。结果：绞股蓝水提物能显著性延长TT和APTT，而对PT影响较小;显著升高5min血小板聚集率;绞股蓝水提物显著降低高、低切变率和血浆粘度。结论：绞股蓝水提物对心肌缺血模型大鼠有较强的抑制血小板聚集作用;同时对血流变也具有较强的改善作用。

摘要： 目的：观察BRTX多肽对SD大鼠血小板聚集、血栓形成及心肌抗缺氧能力的影响. 方法：以二磷酸腺苷二钠盐为致聚剂,用QX-200全血血小板聚集仪测定大鼠全血血小板聚集的程度;对大鼠进行动静脉旁路血栓造模,检测其形成的血栓大小;通过夹闭KM种小鼠气管,记录其心电图消失的时间. 结果：BRTX多肽高、中、低剂量组均能有效抑制大鼠血小板聚集及血栓形成,并可明显延长心肌缺氧小鼠的存活时间,呈良好的剂量-效应关系,与阴性/模型对照组比较,P﹤0.01.BRTX多肽各剂量组的效果均优于阿司匹林赖氨酸盐对照组和丹参注射液对照组. 结论：BRTX多肽作为天然多肽,对于血栓性心血管疾病有良好的治疗效果,并能提高机体对心肌缺氧的耐受性,延长存活时间,为治疗和抢救赢取宝贵的时间.

摘要： 本发明提供：含尼罗蓝硫酸氢盐、或尼罗蓝与酸的血小板测定用试剂，含该血小板测定用试剂的试剂盒，以及采用它们的血小板测定方法。

摘要： 提供了方便且快速测量血小板凝聚能力的方法。这种血小板凝聚能力分析方法包括：向含血小板样品添加血小板诱导物质和钙盐的步骤；搅拌含血小板样品的步骤；以及获取含血小板样品的电特性和/或粘弹性的测量数据的步骤。

摘要： 本发明提供：含尼罗蓝硫酸氢盐、或尼罗蓝与酸的血小板测定用试剂，含该血小板测定用试剂的试剂盒，以及采用它们的血小板测定方法。

摘要： 本发明提供了一种血小板聚集率测量结果判定方法，包括以下步骤：选取正常全血样本，测量贫血小板血浆透光度PPP0和富血小板血浆透光度PRP0，计算全血样本的透光度之差P0＝PPP0‑PRP0；选取被测全血样本，测量贫血小板血浆透光度PPP和富血小板血浆透光度PRP，计算被测样本的透光度之差P＝PPP‑PRP；计算被测样本的血小板分离度指数DI＝P/P0＝(PPP‑PRP)/(PPP0‑PRP0)；利用血小板聚集仪测量富血小板血浆的血小板聚集率；根据被测样本的血小板分离度指数DI，判定测量的血小板聚集率是否可靠。本发明通过参考被测样本的血小板分离度指数，对被测样本的血小板聚集率的测量结果进行可靠的判定。

摘要： 一种根据血小板体积变化分析血小板聚集功能的方法，属于临床检验医学领域。该方法通过测量血小板体积(大小)在经过聚集处理前后的变化，并根据该样品中血小板在聚集前后体积变化计算出血小板的聚集率值，可以反映血小板聚集功能强弱。该方法也可以应用于红细胞聚集率分析。

摘要： 提供了新型血小板聚集活性测量设备和新型血小板聚集活性测量方法，其可以用于监测抗血小板治疗。血小板聚集活性分析设备配有：凝血系统分析部分，用于基于添加了血小板诱导物质的含血小板的样品的凝结过程的测量数据分析血小板聚集活性；和输出控制部分，用于控制凝血系统分析部分产生的分析结果的输出。

摘要： 本发明提供了一种血小板聚集率测量结果判定方法，包括以下步骤：选取正常全血样本，测量贫血小板血浆透光度PPP0和富血小板血浆透光度PRP0，计算全血样本的透光度之差P0＝PPP0‑PRP0；选取被测全血样本，测量贫血小板血浆透光度PPP和富血小板血浆透光度PRP，计算被测样本的透光度之差P＝PPP‑PRP；计算被测样本的血小板分离度指数DI＝P/P0＝(PPP‑PRP)/(PPP0‑PRP0)；利用血小板聚集仪测量富血小板血浆的血小板聚集率；根据被测样本的血小板分离度指数DI，判定测量的血小板聚集率是否可靠。本发明通过参考被测样本的血小板分离度指数，对被测样本的血小板聚集率的测量结果进行可靠的判定。

摘要： 本发明实施例提供了一种化合物组合物，包含(Z)‑藁本内酯、甘草查尔酮A和五没食子酰葡萄糖。进一步地，发明实施例提供了一种药物组合物，包含化合物组合物和药学上可接受的载体或赋形剂。本发明提供的化合物组合物及药物组合物，通过抑制环氧化酶活性实现抗血小板聚集和或抗血小板粘附，从而能够用于制备抗血小板聚集和或抗血小板粘附的药物。

摘要： 一种根据血小板体积变化分析血小板聚集功能的方法，属于临床检验医学领域。该方法通过测量血小板体积(大小)在经过聚集处理前后的变化，并根据该样品中血小板在聚集前后体积变化计算出血小板的聚集率值，可以反映血小板聚集功能强弱。该方法也可以应用于红细胞聚集率分析。

摘要： 实施例系统包括容纳混合物的腔室，该混合物包括来自患者的全血样品，用于照亮腔室中的混合物的光源，检测来自光源的、通过腔室中的混合物传输的光的检测器，以及一个或多个处理装置，以基于检测器检测到的光确定全血样品的血小板聚集值，该值基本上独立于全血样品的红细胞压积。