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湖北省微循环学会第三届会员代表大会暨第八次学术年会、武汉微循环学会第六届会员代表大会暨第十二次学术年会

湖北省微循环学会第三届会员代表大会暨第八次学术年会、武汉微循环学会第六届会员代表大会暨第十二次学术年会

  • 召开年：2008
  • 召开地：武汉
  • 出版时间： 2008-04

主办单位：湖北省微循环学会

会议文集：湖北省微循环学会第三届会员代表大会暨第八次学术年会、武汉微循环学会第六届会员代表大会暨第十二次学术年会论文集

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  • 摘要：目的：淫羊藿是小檗科多年生草本植物，别名仙灵脾，是具补肾壮阳,祛风除湿功效的特色传统中草药。淫羊藿甙是其主要的黄酮类提取物，现代药理实验研究表明，淫羊藿甙能增强心脑血管血流量、提高免疫功能、调节骨代谢、还具有抗衰老和抗肿瘤等功效。在本实验中将着重探讨淫羊藿甙抗肿瘤的功效。以淫羊藿甙对胃癌细胞BGC-823进行处理，在划痕实验和三维细胞迁移实验观察细胞迁移运动能力的改变；并以Western blotting，RT-PCR等方法检测胞内相关蛋白Rac1，VASP表达量的改变；并筛选Rac1，VASP的有效干扰片段，设置Rac1-siRNA组，VASP-siRNA为对照组。rn 方法：rn （1）设计并合成三条Rac1，VASP特异性siRNA，分别为Rac1-99，Rac1-328，Rac1-439；VASP-942，VASP-1002，VASP-1024。rn （2）进行有效片断筛选：同时设置空白对照组，阳性组，FAM阴性对照组，经脂质体介导转染，RT-PCR检测Rac1，VASP的mRNA表达量，Western blotting检测蛋白表达，计算抑制效率，确定有效序列。rn （3）MTT 法筛选淫羊藿甙，VEGF的有效作用浓度。rn （4）设置Rac1小干扰组，VASP小干扰组，VEGF组，淫羊藿甙组及空白对照组；除空白组外，各组都以VEGF进行处理，提高Rac1，VASP表达量；之后分别以Western blotting，RT-PCR进行检测；并以二维划痕实验和三维细胞侵袭实验（Transwell migration assays）观察胃癌细胞迁移和侵袭能力的改变。rn 结果：rn （1）VEGF组相对空白组细胞迁移运动能力明显增强（P＜0.05），相关蛋白表达量增多。rn （2）以Rac1-siRNA，VASP-siRNA 转染胃癌细胞BGC-823 后，被转染细胞中Rac1，VASP的mRNA和蛋白表达水平明显下降（P＜0.05），证明 Rac1-siRNA，VASP-siRNA可抑制细胞中相关蛋白的表达。rn （3）淫羊藿甙组内Rac1，VASP 表达量明显下降（P＜0.05）；同时在划痕实验和三维细胞迁移实验中胃癌细胞的迁移运动能力都有所减弱（P＜0.05）。rn 结论：rn （1）VEGF，Rac1，VASP对胃癌细胞的迁移运动能力有着重要的影响。rn （2)VEGF 可提高胞内Rac1，VASP的表达量及细胞运动能力。（rn 3）siRNA组明显抑制胃癌细胞内Rac1，VASP的mRNA合成及其相应蛋白的表达，并且降低其迁移和侵袭能力。rn （4）淫羊藿甙可明显改变胃癌细胞BGC-823的迁移侵袭能力，并影响相关蛋白的表达。
  • 摘要：目的：观察异甘草素（ISL）对乙酸诱发的小鼠溃疡性结肠炎的影响。为溃疡性结肠炎的预防和治疗提供可能有效的途径。为研究异甘草素的作用机制和该药品的临床应用提供更多实验依据。rn 方法：采用昆明种小鼠90只（雌雄各半，18～22g），随机分为五组（高、中、低剂量组，模型组，空白对照组）。给药组每天早上用0.5%羧甲基纤维素钠配制的药品混悬液分别以10、20、40mg/kg的剂量空腹灌胃七天，模型组和空白组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠溶液。第五天开始禁食不禁水。第七天建模，对模型组及各剂量组小鼠用聚乙烯管从肛门插入1.5cm后注入5%乙酸0.1ml，倒提30sec 后抽出管，再平置30sec，然后用0.2mL等张生理盐水冲洗1次。建模24小时后处死小鼠，取自肛门向上的2.5cm肠管为标本。肉眼评分（评分标准如下：0 分，无肉眼可见的红肿、炎症；1分，轻微红肿炎症；2分，中度红肿炎症；3 分，严重红肿炎症）；称重；4%中性甲醛固定部分标本，进行HE染色，制作石蜡切片；将组织用PBS制成10%的匀浆，用试剂盒测组织SOD、MDA含量，依照BCA试剂盒说明用酶标仪进行蛋白定量。rn 结果：1)病理切片显示模型组标本有明显炎症，各剂量组炎症相对较轻，空白对照组正常。2）各组间SOD含量无统计学意义。3）正常组MDA含量显著低于其它各组（p<0.01，p<0.05）；模型组和各剂量组MDA无统计学差异。各剂量组间MDA无统计学意义。rn 结论：异甘草素对乙酸诱导的小鼠结肠炎在抗氧化方面没有明显的预防保护作用。提示抗氧化作用可能不是该药品的主要保护机制或。
  • 摘要：目的：肿瘤转移是一个复杂的过程，肿瘤细胞自身的迁移能力与肿瘤的侵袭转移密切相关。由肌动蛋白调节蛋白所调控的肌动蛋白聚合/解聚的动态变化是决定肿瘤细胞迁移能力的关键环节。血管扩张刺激磷蛋白（vasodilator-stimulated phosphoprotein，VASP）作为一种肌动蛋白调节蛋白，能够调节细胞黏附和伸展过程中肌动蛋白的重排，在细胞迁移过程中起重要作用。前期我们采用免疫组化比较癌和癌旁组织VASP表达状况，结果显示VASP的表达水平随着肿瘤分化程度的降低呈逐渐升高的趋势，提示VASP 促进胃癌细胞转移的可能。为了探讨VASP对人胃癌细胞侵袭性的影响,我们通过pcDNA6.2-GW／EmGFP-miR 介导的外源性miRNA-VASP 下调胃癌细胞BGC823 VASP的表达，观察它对人胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。rn 方法：设计并合成4对靶向VASP mRNA的寡核苷酸片段，将其连接到 pcDNA6.2-GW／EmGFP-miR 载体，构建表达microRNA(miRNA)的真核载体s1、s2、s3、s4，脂质体转染法将重组质粒转入BGC823细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)分析VASP mRNA抑制效率；Western blotting测定VASP 蛋白的表达量改变；二维划痕实验和三维细胞侵袭实验（Transwell migration assays）观察胃癌细胞迁移和侵袭能力的改变。rn 结果：转染48h 后，s3组VASPmRNA 较空转染组(Mock)和非特异序列组(Neg)明显减少，且少于其他组；72h后，s3组VASP蛋白表达明显少于其他组。在划痕实验和三维细胞侵袭实验中，转染s3 后BGC823 细胞组较其他组迁移速率明显减少，细胞侵袭能力明显降低。rn 结论：人胃癌细胞BGC823的VASP 表达可被质粒导入的外源性miRNA-VASP 有效抑制，进而降低其迁移和侵袭能力。
  • 摘要：目的：解偶联蛋白2（uncoupling protein 2，UCP2) 是解偶联蛋白家族的新成员,位于线粒体内膜上的阳离子载体蛋白。它可以引起质子的渗漏,使氧化磷酸化解偶联,ATP 合成减少,调节能量代谢。UCP2 广泛分布于人体各组织器官。本文主要研究2型糖尿病大鼠脂肪组织中UCP2表达的改变，进一步探讨黄芪多糖（APS）在糖尿病治疗中的可能作用机制。rn 方法：雄性SPF级SD大鼠40 只，随机分为两组: 高脂组（n=24）和普通组（n=16）。高脂组给予高脂饲料，普通组给予普通饲料。于饲养第8 周末对高脂组动物行尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)25mg·kg-1，1周后取高脂组中造模成功的16 只动物再随机分为两组：糖尿病组（DM组，n=8），糖尿病＋APS治疗组（DM+APS组，n=8）。普通组也随机分为两组：正常组(C组，n=8)，正常＋APS对照组（C+APS组，n=8）。各组动物不限饮食和饮水。DM组和 DM+APS组继续给予高脂饲料。C+APS组和DM+APS组同时灌胃给予APS（700mg·kg-1·day-1) 治疗，持续8周。饲养期间定期检测动物体重、血糖(BG、FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感指数（ISI）。于治疗第8 周末处死所有动物，用免疫印迹法检测心肌中UCP2蛋白表达水平，并检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的苏氨酸磷酸化水平。rn 结果：rn （1）DM+APS组动物在治疗5 周后体重减轻逐渐得到控制，与DM组比较差异有统计学意义（P＜0.01)；rn （2）DM+APS组动物在治疗第8 周末,空腹血糖较DM组显著下降，差异有统计学意义（P＜0.01)，OGTT 各时点血糖值较DM组均显著降低，差异有统计学意义（P＜0.01)，胰岛素敏感指数较DM组显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05)；rn （3）DM组动物脂肪组织中UCP2蛋白水平较C组显著降低，差异有统计学意义（p＜0.05）；DM+APS组脂肪组织中UCP2水平较DM组有显著上升，差异有统计学意义（p＜0.05）。rn （4）DM组动物脂肪组织中pAMPK水平较C组显著降低，差异有统计学意义（p＜0.05）；DM+APS组脂肪组织中的pAMPK水平较DM组有显著上升，差异有统计学意义（p＜0.05）。rn 结论：rn （1）链脲佐菌素（STZ）注射并配合高脂饮食可以诱导正常SD 大鼠出现“三多一少”的典型症状和高血糖、胰岛素敏感性下降、糖耐量异常等2型糖尿病的特征，可作为研究2型糖尿病的理想动物模型。rn （2）2型糖尿病时脂肪组织中UCP2水平显著下降，pAMPK水平也显著下降。rn （3）黄芪多糖治疗2型糖尿病的机制可能是通过增加AMPK的活性，进而增加解偶联蛋白2的表达，来改善胰岛素抵抗。
  • 摘要：目的: 探讨黄芪多糖（APS）改善游离脂肪酸(FFAs)诱导的胰岛素抵抗及其机制。rn 方法:rn ①MTT 法测C2C12 细胞存活率，分组：APS组（APS＋正常细胞），APS 治疗组（APS＋FFAs＋正常细胞），FFAs组（FFAs＋正常细胞）和对照组（正常细胞）；rn ②采用Westernblot 定量检测以上各组细胞内AMPK，p-AMPK和p-ACC 表达；rn ③利用电子显微镜观察各组细胞线粒体和内质网等结构;rn ④采用ATP 试剂盒检测各组细胞内ATP水平。rn 结果: MTT 结果表明： rn ①APS组在APS 较高浓度毒性作用仍然较低；rn ② FFAs组细胞存活率低于对照组细胞（p<0.05）,且与时间剂量有相关性；rn ③而APS治疗组较FFAs组改善比较显著（p<0.05）.Westernblot 结果显示，APS可以显著增加p-AMPK表达(p<0.01)，减少p-ACC表达(p<0.01)，而对总AMPK表达影响不具有显著差异（p>0.05）。ATP检测发现，APS组ATP水平高于对照组（p<0.05）；APS治疗组ATP水平高于FFAs组（p<0.01），但低于对照组。电子显微镜成像系统数据分析比较发现，FFAs组细胞线粒体和内质网较正常组有所破坏，而APS组跟正常组接近。rn 结论 APS 可以改善FFAs 诱导的胰岛素抵抗；可能机制： rn ①稳定线粒体和内质网膜结构，改善线粒体功能,增加糖的利用；rn ②提高AMPK活性，间接增加糖的摄取，改善胰岛素抵抗。
  • 摘要：目的：本研究探讨中药黄芪主要生物活性成分黄芪多糖（APS 改善高脂加小剂量STZ 诱导的2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗以及对AMPK 活性的影响。rn 方法：雄性SPF 级SD 大鼠随机分为：正常对照组（C组,n=8，黄芪多糖对照组（CA，n=8，饲以正常饲料；通过高脂饮食（58%脂肪、25.6%碳水化合物、16.4%蛋白质）＋小剂量STZ 25mg/kg 腹腔注射）复制2型糖尿病大鼠模型，将血糖>13.9mmol/l 者随机分为DM组（DM,n=8及黄芪多糖治疗组（DA,n=8 ；黄芪多糖灌胃治疗5 周（400mg/kg/d 。检测动物血糖、血清甘油三酯、糖基化血红蛋白、血清胰岛素；行OGTT 试验并计算HOMA IR 评价胰岛素的敏感性；处死动物后选取肌肉组织，Western Blotting检测磷酸化AMPK 表达（Thr172-pAMPKα 1 、总AMPK 表达(total AMPK 1)和磷酸化ACC 表达(Ser79-pACC)。rn 结果：DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病典型病理特征；经APS 治疗后，DA组的血糖、血清甘油三酯、糖基血红蛋白均明显低于DM组，胰岛素敏感性增强而胰岛素水平变化不显著。DA组肌肉组织中磷酸化AMPK表达（Thr172-pAMPK 1，磷酸化ACC 表达（Ser79-pACC 表达比DM组明显增强；但总AMPK 表达（total AMPK DA组与DM组无明显差异。以上所有结果在两对照组（C组和CA组）之间无明显差异。rn 结论：高脂加小剂量STZ 诱导6 周成功的复制出2型糖尿病的动物模型；APS 可以降低动物血糖、血清甘油三酯及糖基化血红蛋白含量，其作用机制可能与APS增加AMPK的活性有关。
  • 摘要：目的：本实验通过MTT实验检测细胞活性，研究三种抗氧化剂阿魏酸钠，tBHQ及花色苷对ox-LDL作用下的巨噬细胞Raw264.7细胞的保护作用，为治疗动脉粥样硬化提供更多的依据。rn 方法:常规培养Raw264.7细胞，至细胞生长融合后，将不同浓度的阿魏酸钠，tBHQ和花色苷分别培养Raw264.7细胞24小时，MTT检测药物毒性，从而确定药物的安全浓度范围。然后分别将三种药物的不同浓度分为三组：（1）con组,常规培养细胞；（2）ox-LDL组；（3）ox-LDL+药物组。加处理因素24小时后，MTT 实验检测细胞活性，并在显微镜下观察细胞形态。rn 结果: MTT 实验结果显示，不同浓度的阿魏酸钠和TBHQ组的MTT结果均与ox-LDL组无显著差异（p>0.05）；而花色苷组细胞MTT值较ox-LDL组高，并有显著差异（p<0.01），与con组无显著差异（p>0.05）。显微镜下,可以观察到con组细胞均匀生长，形态呈椭圆形或多边形；ox-LDL组细胞出现脱壁、崩解，培养基中出现较多细胞碎片；花色苷组细胞形态与con组细胞类似。rn 结论：阿魏酸钠和tBHQ 不能改善ox-LDL对RAW264.7细胞的损伤，阿魏酸钠和tBHQ可能不是通过此途径治疗动脉粥样硬化。花色苷可以改善ox-LDL对RAW264.7细胞的损伤，没有剂量依赖性，从而可以达到抗动脉粥样硬化的作用，其保护机制待进一步的研究。
  • 摘要：目的：观察在高脂加STZ诱导的2型糖尿病大鼠动物模型中，肝脏的AMP活化蛋白激酶（AMPK）的基础表达和磷酸化水平，并检测能量代谢指标解偶联蛋白 2(UCP2)的表达，探讨肝脏代谢的适应性，及抗糖尿病药物黄芪多糖的作用。rn 方法：雄性SPF级SD大鼠40 只，随机分为两组: 高脂组（n=24）和普通组（n=16）。高脂组给予高脂饲料，普通组给予普通饲料。于饲养第8 周末对高脂组动物行尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)25mg·kg-1，1周后取高脂组中造模成功的16 只动物再随机分为两组：糖尿病组（DM组，n=8），糖尿病＋ APS治疗组（DM+APS组，n=8）。普通组也随机分为两组：正常组(C组，n=8)，正常＋APS对照组（C+APS组，n=8）。各组动物不限饮食和饮水。DM组和DM+APS组继续给予高脂饲料。C+APS组和DM+APS组同时灌胃给予APS（700mg·kg-1 ·day-1) 治疗，持续8周。饲养期间定期检测动物体重、血糖(BG、FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感指数（ISI）。于治疗第8 周末处死所有动物，用免疫印迹法检测肝脏中UCP2蛋白表达水平，并检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的基础水平和苏氨酸磷酸化水平。rn 结果：rn （1）DM+APS组动物在治疗5 周后体重减轻逐渐得到控制，与DM组比较差异有统计学意义（P＜0.01)；rn （2）DM+APS组动物在治疗第8 周末,空腹血糖较DM组显著下降，差异有统计学意义（P＜0.01)，OGTT 各时点血糖值较DM组均显著降低，差异有统计学意义（P＜0.01)，胰岛素敏感指数较DM组显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05)；rn （3）DM+APS组动物肝脏中pAMPK水平较DM组显著增高，差异有统计学意义（P＜0.05）；rn （4）DM+APS组肝脏中UCP2表达较DM组显著增高，差异有统计学意义（P＜0.05)。rn 结论：rn （1）链脲佐菌素（STZ）注射并配合高脂饮食可以诱导正常SD 大鼠出现“三多一少”的典型症状和高血糖、胰岛素敏感性下降、糖耐量异常等2型糖尿病的特征，可作为研究2型糖尿病的理想动物模型。rn （2）2型糖尿病时肝脏组织的 pAMPK水平明显降低，伴随UCP2表达的减少。rn （3）黄芪多糖(APS)治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗，主要表现为降低血糖、升高ISI 指数、改善糖耐量异常，具有良好的胰岛素增敏作用。rn （4）APS可能是通过增强AMPK活性，进而增加UCP2的表达来改善2型糖尿病的胰岛素抵抗。
  • 摘要：目的: 研究高血压、糖尿病、颈椎病等原发病引起的血液高黏滞和无原发病性血液黏度升高（单高黏症）等血液高黏度综合征（BHVS）患者血液流变学指标变化及其相关性。rn 方法:采用临床常规血液流变学方法检测以上４组BHVS 患者全血黏度（ηb）、血浆黏度（ηp）、红细胞压积（Hct）和红细胞聚集指数（IEA），分析各组间上述指标变化的差异性及ηp、Hct、IEA 与ηb的相关性。rn 结果: 经与 60例健康对照人群比较，各BHVS组上述指标多有异常(78%),差异有显著性或高度显著性，P＜0.05～0.01。各BHVS组中Hct、IEA、ηp 与ηb的相关分析表明引起ηb 增加的主要因素是Hct和IEA。rn 结论: BHVS存在明显的血液流变性异常，分析BHVS 患者流变学指标的相关性，进一步为临床针对性治疗高黏滞因素、防止血栓性疾病的发生发展提供循证依据。
  • 摘要：目的：研究活血化瘀中药对患者及实验动物血流变化及甲襞微循环的改变。rn 方法：用活血化瘀中药制剂（活脑丹、抗衰I 号），应用于血瘀气虚患者及实验动物，然后观察用药前后患者及动物血粘度及甲襞微循环的改变。rn 结果：总结观察资料，说明用药后患者及动物血粘度及甲襞微循环均有明显与用药前比较，P 值＜0.01,差异非常显著.结论:活血化瘀中药(活脑丹、抗衰I号)均能降低患者血粘度，并能改善患者及实验动物的甲襞微循环。
  • 摘要：目的: 探讨脑梗死患者血浆渗透压与血液流变学的相关性。rn 方法:对56例血液流变学指标异常的脑梗死患者同时检测其血浆渗透压，并与35例血液流变学指标健康对照组的血浆渗透压进行比较。rn 结果: 脑梗死患者血液流变学指标与血浆渗透压结果明显高于健康对照组（P＜0.01），血液流变学指标与血浆渗透压呈正相关。rn 结论: 脑梗死患者血液流变学指标与血浆渗透压有良好的相关性，血浆渗透压的检测可以作脑梗死患者疗效观察的一个实验指标。
  • 摘要：随着对创伤失血性休克病理生理过程的深入了解，提出了低压复苏的概念应用手术控制出血前，谨慎地低压（有研究表明MAP达40mmHg时入院治疗生存率达100%）以减少出血，提高治疗效果。并提出休克复苏终点的新概念及相关问题。
  • 摘要：糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病的主要远期并发症，是糖尿病的主要死亡原因之一。近期研究揭示DN的发生在代谢紊乱与血流动力学机制的基础上，炎症机制是其持续发展的关键因素，炎症可能作为上述机制的下游环节在DN发病机制中起重要作用。根据炎症在DN发生发展中的作用，目前已有学者在动物模型中证明了抗炎治疗对延缓DN的进展有效，而免疫抑制剂用于DN的治疗仅限于动物实验。中医药治疗 DN 具有三因制宜、方药加减灵活、安全性高的特点，适宜长期服用，相对于没有特异性药物和药物不良反应较多的西药治疗有着明显优势。
  • 摘要：脓毒症是创伤、烧伤及休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒性休克（septic shock）、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因。研究表明脓毒症受多种基因因素的影响，这与脓毒症病理生理的复杂性和涉及的炎症因子众多有关，高迁移率族蛋白（HMGB1）可分泌至细胞外，并介导内毒素的组织损害及致死效应，因此，HMGB1可能作为新的重要炎症因子参与脓毒症的病理过程。联合应用新喋呤和内毒素能进一步提高MODS的临床诊断效率。
  • 摘要：细胞迁移或运动(Cell migration) 指的是细胞在接收到迁移信号或感受到某些物质的浓度梯度后而产生的移动。它是一种重要的生命活动,对人类的胚胎发育、新血管形成以及伤口的痊愈至关重要。同时细胞定向迁移也与多种重要的病理过程有关，如血管硬化、癌症的侵润与转移，智力缺陷，骨质疏松症，慢性炎症等。细胞迁移是一个细胞不断重复着向前方伸出伪足，然后牵拉胞体和尾部收缩的循环过程。该过程以细胞骨架的重排为基础,在肌动蛋白丝聚合和解聚的基础上发生,有多种信号通路及多种蛋白质分子的参与。本实验研究证实，VASPSer157和Ser239位点磷酸化正向调控细胞迁移；AKAP对PKA的锚定结合是维持PKA活化及细胞正常运动性的重要环节；抑制AKAP和PKA结合可抑制片状伪足形成，抑制PKA活性和VASP磷酸化，抑制细胞迁移；WAVE-1过度表达也可抑制细胞迁移，其机制与WAVE-1过度表达导致PKA的过度活化，改变PKA的亚细胞定位，降低VASP磷酸化有关。
  • 摘要：目的：探讨细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）-cAMP反应元件结合蛋白（cyclic AMP response element binding protein，CREB）通路在针刺缓解内脏痛中的可能作用及缝隙连接蛋白（connexin，Cx） Cx43 基因敲除对其的影响。rn 方法：选用Cx43 基因敲除杂合子（heterozygous，HT）和野生型（wide type，WT）小鼠，随机分为6组：HT空白对照组、HT模型组、HT针刺组、WT 空白对照组、WT模型组、WT针刺组，建立醋酸致炎性内脏痛模型，针刺“中脘”、双侧“足三里”穴，每5min 捻针30s，共30min。比较各组小鼠首次扭体潜伏期、20min扭体反应次数，免疫印迹法观察脊髓背角磷酸化ERK（pERK）和磷酸化CREB（pCREB）蛋白的表达。rn 结果：HT和WT 空白对照组小鼠首次扭体潜伏期、20min 扭体反应次数，脊髓背角pERK和 pCREB 蛋白表达水平，两组间差异无统计学意义（P>0.05）。HT和WT 内脏痛模型组小鼠首次扭体潜伏期明显缩短、20min 扭体反应次数明显增加，pERK和 pCREB蛋白表达水平显著升高，与对照组比较差异均有极显著性意义（P<0.01）；HT和WT 两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，WT针刺组小鼠首次扭体潜伏期明显延长，扭体反应次数明显减少，脊髓背角pERK和 pCREB 蛋白表达水平显著降低，差异有极显著性意义（P<0.01）；HT 针刺组小鼠各指标虽然也有上述变化趋势，但与模型组比较差异无统计学意义。HT和 WT针刺组两组间差异有显著性意义（P<0.05）。rn 结论：1.针刺缓解炎性内脏痛的作用可能与抑制脊髓神经元ERK-CREB通路的激活有关。2.敲除Cx43基因影响针刺镇痛作用的机制可能与下调ERK-CREB通路的表达有关。提示Cx43及以缝隙连接蛋白为结构基础的细胞缝隙连接通讯（gap junctional intercellular communication，GJIC）与针刺镇痛效应密切相关。
  • 摘要：观察针刺对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢转化生长因子α(TGF-α)、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响，探讨针刺促排卵的作用机制。rn 方法：24日龄幼年雌性大鼠颈背部皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）制作多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型，对照组同期皮下注射油剂。将造模的大鼠随机分为模型组、针刺组。其中模型组不作任何处理，针刺组大鼠于80日龄起针刺关元、中极、双侧三阴交、双侧子宫穴，每天1次，每次治疗15min，连续6周。治疗结束后各组大鼠断头处死，迅速取血并分离血清，-20℃冰箱保存，待测血清性激素水平。摘取双侧卵巢、称重，固定于4%多聚甲醛中，作HE染色和免疫组织化学染色。rn 结果：针刺能显著下调PCOS卵巢TGF-α、EGFR表达水平（P＜0.01），和血清T 、E 2水平（P＜0.01），各组大鼠血清FSH、LH、P水平差异无统计学意义（P＞0.05）。rn 结论：针刺能显著降低PCOS 大鼠卵巢TGF-α及EGFR的表达，抑制TGF-α通过自分泌或旁分泌形式对卵巢和激素合成的作用，改善PCOS大鼠多囊样变和高雄激素血症，促进排卵。
  • 摘要：生物的基本特征之一是和周围环境不断地进行物质交换。微循环是直接参与细胞、组织物质交换的体液（血液、淋巴液、组织液）循环动态，它比微血管具有更广泛的概念，其功能状态直接影响组织细胞的物质交换。糖尿病是以血糖、尿糖增高为特征的代谢性疾病，它对人体危害在胰岛素问世以后主要是其各种慢性并发症，成为糖尿病患者致死、致残和增加经济负担的主要原因，而且其起病隐匿、进展缓慢、早期常缺乏明显的临床表现、不为患者重视，一旦出现临床症状则病变常难以逆转。故从微循环状态积极关注糖尿病并发症具有重要意义。本文指出糖尿病发生与体内微循环障碍明显相关，糖尿病慢性并发症特征表现为瘀血阻络，情志失调可加重血瘀阻络病理改变，改善微循环障碍是减少糖尿病并发症的根本措施。
  • 摘要：目的：观察黄芪对2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影响。rn 方法：60例2型糖尿病患者随机分为两组：对照组30例，常规降糖、降压治疗。黄芪组 30例，在常规治疗的基础上加用黄芪注射液20ml，加入0．9％氯化钠注射液 250ml中静脉滴注，每日一次，静点三周。。分别测定治疗前、后空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(UAE)等变化。rn 结果：黄芪组治疗后，UAE与治疗前及对照组相比明显下降(P<0．01)，FBG与治疗前及对照组相比有下降，但无显著差异(P>0．05)，无明显肝肾毒性。rn 结论：黄芪治疗2型糖尿病患者除有效降低血糖外，能明显降低尿白蛋白的排泄，可达到改善糖尿病肾病的目的。
  • 摘要：目的：探讨活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中所诱导的凋亡蛋白Fas、Caspase-3表达的影响。rn 方法：制作脑缺血再灌注模型，80只大鼠随机平均分为4组，每组20 只：假手术组、模型组、阿司匹林组、活血通脉汤组。应用免疫组织化学方法分别检测每组大鼠脑缺血再灌注12h、24h脑组织Fas、Caspase-3 表达的情况。rn 结果：模型组大鼠脑缺血再灌注12h、24h 脑组织Fas、Caspase-3表达水平明显高于假手术组（P<0.01）；活血通脉汤组大鼠各时间点脑组织Fas、Caspase-3 表达水平明显低于模型组（P<0.05，P<0.01），且与阿司匹林组无显著差异性（P>0.05）。rn 结论：活血通脉汤能降低大鼠脑组织Fas、Caspase-3 表达水平，减轻缺血脑组织神经元坏死的程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，机制与降低Fas、Caspase-3表达水平有关。
  • 摘要：目的: 观察通心络胶囊对冠心病合并高血脂、高血粘症的临床疗效。rn 方法: 将100例冠心病合并高血脂、高血粘症患者随机分为常规治疗组50例和通心络组50例。常规治疗组给予常规冠心病药物治疗，通心络组在常规治疗基础上加用通心络胶囊，每次4粒，每日 3次，共治疗12 周。于治疗前后分别测定空腹血脂及血流变相关指标进行比较。rn 结果: 常规治疗组与通心络组比较，治疗后血脂及血液流变相关指标差异均有显著意义（p＜0.05 或p＜0.01）。rn 结论: 通心络胶囊能有效改善血脂及血液流变学指标。
  • 摘要：目的: 应用内毒素（LPS）刺激全血白细胞组织因子（TF）的表达及促凝活性（TF-PCA）增强程度，观察弥散性血管内凝血（DIC）时TF-PCA的改变及在诊断DIC 中的意义。rn 方法: 用内毒素刺激的全血复钙时间检测全血细胞TF 活性（Tissue Factor Clotting Time，TiFaCT），即在抗凝全血中加入或不加LPS 于37℃温育一定时间，然后复钙检查全血凝时间，根据全血凝固时间缩短的程度(△s)来判断TF-PCA的强弱。rn 结果: DIC、疑似DIC 患者TF-PCA 分别是（95.2±68.6、85.8±16.9）△s 与正常组（30.4±25.1）△s 比较差异有极显著意义（P<0.01），TFmRNA检测、TF-PCA 抑制实验结果提示TiFaCT 测定TF-PCA 有较高的敏感性和特异性。rn 结论: DIC和疑似DIC患者在LPS刺激后TF-PCA明显增强，TiFaCT对于DIC的诊断及预后评价有重要临床参考价值。
  • 摘要：临床检验质量控制是现代实验室实行科学管理的重要手段。实验结果的正确性是大家普遍关注的问题，近年来检验质量的提高得益于先进仪器引进，以及各地临床检验中心对质量控制的监控，使检验质量的硬件和软件建设有了全面的提高。在日常临床检验报告中实验结果与临床明显不符的情况偶有发生，经对检验结果的分析发现，实验前质量控制是其主要原因。往往给临床带来误导。应引起足够的重视。本文结合工作实际认为分析前检验质量控制应引起足够的重视。
  • 摘要：本文介绍了一例缺血低血钾致室颤患者的病例资料，讨论指出本例冠心病诊断明确，冠状动脉缺血及心衰，使心肌细胞受到严重的缺血，缺氧，钾离子从细胞内转移到细胞外，细胞内钾离子浓度下降，此时，缺血和缺钾的联合作用，引起电生理改变，缺血增高了异位起搏点的活性，低血钾导致细胞膜电位发生变化，膜静息电位降低，细胞趋于自动除极，低钾同时改变了其邻近正常组织的恢复时间，使其复极不同步和延迟传导，加之缺血使局部儿茶酚胺增高，改变了慢通道和降低正常组织中细胞外钾浓度而进一步使其活性增高，缺血和低血钾这种联合的电紊乱，致使电活动不均匀，环行心律层的形成，最终导致室性快速心律失常的发生。本例虽经抢救成功，但告诉我们，冠心病人极易发生快速室性心律失常，室颤，缺血的程度及电介质的稳定性的改变与心律失常的发生密切相关。因此，此类患者电介质的快速测定和心电监测是预防和治疗心律失常的重要措施，一旦发生室颤，果断采取电击复律加合理有效的选用抗心律失常药物，是抢救治疗成功的关键。
  • 摘要：糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全明了的内分泌代谢性疾病，目前发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤，在我国糖尿病发病率为2%～3%，并以每年千分之一的速度增长。目前临床已广泛开展检测患者血糖的工作，但血糖测定只代表即刻的血糖水平，提示患者当时的具体状况，并不能作为评价疾病控制程度的指示。本文分析了糖化血红蛋白(HbAlc)检测的临床意义，提出美国糖尿病协会(ADA)建议血糖控制满意而且稳定的糖尿病患者每年至少检查2次HbAlc,而治疗方案已经调整或血糖控制不满意的糖尿病患者每年应该检查4次HbAlc。总之，HbAlc是一项说服力较强，数据较客观，稳定性较好的生化检查，能反映糖尿病患者2个月以内的糖代谢状况，同时与糖尿病并发症尤其是微血管病变关系密切，在糖尿病学上有较高的临床参考价值。
  • 摘要：目的: 探讨腺苷(CPA)对肥胖症大鼠离体空肠平滑肌活动及肠系膜微循环的影响。rn 方法: 实验分为普通饲料喂养大鼠组(A组)，高能量饲料喂养肥胖大鼠模型组（B组），腺苷处理组（C组）。检测大鼠腹壁脂肪重（g）/体重（g）﹑血脂和胆固醇﹑平滑肌活动频率和幅度﹑主动张力最大舒张速率(-ｄＴ/ｄｔｍａｘ)计算Lee′s指数、肠系膜微循环指标。rn 结果:rn （1）肥胖模型组大鼠体重﹑Lee′s 指数﹑腹壁脂肪.体重、血脂﹑胆固醇及腺苷浓度在200μmol/L 时主动张力最大舒张速率(-ｄＴ/ｄｔｍａｘ)均高于普通饲料饲养组（p<0.01，p<0.05）。rn （2) 肥胖模型组大鼠空肠平滑肌活动（频率和舒张幅度）低于普通饲料饲养组（p<0.05）。rn （3) 肥胖模型组大鼠腺苷在其它浓度时的主动张力最大舒张速率(-ｄＴ/ｄｔｍａｘ) 与普通饲料饲养组之间无显著差异（p>0.05）。大鼠小肠肠系膜微循环变化： A组微血管口径5.74±0.43μm；B组微血管口径8.63±0.58μm，B组大于A组(P<0.05）；C组微血管口径5.52±0.31μm明显小于Ｂ组(P<0.05）；Ａ组血管血流速度701.50±43.28μm/s，为线流，Ｂ组血流速度为432.85±53.16μm/s，为线粒流，A组血流速度大于B组（p<0.01）；C组血流速度为685.44±52.64μm/s,高于Ｂ组（p<0.01），血流流态为线流。rn 结论: 腺苷可干预大鼠肥胖发生，可能与腺苷改善微循环有关。
  • 摘要：目的：观察运动应激对吸烟大鼠肺动脉平滑肌FIZZ1/RELMα表达的影响。rn 方法：复制大鼠慢性吸烟模型后，进行运动训练，测定血浆皮质醇浓度，采用HE染色，免疫组织化学染色，原位杂交等方法检测肺组织病理形态学改变和FIZZ1/RELMα的表达变化。rn 结果：rn （1）吸烟运动组运动后血浆皮质醇浓度明显高于运动前，但全部运动结束后次日晨测定的血浆皮质醇浓度与运动前无明显差异(2) HE染色显示，吸烟对照组肺组织出现明显的慢性炎症反应，吸烟加运动应激组比吸烟对照组炎症反应轻；rn （3）吸烟使肺动脉平滑肌的FIZZ1/RELMα蛋白表达明显增强，而吸烟加运动组的RELMα蛋白及mRNA 均明显减弱。rn 结论：运动应激可降低肺动脉平滑肌FIZZ1/RELMα的表达，运动引起的皮质醇分泌的增加可能是其机制之一。
  • 摘要：外科研究的内容可分为实验（试验）和调查两类。有干预措施的研究称为实验，如动物实验（animal experiment）、临床试验（clinical trials）等。不作任何干预措施的研究称为调查。实验外科(experimental surgery)是外科学的基础与先导，是联系基础医学和外科临床的“纽带”与“桥梁”。动物实验和前瞻性的外科临床研究均属于实验外科的范畴。本文分别介绍外科实验研究的选题、研究设计的基本原则、动物实验、公共卫生安全和生物安全等内容，并就如何将动物实验的结果推论及人体、重视实验方法学的研究、医学统计学进行分析，最后提出如何分析研究资料和做出结论，遵循科学的道德准则，杜绝学术的不端行为。
  • 摘要：目的: 观察D-半乳糖对大鼠脑海马结构及SOD、MDA的影响，以判定D-半乳糖制备实验大鼠亚急性衰老模型的价值。rn 方法: 选用青年Wistar大鼠18 只，在动物适应性饲养1 周后，随机分为对照组和造模组，造模组每天腹腔注射1％D-半乳糖50mg/kg，对照组每天腹腔注射等量生理盐水，连续6周，之后进行大鼠水迷宫实验，实验后取大鼠脑海马组织，进行镜检及SOD和MDA检测。rn 结果: 造模组与对照组对比：大鼠水迷宫实验平均潜伏期显著延长（p＜0.01）；大鼠游泳轨迹类型发生明显变化，两者相比差异显著（p＜0.01）；大鼠海马酶学检测：造模组，大鼠海马中SOD的活性降低，AchE的活性增高及MDA的含量增加，且造模组与对照组相比有显著性差异（p＜0.01）；光镜下对照组海马轮廓清晰，神经元细胞密集；海马CA3 区神经元细胞分支多，核大深染，核仁分叶清晰，细胞间排列整齐，界限清楚；造模型组海马轮廓模糊，神经元细胞减少；海马CA3区可见到大量肿胀变性的神经元细胞，神经元细胞分支明显减少，核仁浓缩变小，分叶不清，部分断离，细胞间排列松散，界限模糊；电镜下海马CA3区神经元超微结构变化：对照组神经元细胞浆内细胞器丰富，线粒体脊突清晰，上面附着大量核糖体颗粒，细胞核大，核膜无皱缩，核孔清晰，核仁大，着色均匀，突触丰富，间隙正常；造模型组神经元细胞胞浆水肿，浆内细胞器稀少，线粒体肿胀，脊突消失，呈气球样变，细胞核变小，核膜皱缩，核孔消失，核仁深染且边缘化，突触数量减少，间隙变大；rn 结论: D-半乳糖制备实验大鼠亚急性衰老模型方法可靠。虽然使用D-半乳糖，通过水迷宫实验制备实验大鼠亚急性衰老模型，得到大家认可，但是，D-半乳糖能否影响大鼠发生与衰老相关的脑组织结构和酶学的变化，研究较少。本研究将进一步探讨D-半乳糖制备实验大鼠亚急性衰老模型的价值。
  • 摘要：目的：在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)诱导的肥大的心肌细胞凋亡的影响。rn 方法：应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞，采用相差显微镜测量细胞大小，测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标；用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，用Western blot 法检测心肌细胞促凋亡蛋白Bax和抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达。rn 结果：TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞增大、心肌细胞3H-亮氨酸掺入率的显著增加(P<0.05)、心肌细胞凋亡率的增加(P<0.05)、心肌细胞促凋亡蛋白Bax的表达明显增高(P<0.05)，心肌细胞抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低(P<0.05)，其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦(Valsartan)相似。rn 结论：TSN 可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，这可能与其同时抑制了心肌细胞的凋亡有关。
  • 摘要：目的: 研究瘦素受体基因Gln 223Arg 变异与武汉地区糖耐量低减(IGT)合并高血压的关系。rn 方法: 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RELP）方法测定无亲缘关系，且有完整临床资料的572例武汉地区汉人的瘦素受体基因Gln 223Arg 变异的基因型（包括252例糖耐量正常者及320例糖耐量低减患者）。rn 结果: IGT 高血压合并患者不同性别瘦素受体基因Gln 223Arg变异的频率比较，瘦素受体基因Gln 223Arg变异与IGT男性合并高血压相关（p=0.0061），“A”等位基因与IGT男性收缩压（p=0.002））及舒张压（p=0.031）相关，Logistic回归分析证实，该基因变异是IGT男性合并高血压的独立风险因子（0.0021），与收缩压相关（0.0035）和舒张压均相关（0.0027），携带“A”等位基因的IGT 男性其高血压发生的比数比（OR）为2.717（95%可信限为1.217、5.157）。rn 结论: 瘦素受体基因Gln 223Arg变异与肥胖男性IGT合并高血压相关，且主要表现为与收缩压和舒张压均相关。
  • 摘要：目的: 探讨中老年心脑血管病患者的血液流变学改变。rn 方法:对116例心脑血管病患者进行血液流变学检测，并与46例健康者作对比分析。rn 结果: 高血压、冠心病和脑梗死患者的全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数和纤维蛋白原等指标明显升高，与对照组比较有显著差异。rn 结论: 中老年心脑血管病血液流变学指标明显异常，特别是红细胞聚集性、刚性增强，可引起体内微循环障碍、血液瘀滞、血栓形成，是导致心脑血管疾病发生的危险因素之一。血液流变学监测在预防心脑血管疾病中有重要意义，也是观察疗效的重要手段。
  • 摘要：目的: 探讨2型糖尿病（T2DM）血脂异常患者高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）对血管并发症的保护作用。rn 方法: 选择无血管并发症的2型DM 并血脂异常患者48例，并根据HDL-C水平将2型DM 患者分为2组：HDL-C≥1.04 mmol/L（正常HDL组）和HDL-C＜1.04 mmol/L（低HDL组）。同期，选择26例健康个体作为对照。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（EDD）。rn 结果:rn （1）与对照组相比，正常HDL和低HDL组BMI、FPG、2h PG、TC、TG、LDL-C明显增高（p<0.05 或0.01）。低HDL组 HDL-C明显低于对照组及正常HDL-C组（p<0.001），而正常HDL组HDL-C水平又低于对照组（p<0.05）。rn （2）与对照组相比，正常HDL和低HDL组EDD明显降低（p<0.001）。与正常HDL组相比，低HDL组EDD明显降低（p<0.001）。rn （3）多元线性相关分析表明，年龄、FPG、2h PG、LDL-C、HDL-C与EDD相关（p<0.05）。rn 结论:在2型DM患者中，HDL-C对早期血管并发症具有保护作用。
  • 摘要：目的：慢性肺心病急性加重期是临床常见的呼吸系统急重症疾病，且可迅速进展为呼吸衰竭和心力衰竭，危及患者生命。临床实践中，我们发现肺心病急性加重期患者血液流变学指标有不同程度变化，改善其血液流变性可改善急性发作期患者的预后。rn 方法：选择住院治疗的肺心病急性加重期患者共40例，均符合肺心病及其急性加重期的诊断标准。年龄66～90岁，平均74岁，男性28例，女性12例。其中，合并有基础疾病情况：高血压病20例，冠心病8例，糖尿病11例，脑卒中后遗症6例，肺性脑病5例。心功能NYHA分级：Ⅱ级3例，Ⅲ级31例，Ⅳ级6例。治疗给予常规吸氧、抗感染、止咳化痰、平喘、强心、利尿、纠正水电解质酸碱平衡紊乱等治疗，并给予中药制剂冠心宁静滴，治疗两周。所有病例治疗前后均抽取空腹静脉血进行血液流变学指标检测。采用自身对照，t检验分析。rn 结果：临床疗效采用症状、体征、心功能分级来综合评价。本组显效28例，有效10例，无效2例。40例血液流变学指标（全血粘度高切值、低切值、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原等）经治疗前后自身对照，各项参数均有明显改善（P<0.01），与临床症状的改善呈一致性。rn 结论：慢性肺心病患者由于慢性缺氧引起红细胞代偿性增多，使血液粘滞度明显增加。而肺心病的急性加重多因肺部感染、应激或其他基础疾病加重而发生，从而进一步加重缺氧和酸碱平衡失调，使血粘度增高加剧，并可导致严重的心力衰竭和呼吸衰竭。肺心病急性加重期全血粘度增高的程度与患者病情严重程度（如感染程度、缺氧和酸中毒程度、心衰和水肿程度等）、并存疾病是否控制以及年龄因素等密切相关。肺心病急性加重期的预后与血液流变学指标的改善呈正相关。本组病例提示，在常规治疗基础上，同时给予纠正血液高凝状态、抑制血小板聚集等降粘解聚的药物治疗能改善肺心病急性加重期患者近期治疗预后。同时，血液流变学指标的监测对肺心病急性加重期的病情估计、疗效观察及预后判断都有一定的临床价值。
  • 摘要：C反应蛋白（CRP）是组织损伤的一种非特异性反应，病毒或细菌感染、梗塞、免疫复合物沉积等因素都可导致组织损伤。在组织损伤的急性期，肝脏合成的一些血浆蛋白显著增加，这些蛋白质通称为急性时相蛋白，其中CRP是急性时相蛋白中变化最显著的一种，被公认为是最有价值的急性时相反应蛋白，它的升高可以提示许多炎症的发生。因此，很久以来被广泛应用于临床感染性疾病的早期诊断及鉴别诊断，在儿科尤为重要，虽然CRP尝试的改变反映了疾病的非特异性变化，但对临床疾病的诊断、鉴别诊断及疗效的观察上有重要的参考意义。本文从感染性疾病、脑膜炎、手术前后及烧伤、慢性炎症改变等方面对CRP的应用进行了探讨。
  • 摘要：热性惊厥是小儿时期一种常见的急性症状性癫痫综合征。离子通道研究是当前探讨癫痫发病机制的热点，尤其是先于或伴随热性惊厥的发热对离子通道的门控行为是否有较大的影响，是否是促发热性惊厥的重要因素值得探讨。国外已有报道高热诱发细胞兴奋性增高主要是由于Ca2+内流减少，因兴奋性突触传递的瞬时增加而抑制动作电位发放的作用减少产生的。同时，高热可以减少GABA的释放而降低对海马神经元兴奋性的抑制作用。最近有学者提出基因突变和环境因素（高热）两方面或单方面的作用可能导致蛋白质折叠的错误、装配的削弱、内质网的滞留、退化的增加或者内吞的加速，进而导致细胞膜表面受体表达的减少和抑制性突触能力的降低。通道蛋白的胞内转运缺陷提供了一个新的通道病理生理机制，也是揭示热性惊厥这种常见儿童疾病分子病理机制的一个重要环节，本文就此进行了综述。
  • 摘要：目的：观察UCP2在链脲佐菌素（STZ）加高脂诱导的2型糖尿病大鼠骨骼肌组织中的表达水平变化，及黄芪多糖对其治疗的影响。rn 方法：雄性SPF级SD大鼠40 只，随机分为两组: 高脂组（n=24）和普通组（n=16）。高脂组给予高脂饲料，普通组给予普通饲料。于饲养第8 周末对高脂组动物行尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)25mg·kg-1，1周后取高脂组中造模成功的16 只动物再随机分为两组：糖尿病组（DM组，n=8），糖尿病＋ APS 治疗组（DM+APS组，n=8）。普通组也随机分为两组：正常组(C组，n=8)，正常＋APS对照组（C+APS组，n=8）。各组动物不限饮食和饮水。DM组和DM+APS组继续给予高脂饲料。C+APS组和DM+APS组同时灌胃给予 APS（700mg·kg-1 ·day-1) 治疗，持续8周。饲养期间定期检测动物体重、血糖(BG、FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感指数（ISI）。于治疗第8 周末处死所有动物，用免疫印迹法检测各组骨骼肌组织中UCP2 蛋白表达水平，并检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的苏氨酸磷酸化水平。rn 结果：rn （1）DM+APS组动物在治疗5 周后体重减轻逐渐得到控制，与DM组比较差异有统计学意义（P＜0.01)；rn （2）DM+APS组动物在治疗第8 周末,空腹血糖较DM组显著下降，差异有统计学意义（P＜0.01)，OGTT 各时点血糖值较 DM组均显著降低，差异有统计学意义（P＜0.01)，胰岛素敏感指数较DM组显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05)；rn （3)DM＋APS组动物骨骼肌组织中UCP2水平较DM组显著增加，差异有统计学意义（P＜0.05)；（4）DM＋APS组动物骨骼肌组织中pAMPK水平较DM组显著增加，差异有统计学意义（P＜0.05)。rn 结论：rn （1）链脲佐菌素（STZ）注射并配合高脂饮食可以诱导正常SD 大鼠出现“三多一少”的典型症状和高血糖、胰岛素敏感性下降、糖耐量异常等2型糖尿病的特征，可作为研究2型糖尿病的理想动物模型。rn （2）实验性2型糖尿病大鼠骨骼肌组织中UCP2 蛋白表达水平明显降低，pAMPK水平也明显下降。rn （3）经过黄芪多糖治疗后，AMPK活性显著增加，伴随UCP2表达增强，推断黄芪多糖可能通过增强解偶联蛋白2的表达来治疗糖尿病。
  • 摘要：目的：内皮细胞的迁移在血管新生、伤口愈合、内皮损伤的修复等过程中起着重要的作用。肌动蛋白的重排在细胞移动过程中起着重要作用。血管扩张刺激磷蛋（vasodilator-stimulated phosphoprotein，VASP）能调节细胞移动过程中的肌动蛋白的重排。我们通过RNA干扰抑制内皮细胞ECV304中肌动蛋白相关蛋白VASP的表达水平，研究VASP在内皮细胞ECV304迁移过程中的作用。rn 方法：化学合成针对VASP的特异性siRNA片段（VASP-942、VASP-1002、VASP-1024）和阴性对照siRNA，通过半定量RT-PCR和Western blotting分别检测mRNA和蛋白表达水平，细胞损伤修复实验检测转染细胞的迁移能力。rn （1) 通过半定量RT-PCR和Western blotting分别检测VASP的mRNA和蛋白表达水平，筛选出针对VASP的最有效的siRNA 片段；rn （2）以筛选出的最有效的VASP-siRNA转染ECV304细胞，设立阴性对照和空白对照，检测细胞中VASP的mRNA表达水平和蛋白表达水平以及细胞的迁移能力。rn 结果： VASP-siRNA 转染ECV304 后，与对照组相比，被转染细胞中VASP的 mRNA和蛋白表达水平明显下降（P<0.05），细胞的迁移能力明显增强（P<0.05）。rn 结论：成功设计并筛选出针对VASP的特异性siRNA片段；（2）VASP对内皮细胞 ECV304的迁移能力有着重要的调节作用，内皮细胞ECV304中VASP表达水平的下降可促进内皮细胞的迁移。
  • 摘要：血液流变学是研究血液流动性、粘滞性、变形性及凝固性的科学。血液粘变是反映血液流动性的定量指标。通过检测血液粘度的变化，对心血管疾病的病因、诊断、治疗都有重要意义。本文是测定观察各种病因心脏病188例，及高血压一、二、三期患者100例，共288例血液流变学指标与健康对照组104例对比观察其变化特点，为临床诊断及病情严重程度的估价，提供重要依据。
  • 摘要：目的: 观察疏血通注射液治疗冠心病不稳定型心绞痛的疗效。rn 方法: 将60例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组给予疏血通注射液加常规抗心绞痛治疗，分别观察两组治疗前后的心绞痛发作及硝酸甘油用量、心电图的变化，监测血液流变学指标。rn 结果: 治疗组心绞痛发作次数及硝酸甘油日耗量明显减少，缓解心电图总有效率为86.67%，明显优于对照组（P<0.05 或P<0.01）。rn 结论: 疏血通注射液治疗冠心病不稳定型心绞通病有很好疗效。
  • 摘要：血淤证是中医学的病理概念。它所反映的是循环代谢障碍性疾病。微循环在中医学中称之为孙脉（或称孙脉，细脉，浮脉）微循环功能障碍是血淤证病理学诊断的重要指标。活血化淤法多有改善微循环的功能，增强血液流动性和降低血液黏度的作用。本文综述常见活血化淤方药对某些疾病并血淤证者，有明显改善微循环功能的作用活血化淤法是中医常用治法之一，活血化淤法治疗血淤证取得确切效果。这方面研究的成果丰硕。而血淤证存在微循环障碍，活血化淤法改善微循环障碍，作为治疗血淤证疗效的标准之一。本文探讨活血化淤法对微循环的作用。
  • 摘要：目的：研究超敏感C反应蛋白(HS-CRP)在急性脑血管意外中表现。rn 方法：用胶乳凝聚反应免疫增强比浊法测定血清中的HS-CRP 浓度。rn 结果：58例急性脑梗塞病人急性期血清中HS-CRP 浓度为76.4+26.5mg/L，恢复期HS-CRP 浓度为14.8+10.5mg/L，对照组中HS-CRP浓度为13.4+9.1mg/L。rn 结论：血清中HS-CRP的浓度可以作为脑梗塞病人恢复的重要指标。
  • 摘要：目的: 分析银杏叶胶囊对高血脂患者血流变学的影响。rn 方法: 采用自身对照法用银杏叶治疗高脂血症47例血黏度异常患者，观察用药后血脂水平及血流变指标的改变。rn 结果: 银杏叶可以明显改善血脂异常和血流变学指标（p＜0.05）。rn 结论: 银杏叶是一种较好降低血脂水平和改善血粘度的药物。
  • 摘要：本文介绍了一例根尖脓肿并发右眼虹膜睫状体炎的病例资料，采用经散瞳和静脉给抗生素和激素治疗，效果不理想，后采用在局麻下将残根拔除，继续用阿托品、青霉素、地塞米松、消炎止痛治疗，治疗一周后无复发。
  • 摘要：褪黑素作为强效抗氧化剂，对慢性肾功衰时肾脏局部的炎症和氧化应激方面的长期研究较少。为进一步明确氧化应激、炎症在慢性肾衰竭中的作用以及褪黑素对肾功能保护的作用机制，本研究通过测定残肾局部组织匀浆丙二醛（malondialdehyde，MDA），超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)，ED-1 标记巨噬细胞。旨在探讨氧化应激和炎症在慢性肾脏疾病进展中的作用，明确褪黑素对慢性肾衰竭发生发展的保护作用机制。
  • 摘要：目的：观察针刺腧穴对胚胎着床障碍大鼠子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及腧穴作用的特异性。rn 方法：早孕大鼠随机分为正常组（N）、模型组（M）、针刺腧穴组（A）、针刺穴位旁开对照组（C），M组、A组、P组均采用米非司酮造模。观察各组大鼠妊娠率及平均着床胚泡数；RT-PCR及免疫组化方法检测各组大鼠胚泡着床位点子宫内膜VEGF蛋白和mRNA表达的差异。rn 结果：A组妊娠率及平均着床胚泡数较M组、C组显著提高（P＜0.05）；M组、C组胚泡着床位点子宫内膜VEGF 蛋白及mRNA 表达水平与另两组的差异亦有统计学意义（P＜0.05）。rn 结论：针刺腧穴可在一定程度上改善米非司酮诱导的胚泡着床障碍，促进大鼠胚泡着床，其作用机制可能与针刺腧穴增加胚泡着床障碍大鼠胚泡着床位点子宫内膜VEGF的表达有关，而针刺穴位旁开无此效应。
  • 摘要：循证医学（evidence-based medicine,EBM）是以证据为基础的医学，其核心是强调证据，要求在严格的科学证明的基础上开展医疗工作，作为一门新兴的学科则是在近30年才形成的。循证医学是在临床流行病学基础上发展起来的，也是临床流行病学的一部分。当前循证医学的理论体系、技术体系已逐渐形成，包括临床流行病学（CE)网，循证医学中心或循证实践中心，Cochrane协作网、临床试验中心、卫生技术评估机构等。我国循证医学的发展也取得很大成绩，但尚处于初级阶段。本文介绍循证医学与临床试验的关系、临床实践指南的形成过程，以及外科预后与结局研究，并引入外科经济学评价的概念，最后对临床决策、共同决策、外科决策与标准化、个体化的治疗原则进行探讨。
  • 摘要：目的：研究益气通阳化痰方合迈之灵治疗下肢深静脉血栓形成的临床疗效。rn 方法：将60例下肢深静脉血栓形成患者随机分为迈之灵单药治疗组和联合治疗组，两组均予迈之灵口服治疗，联合治疗组加用益气通阳化痰方，10天为1个疗程，2个疗程后观察疗效。rn 结果：联合治疗组在疼痛缓解、下肢肿胀消退、血粘度及肢体血流的改善方面明显优于迈之灵单药治疗组；两组总有效率比较差异具有显著性。rn 结论：益气通阳化痰方合迈之灵治疗下肢深静脉血栓形成具有较好疗效。
  • 摘要：慢性下肢闭塞性动脉硬化症为老年人常见病，由于动脉粥样硬化而导致肢体动脉管腔狭窄，闭塞，发生血液循环障碍，甚至出现溃疡及坏疽，严重影响老年人的生活质量。目前介入治疗成为时尚，由于介入治疗受经济条件的制约，除介入治疗外，基础的药物保守治疗亦不容忽视，本研究目的是辛伐他汀与阿司匹林联合治疗老年下肢闭塞性动脉硬化症疗效观察。
  • 摘要：目的：观察特发性持续性房颤患者超敏C 反应蛋白（high sensitivity C reaction protein，hCRP）水平的变化，并探讨hCRP与持续性房颤患者复律后复发的关系。rn 方法：比较特发性持续性房颤（IPAF）患者与正常人群的hCRP水平。根据hCRP水平将IPAF患者再分成高hCRP 亚组和低hCRP 亚组。对所有IPAF 患者行药物及电复律治疗，复律成功后随访6月，比较高hCRP 亚组和低hCRP 亚组的复发率。rn 结果：IPAF组hCRP水平显著高于对照组(P<0.05)；随访结束时，高hCRP 亚组的复发率显著高于低hCRP 亚组(P<0.01)。rn 结论：IPAF 患者hCRP水平显著升高；hCRP水平与IPAF复律的效果呈负相关。
  • 摘要：目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin II type I receptor，AT1R) 拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对动脉粥样硬化兔核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）和单核细胞趋化因子-1（monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）的影响。rn 方法： 24 只雄性日本大耳白兔随机分为3组：对照组，动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）组，缬沙坦组，喂养12周，进行血脂测定，主动脉内膜/中膜比值测定，免疫组化方法测定各组主动脉NF-κB和MCP-1的表达，Western-blot检测各组主动脉NF-κB和MCP-1的蛋白质含量。rn 结果： AS组 NF-κB和MCP-1 含量显著增加（p<0.05），缬沙坦组NF-κB和MCP-1 含量显著减少（p<0.05）,并且NF-κB 活化和MCP-1 表达之间成正相关（r=0.728，p<0.01），缬沙坦组及AS组的血清胆固醇（TC) 、甘油三酯（TG) 、低密度脂蛋白(LDL) 均无差别(各p＞0. 05)，但均高于普通组。与AS组比较,缬沙坦组内膜/中膜厚度比值明显减少(p＜0. 05)。rn 结论：缬沙坦可以干预动脉粥样硬化的形成，其机制可能与其抑制NF-κB的活化从而下调MCP-1的表达有关。
  • 摘要：目的: 研究酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶（ACAT-1）和过氧化体增殖物激活型受体（PPAR-γ）在动脉粥样硬化斑块中的表达，以及血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂缬沙坦对其影响。rn 方法： 24只雄性日本大耳白兔随机分为3组：对照组(n=8)，缬沙坦组(n=8)，高胆固醇饮食组(n=8)，喂养12 周，进行血脂和主动脉内膜/中膜比值测定，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting检测各组主动脉ACAT-1和PPAR-γ的表达。rn 结果：与对照组比较，高胆固醇饮食组和缬沙坦组ACAT和PPAR-γ含量显著增加（P＜0.01，P＜0. 05），ACAT在缬沙坦组的表达显著低于高胆固醇饮食组（P＜0.01），而PPAR-γ在缬沙坦组的表达显著高于高胆固醇饮食组(P＜0. 05)，高胆固醇饮食组和缬沙坦组ACAT和PPAR-γ的表达呈明显负相关性（P＜0.05，P＜0. 05）；高胆固醇饮食组及缬沙坦组的血清胆固醇（TC) 、甘油三酯（TG) 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 均无差别(各P＞0. 05)，但均高于对照组（P＜0.01）。缬沙坦组内膜/中膜厚度比值和粥样斑块面积显著低于高胆固醇饮食组(P＜0. 05)。rn 结论：缬沙坦可能通过上调PPAR-γ的表达，抑制ACAT的表达水平从而起抗动脉粥样硬化的作用。
  • 摘要：目的：淫羊藿（ICA）是小檗科多年生草本植物，别名仙灵脾，是具补肾壮阳，祛风除湿功效的特色传统中草药。本实验中着重观察ICA对乳腺癌细胞MCF-7的侵袭转移能力的影响，研究在这一过程中ICA对血管扩张刺激磷蛋白(Vasodilator-stimulated phosphoprotein，VASP) 表达水平以及Rac1活性的影响，并进一步探讨Rac1活性与VASP表达之间的关系。rn 方法：体外培养乳腺癌细胞系MCF-7：rn （1) 培养基中加入不同浓度ICA（0，10，25，50，100μg/ml) 或多西紫杉醇(docetaxel)（0.05μg/ml)作为阳性对照，24 h后用细胞侵袭实验和损伤修复实验分别观察不同处理组中MCF-7细胞的侵袭和迁移能力的差别；rn （2) 培养基中加(或不加)入ICA（50μg/ml) 处理24 h后用(或不用) EGF（15 ng/ml) 刺激15 min，Western blotting和RT-PCR分别检测各组细胞中 Rac1和VASP在蛋白和mRNA两个表达水平的差异，并用GST pull-down试验检测各组细胞Rac1活性的差异。rn （3）将Rac1-siRNA片段经脂质体转染至MCF-7 细胞内，24小时后，Western blotting和RT-PCR分别检测细胞Rac1和VASP表达水平的变化。rn 结果：rn （1) ICA对MCF-7 细胞的侵袭迁移能力均有明显的抑制作用，并且随浓度增加抑制作用逐渐增强，浓度为50μg/ml的ICA对细胞侵袭转移的抑制作用与阳性对照多西紫杉醇(docetaxel)（0.05μg/ml)作用相当（P）0.05）；rn （2) EGF（15 ng/ml) 单独处理15 min后细胞内Rac1活性和VASP表达量较空白组明显升高（P＜0.05），ICA（50μg/ml) 单独处理24 h后细胞内Rac1活性和VASP表达量较空白组明显降低（P＜0.05），ICA（50μg/ml) 处理24 h后用(或不用) EGF（15 ng/ml) 刺激15 min，细胞内Rac1活性和VASP表达量与空白组无明显差异（P）0.05）。rn （3）Rac1-siRNA转染组细胞中Rac1，VASP的mRNA和蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。rn 结论：ICA 可以有效抑制乳腺癌细胞MCF-7的侵袭转移能力，这种抑制作用是通过降低细胞内Rac1的活性，进而减少VASP表达而实现的。
  • 摘要：目的：研究槲皮素(Que)对含氧化高密度脂蛋白(oxHDL)血浆致内皮细胞(ECV304) 损伤的保护作用，并探讨其可能的机制。观察Que对oxHDL 所致ECV304 形态、MDA含量及LDH活性的影响，为开发利用Que 治疗AS及其并发症提供实验依据。rn 方法：常规培养ECV304细胞被分为5组：对照组(ECV304+HDL)、oxHDL组（ECV304+oxHDL)、Que高剂量处理组(ECV304+oxHDL+80μmol/L Que)、Que中剂量处理组(ECV304+oxHDL+60μmol/L Que)及Que低剂量处理组(ECV304+oxHDL+40μmol/L Que)，培养24 h后平行检测各组ECV304形态、细胞内脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、细胞乳酸脱氢酶（LDH）活性。rn 结果：倒置相差显微镜下，对照组ECV304呈多角形单层铺路石样排列，经oxHDL作用24h后排列杂乱、皱缩变形，并可见部分细胞肿胀变圆甚至浮起，形成小片脱失区。低剂量Que处理组ECV304形态无明显差别，而中、高剂量组ECV304的形态与oxHDL组比较有明显不同：细胞呈多角形，紧密排列，与对照组相似；与oxHDL组相比，中、高剂量Que处理组ECV304培养液中LDH活性与MDA含量明显降低(P﹤0.05～0.01)，而低剂量Que处理组结果无显著性差异(P＞0.05)。rn 结论：Que对含oxHDL 血浆致ECV304 损伤有保护作用，并且呈一定的剂量依赖性。
  • 摘要：目的：乳腺癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一，近年来，我国妇女乳腺癌发病率呈急剧上升趋势，成为城市中死亡率上升最快的癌症。而乳腺癌的远处转移是患者死亡的主要原因，因此控制癌细胞的转移在乳腺癌的治疗中已备受关注。然而，肿瘤细胞的转移是一个复杂的过程，目前，人们认为细胞迁移的过程包括leading edge处的质膜突起或片状伪足的延伸、细胞前端新粘附点的形成、胞体的收缩和细胞尾部的去粘附。其中，leading edge处的质膜突起或片状伪足的延伸是细胞迁移的起始步骤和主要驱动力，而迁移细胞leading edge处的质膜突起或片状伪足的延伸是由肌动蛋白的聚合作用来驱动的。VASP（Vasodilator-stimulated phosphoprotein）即血管扩张刺激磷蛋白，是一种特异性的细胞骨架相关蛋白，与细胞骨架调节有关的各种细胞行为如细胞粘附和细胞运动密切相关。RNA干预作为目前研究较多的一门新兴技术，能更高效的诱导内源靶基因的mRNA降解，达到阻止基因表达的目的。本实验通过小干扰RNA片段抑制人乳腺癌MCF-7细胞中VASP的表达水平，探讨VASP对人乳腺癌MCF-7细胞迁移能力的影响。rn 方法：采用化学方法合成针对VASP（Genbank accession number：BC038224）靶基因的三对siRNA片段（VASP-942、VASP-1002、VASP-1024）和阴性对照siRNA。实验分为四组：阴性对照siRNA组、VASP-942、VASP-1002、VASP-1024siRNA组。脂质体转染VASP-siRNAs（942、1002、1024），阴性对照siRNA于MCF-7细胞48h，使其终浓度为200μM。通过半定量RT-PCR和Western blotting分别检测VASP mRNA和蛋白表达水平，细胞损伤修复实验检测转染细胞的迁移能力。rn 结果：rn 1）VASP-942siRNA组的VASPmRNA表达水平下调，与阴性对照组比有显著差异。rn 2）VASP-942siRNA组的VASP蛋白表达水平下调到阴性对照组的47%，两者有显著差异。rn 3）VASP-942siRNA组MCF-7细胞移动的平均速度为0.692μm/h，而阴性对照组细胞移动的平均速度为1.008μm/h，两者差异显著（p<0.05）。rn 结论：VASP-942siRNA能明显抑制人乳腺癌MCF-7细胞中VASP的mRNA和蛋白表达水平，并进而抑制人乳腺癌MCF-7细胞的迁移能力，提示VASP可能在乳腺癌转移中发挥着重要作用。
  • 摘要：目的：探讨2型糖尿病患者D-二聚体和血小板聚集率的变化情况，为临床治疗提供依据。rn 方法：标本来源我院住院部确诊为2型糖尿病的患者62例，使用NycoCard READERⅡ多功能全定量金标测定仪检测D-二聚体，使用北京赛科希德产Sc-2000血小板聚集仪测定血小板聚集率。rn 结果：糖尿病组与正常对照组比较，D-二聚体、PAgT（max）的结果差异有统计学意义（p＜0.01）。其中无并发症组与正常对照组比较，D-二聚体的结果差异有显著性（p＜0.01）；PAgT（max）的结果差异有显著性（p＜0.05）。有并发症组与正常对照组比较D-二聚体、PAgT（max）的结果差异有统计学意义（p＜0.01）。有并发症组与无并发症组比较D-二聚体、PAgT（max）的结果差异有统计学意义（p＜0.01）。rn 结论：糖尿病患者出现血管病变与患者体内血栓前状态、血小板功能增强有密切关系。糖尿病患者应积极预防血栓形成。
  • 摘要：目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Green Tea（-)-Epigallocatechin-3-Gallate，EGCG)对乳腺癌细胞MCF-7的侵袭转移能力的影响，研究在这一过程中EGCG对血管扩张刺激磷蛋白(Vasodilator-stimulated phosphoprotein，VASP) 表达水平以及Rac1活性的影响，并进一步探讨Rac1活性与VASP表达之间的关系。rn 方法：体外培养乳腺癌细胞系MCF-7，(1) 培养基中加入不同浓度EGCG（0，10，25，50，100μg/ml) 或多西紫杉醇(docetaxel)（0.05μg/ml)作为阳性对照，24 h后用细胞侵袭实验和损伤修复实验分别观察不同处理组中MCF-7 细胞的侵袭和迁移能力的差别；（2) 培养基中加(或不加) 入EGCG（50μg/ml) 处理24 h后用（或不用) EGF（15 ng/ml) 刺激15 min，Western blotting和RT-PCR分别检测各组细胞中Rac1和VASP在蛋白和mRNA 两个水平表达水平的差异，并用GST pull-down 试验检测各组细胞Rac1活性的差异；（3）将Rac1-siRNA片段经脂质体转染至MCF-7细胞内，24小时后，Western blotting和RT-PCR分别检测细胞 Rac1和VASP表达水平的变化。rn 结果：(1) EGCG对MCF-7细胞的侵袭迁移能力均有明显的抑制作用，并且随浓度增加抑制作用逐渐增强，浓度为50μg/ml的EGCG对细胞侵袭转移的抑制作用与阳性对照多西紫杉醇(docetaxel)（0.05μg/ml)作用相当（P）0.05）；(2) EGF（15 ng/ml) 单独处理15 min后细胞内Rac1活性和VASP表达量较空白组显著升高（P＜0.05），EGCG（50μg/ml) 单独处理24 h后细胞内Rac1活性和VASP表达量较空白组显著降低（P＜0.05），EGCG（50μg/ml) 处理24 h后用(或不用) EGF（15 ng/ml) 刺激15 min，细胞内Rac1活性和VASP表达量与空白组无明显差异（P） 0.05）。（3）Rac1-siRNA转染组细胞中Rac1，VASP的mRNA和蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。rn 结论：EGCG 可以有效抑制乳腺癌细胞MCF-7的侵袭转移能力，这种抑制作用是通过降低细胞内Rac1的活性，进而减少VASP表达而实现的。
  • 摘要：目的：比较Rac1 表达及其活性在正常人乳腺细胞HUMEC，以及不同侵袭能力乳腺癌细胞系MCF-7，MDA-MB-231 中的差异，并观察转染Rac1-siRNA 片段对乳腺癌细胞MCF-7，MDA-MB-231 中Rac1 表达和活性以及细胞侵袭力的影响。rn 方法：以Western blot和GST Pull down方法分别检测Rac1和active-Rac1在 HUMEC，MCF-7和MDA-MB-231 乳腺细胞系中的表达。利用计算机辅助设计 Rac1 特异性siRNA，体外化学合成Rac1序列特异性双链RNA（dsRNA），以脂质体法转染Rac1-siRNA 至乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231。以Western blot和RT-PCR方法鉴定Rac1-siRNA对Rac1 表达的作用，Transwell实验测定转染前后细胞穿透matrigel的能力。rn 结果：高侵袭力的MDA-MB-231 乳腺癌细胞系内Rac1 表达量及活性明显高于低中侵袭力的MCF-7 乳腺癌细胞系以及正常人乳腺细胞系HUMEC。转染 Rac1-siRNA 48小时后的乳腺癌细胞系MCF-7，MDA-MB-231中Rac1的mRNA和蛋白水平的表达均被干扰片段有效沉默（P<0.05）。转染Rac1-siRNA 48h后人乳腺癌细胞MCF-7，MDA-MB-231的侵袭力均明显降低（P<0.01）。rn 结论：Rac1表达及其活性影响人乳腺癌细胞侵袭能力，而Rac1-siRNA能有效抑制人乳腺癌细胞株Rac1 mRNA和蛋白的表达，并降低其侵袭力。
  • 摘要：目的：血管扩张刺激磷蛋白（Vasodilator-stimulated phosphoprotein，VASP）是一种重要的肌动蛋白骨架调节蛋白，它参与调节肌动蛋白丝的组装和集聚，在与肌动蛋白骨架调节有关的各种细胞功能中发挥了重要作用。VASP 磷酸化是调节其自身功能的关键环节。但是，VASP 磷酸化在细胞迁移中的确切作用还不完全清楚。VASP有三个磷酸化位点Ser157、Ser239及Thr278，分别受到PKA/PKG的信号调节。其中Ser157、Ser239位点的磷酸化与VASP功能的调节密切相关。本实验通过观察VASP在PDGF诱导细胞迁移中的表达和分布，及VASP Ser157和 Ser239位点突变对细胞迁移的影响，探讨VASP磷酸化对细胞迁移中的影响及各磷酸化位点的确切作用。rn 方法：rn 1. PDGF 诱导细胞发生迁移，采用细胞划痕损伤实验和Giemsa 染色观察迁移情况；采用Western blot 法检测VASP总蛋白表达和VASP Ser157磷酸化的表达量；用免疫荧光检测迁移细胞内肌动蛋白骨架和VASP的分布情况。rn 2. 分别将VASP Ser157和Ser239磷酸化位点突变质粒及对照组用脂质体转染ECV304 细胞株，转染24-48小时后用Western blot 法分别检测VASP 磷酸化位点突变效果，通过transwell小室跨膜迁移实验观察各实验组对PDGF诱导20h 后细胞迁移的影响。rn 结果：rn 1. PDGF诱导细胞向划痕区域发生明显迁移，迁移前缘的细胞向前方伸长，形成宽大的细胞突起结构。免疫荧光检测进一步发现，PDGF刺激细胞骨架发生重排，细胞内出现粗大的肌动蛋白纤维丝，主要分布于沿迁移方向伸出的片状伪足上。VASP也由散在的点状分布转移到肌动蛋白纤维丝的末端，大部分聚集在细胞片状伪足的前缘。迁移细胞内VASP的总蛋白表达增加，VASP Ser157磷酸化水平增高。rn 2. 转染VASP Ser157位点突变体的ECV304细胞内，VASP Ser157磷酸化表达显著减少，VASP Ser239磷酸化表达无明显变化；转染VASP Ser239位点突变体的ECV304细胞内，VASP Ser239磷酸化表达显著减少，VASP Ser157磷酸化表达无明显变化。跨膜迁移实验结果显示，分别转染这两种突变体的ECV304细胞跨膜迁移的数量都明显减少，但VASP Ser157 突变体转染组与Ser239 突变体转染组的的迁移细胞数量无明显差异性。rn 结论：rn 1. VASP磷酸化正向调控细胞迁移 rn 2. VASP Ser157和Ser239位点磷酸化均介导细胞迁移。
  • 摘要：组织工程技术的兴起和迅猛发展为组织或器官缺损的修复重建带来了新的治疗途径，并已逐渐成为目前最有前景的生理性修复技术。成体干细胞(adult stem cells,ASC)因分布广、增殖力强且具有多分化潜能而成为当前组织工程种子细胞研究的重点。2001年，Zuk等从脂肪抽吸物中成功分离培养出具有骨、软骨、脂肪、肌肉等多向分化潜能的脂肪干细胞(Adipose-derived stem cells，ADSCs)。本文就脂肪干细胞研究近况进行了简要介绍。
  • 摘要：17世纪初，法国人Boerhave记叙了发热病人球结膜微血管内红细胞聚集，1836年Nass发现疾病的血液沉降率增快微循环中的红细胞聚集也增加。1929年Fahareus讲解了红细胞聚集的病理生理的作用。Nicola PD等著叙血管内红细胞聚集（Intravascular red cell aggregation）是相互粘附以及向血管内皮细胞粘附所形成，多发生在微动脉，毛细血管和微静脉中，并用图解叙述了心血管系统、呼吸血液、肿瘤等疾病的眼球结膜，甲皱微循环中的红细胞聚集。但要引起注意的是健康人偶而可见到血管内红细胞聚集，Elliott FA报导了老年中风病人眼球结膜微循环中有红细胞聚集，同时又报导了健康青年人眼球结膜中，微静脉扩张并有红细胞聚集。红细胞聚集是疾病时活体微循环观测的重要指标，用光学显微镜在人体的眼球结膜、甲皱、皮肤、舌、唇、齿龈等部位，可以直接观察到微循环中的红细胞聚集，但是临床上活体观察一定要结合病情、症状、体征来协助诊断。在疾病中，随着病情的加重则红细胞聚集加重，随着疾病的康复至痊愈，红细胞聚集减轻至消失。本文叙述微血管中流动的红细胞、红细胞聚集因素、临床检测和治疗药物。
  • 摘要：糖尿病与冠心病的联系已引起内分泌及心血管医师的广泛兴趣，本文介绍糖尿病冠心病的流行病学、共同发病机制和临床特点，以及2型糖尿病合并冠心病的防治对策。
  • 摘要：急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中继发的，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的以急性进行性呼吸困难、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭。本文讨论了其病理生理与发病机制、诊断标准以及临床治疗进展。
  • 摘要：目的：采用实时动态功能磁共振成像技术观察针刺三阴交相关的脑功能区，对比针刺穴位时得气与未得气以及穴位与非穴位的差异性，并对三阴交的针刺机理进行探讨。rn 方法：对10例健康志愿者进行针刺穴位得气与针刺非穴位以及对其中7例志愿者进行针刺穴位未得气进行研究，在针刺穴位及非穴位过程中进行实时动态功能磁共振成像。实验采用单组块设计，包括静息期和刺激期。采用SPM软件分析，用t检验分析获得刺激期与静息期状态信号对比的脑功能图像，并分别对针刺穴位得气与未得气时以及穴位与非穴位这两组之间进行组间分析。用 p<0.001的象素得到统计参数图及对应的Talairach 空间坐标，利用xjview软件获得针刺穴位与非穴位后脑血流量激活及降低的脑解剖区域，得出针刺穴位得气时特异性的脑功能区域。rn 结果：针刺三阴交时得气时激活了皮质，皮质下边缘系统以及相关的疼痛区域（豆状核、下丘脑乳头体、扣带回）以及神经内分泌系统（小脑下半月小叶）并抑制了部分皮质区域。rn 结论：针刺三阴交穴得气后，通过调节疼痛相关的中枢网络来起到治疗作用，解释了针刺三阴交得气后才能起到治疗效果。
  • 摘要：目的: 观察应用RNA 干扰技术沉默穴位局部Connexin43(Cx43)的表达对针刺效应的影响及针刺镇痛的机制。rn 方法: 将50 只大鼠随机分为正常对照组（N）、模型组（M）、针刺组（A）、针刺+干扰组（A+I）和针刺+干扰对照组（A+IC）。观察各组大鼠的扭体潜伏期及30min 内的扭体次数，RT-PCR及Western-Blot检测穴位处Cx43mRNA及蛋白表达，并用放免法检测各组大鼠下丘脑、垂体、卵巢及血浆β-EP的含量。rn 结果:① A组和A＋IC组潜伏期大于M组和A＋I组，扭体反应次数明显少于M组和A＋I组（P<0.05）；②A+I组穴位处的Cx43mRNA和蛋白表达低于N组（P<0.05）；③A组和A＋IC组大鼠下丘脑、垂体、卵巢及血浆b－EP 含量显著高于M和A＋I组（P<0.05），M和A＋I组无明显差异（P>0.05）。rn 结论: 沉默穴位局部Cx43 能有效抑制针刺效应，针刺通过下丘脑-垂体-卵巢轴，调节β-EP含量，显示了针刺的中枢性、外周性镇痛作用的可能。
  • 摘要：综述黄芪多糖对糖尿病诱发的心、肝、肾和血管病变以及物质代谢紊乱等方面的药理作用，为近一步开发黄芪提供参考。
  • 摘要：目的：探讨黄芪提取物（Extract of astragalus,，EA）对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的治疗作用，以及胰岛素信号转导分子在糖尿病大鼠胰岛素信号转导通路中的作用。rn 方法：用高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素（STZ）注射诱导糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将20只胰岛素抵抗大鼠随机分为2组：糖尿病组（SD组）和糖尿病黄芪提取物治疗组(SD+EA组)，每组10只，高脂颗粒饲料喂养；20只SD大鼠随机分为正常对照组（Control组）和黄芪提取物对照组(Control+EA组)，每组10 只，饲以全价营养颗粒饲料。定期监测体重、血糖、血胰岛素水平，喂养4周后，两个黄芪提取物组给予EA(700mg·kg-1·day-1)灌胃治疗，对照组给予等体积生理盐水灌胃，持续8周，各组继续用相应饲料喂养。于黄芪提取物治疗期间观察体重、血糖水平，于黄芪提取物治疗前后检测血胰岛素水平、口服葡萄糖耐量试验，采用HOMA评分检测胰岛素抵抗指数，并于治疗8周末用免疫组化法检测骨骼肌组织胰岛素受体底物（InsR）、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKCB)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达水平。rn 结果：(1) SD 大鼠体重、血糖、血胰岛素及胰岛素抵抗指数自8 周龄开始明显增高，直至20 周龄，均显著高于同周龄对照组(P<0.05)，同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.05)，表现为胰岛素抵抗；(2) SD大鼠InsR 、PI3K 、PKB的基础表达与正常组无显著差异(P>0.05)，但胰岛素刺激的InsR 、PI3K的表达和PKB丝氨酸磷酸化显著低于对照组(P<0.01)；(3) SD大鼠骨骼肌细胞总GLUT4 表达不变(P>0.05)，但转位至细胞膜表面的GLUT4 显著低于正常对照组（P<0.05)；(4) SD＋EA组治疗8 周后体重、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均显著低于SD组(P<0.05)，糖耐量显著高于SD组(P<0.05)，但血胰岛素水平两组间无显著性差异(P>0.05)；SD＋EA组骨骼肌胰岛素刺激的InsR 、PI3K和丝氨酸磷酸化PKB表达水平明显高于SD组(P<0.05)，GLUT4 转位至细胞膜明显多于SD组(P<0.05)；在两个正常组间，各项指标无显著性差异(P>0.05)。rn 结论：(1)高脂喂养SD大鼠出现典型的胰岛素抵抗：高血糖、高胰岛素血症糖耐量异常和胰岛素抵抗指数显著增高。(2)黄芪提取物治疗可显著改善SD大小鼠的胰岛素抵抗，表现为减轻体重、降低血糖、降低胰岛素抵抗指数、增加糖耐量。(3)黄芪提取物抗胰岛素抵抗的机制与增加骨骼肌中胰岛素信号转导分子表达水平，促进骨骼肌细胞膜GLUT4转位，提高胰岛素敏感性有关。
  • 摘要：目的：观察复方中药(QZJLp)对高粘血症模型兔软脑膜血管口径的改善作用,探讨血管舒缩因子内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）的作用机制。rn 方法：采用高胆固醇饲料喂养家兔法复制高粘血症模型，观察两种剂量（0.5g，3次/日和1.0g，3次/日）QZJLp 喂饲实验兔14天和35天后软脑膜微循环，同时平行测定血液ET-1和NO的动态变化。rn 结果：与对照组比较，模型兔软脑膜微血管口径缩小，ET-1明显增加，NO 降低；QZJLp 喂饲14天～35天，微血管逐步扩张，ET-1不断降低，NO显著升高。rn 结论：QZJLp能有效改善实验性高粘血症兔软脑膜微循环，这种作用可能与QZJLp对内皮细胞分泌的血管舒缩因子ET-1/NO的调节机制有关。
  • 摘要：目的: 探讨高同型半胱氨酸(HCY)血症2型糖尿病（2DM）患者微量白蛋白尿组与无微量白蛋白尿组人血浆凝血因子水平的临床意义。rn 方法: 利用荧光生化方法检测血浆中HCY 浓度，同时检测凝血因子水平，观察其在2DM 患者中的相关性。rn 结果: 2DM各组与对照组比较，糖尿病微量白蛋白组血浆HCY水平明显高于尿白蛋白正常组和对照组（P<0.01）,但正常白蛋白尿组与对照组比较，血清HCY水平差异无显著性(P<0.05)。糖尿病微量白蛋白尿组、尿白蛋白正常组血浆PT-INR、APTT 、FIB、FBG、HbA1C水平明显高于对照组（P<0.05），且2DM患者HCY与凝血各项指标的相关分析显示患者HCY与PT-INR、APTT 呈负相关，与FIB、FBG、HbA1C呈正相关。rn 结论: 高HCY血症在2DM的微血管病变的发生、发展中具有重要作用，而高凝状态则可能是2DM危险因素之一，因此我们认为检测高HCY 浓度的2DM 患者的凝血功能，对糖尿病微血管病变的预防和治疗具有一定的临床意义，早期降低血浆中HCY浓度，控制凝血因子在正常水平可能是预防和治疗糖尿病微血管病变的有效方法之一。
  • 摘要：目的: 探讨实验性急性肾功能衰竭（Acute renal failure，ARF）兔血小板聚集功能、PGI2、TXA2、内皮素（Endothelins，ET）的变化与心肌组织形态学变化的关系。rn 方法: 实验分为2组。对照组（8只）：用生理盐水10ml/㎏行后肢肌肉内加压注射。ARF组（12只）：用50%甘油10ml/㎏行后肢肌肉内加压注射。检测各组不同时相血小板聚集功能等指标。rn 结果: 2h、24hARF组与对照组比较： ARF组血小板聚集性明显增高（P＜0.01），TXA2 、ET明显升高（P＜0.01），6-Keto-PGF1a明显降低（P＜0.01）。心肌组织出现严重的缺血性损害，主要为：心肌细胞弥漫性变性、心肌纤维间质水肿、血管周围水肿等。rn 结论: ARF 时血小板聚集性改变以及血管活性物质和氧自由基增高可能是造成心肌组织缺血性损害的直接原因之一。
  • 摘要：目的：探讨缬草萜烯类提取物对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的防治作用及机制。rn 方法：健康Wistar成年大鼠气管内一次性注入博莱霉素5 mg·kg – 1 制造肺纤维化模型，取造模存活大鼠65 只，随机分为缬草高剂量组（16 只）、缬草低剂量组（16只）、秋水仙碱组（16只）及模型组（17只）4组。造模后第二天始分别灌胃给予缬草提取物100mg·kg – 1、缬草提取物20 mg·kg – 1、秋水仙碱100μg·kg – 1及生理盐水10ml·kg – 1，每天一次。第7d各组均处死大鼠6 只，28d处死剩存大鼠。另取8只大鼠，气管内一次性注入生理盐水1.0ml· kg – 1，灌胃给予生理盐水10ml· kg –1作为健康对照组，于第28天处死。大鼠处死后，取肺组织分别经HE染色与Masson 染色观察肺组织结构的改变、免疫组织化学法检测转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）表达、分光光度法（spectrophotometry）检测羟脯氨酸（HYP）含量。rn 结果：模型组鼠观察期内死亡3 只（18.75%），7d 肺组织呈现重度肺泡炎改变合并有 TGF-β1 表达显著升高，28d 肺组织胶原纤维重度增生并HYP水平显著升高；缬草组及秋水仙碱组第7d 时肺泡炎较模型组减轻，TGF-β1 表达较模型组弱（P＜0. 05)，第28d肺纤维化病变较模型组减轻，羟脯氨酸含量较模型组低（P＜0. 05)。rn 结论：缬草的提取物可以有效防治博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化，其机理可能是通过降低TGF-β1表达。
  • 摘要：目的：探讨树突状细胞（DC）固有胆碱能系统与幼年特发性关节炎（JIA）炎症反应的关系。rn 方法：分离正常小鼠骨髓细胞，体外用细胞因子（rmIL-4,rmGM-CSF）诱导、分化培养成幼稚DCs，细菌脂多糖（LPS）刺激其成熟。光学显微镜观察其形态，流式细胞术对其进行鉴定；流式细胞术检测正常血清组、JIA活动期血清组和JIA活动期血清＋美加明（MEC）组对DC nAChRα7 表达的影响；ELISA方法检测三组作用DC 18h前后，培养上清中IL-12含量；MTT法检测正常血清刺激的DC条件培养液组、JIA活动期血清刺激的DC条件培养液组、MEC 干预的JIA活动期血清刺激的DC条件培养液组对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。rn 结果：三组作用于成熟DC 18h后DC nAChRα7表达率（％）分别为：39.80±4.12、52.66±7.99和45.49±7.73，JIA活动期血清组与正常血清组比较，nAChRα7表达明显增强（p<0.05），而美加明（MEC）作用后，nAChRα7表达有下调趋势；三组作用于成熟DC 18h前后，培养上清中IL-12含量分别为23.823±3.555pg/ml，975.525±206.638pg/ml，975.525±206.638pg/ml和48.893±9.562pg/ml 、1281.175±228.586pg/ml、1618.075±292.81pg/ml，培养前后JIA 活动期血清组比正常血清组IL-12 含量均明显增高（p<0.01），而培养后，MEC 干预组IL-12 含量较JIA活动期血清组更高（p<0.05）；三组血清刺激的DC条件培养液联合小剂量ConA对小鼠脾淋巴细胞增殖结果（SI值）分别是：1.979±0.307、3.053±0.432、3.672±0.817。MEC 干预组增殖作用最强，JIA活动期血清刺激的DC 条件培养液组次之。与正常血清刺激的DC条件培养液组比较增殖作用显著（p<0.01）。rn 结论：JIA活动期血清能刺激DC，使nAChRα7 表达上调，MEC则下调nAChRα7 表达，同时，伴有IL-12等炎性因子分泌及淋巴细胞增殖增强，可能与DC抑制胆碱能系统的抗炎作用有关。
  • 摘要：目的: 探讨血液流变学及血脂与老年糖尿病的相关性。rn 方法:检测57例老年糖尿病患者的血液流变学各项指标和血脂并与36例健康人的结果对照。rn 结果: 糖尿病患者的血沉、全血粘度比、全血还原粘度及K值均明显的高于健康对照组（P<0.001）,而纤维蛋白原、血浆粘度比及甘油三脂与对照比较二者差异明显，但糖尿病患者的红细胞压积及胆固醇与对照组比较没有显著差异（P>0.05）。rn 结论: 糖尿病患者血液流变学的各项指标及甘油三脂均明显高于正常，因此对糖尿病患者进行血流变的动态观察，不仅有助于临床诊断而且对于判断疾病的轻重，预后均有重要意义，且在糖尿病的临床治疗上除了给予血糖控制外，应重视对其血流变和微循环的纠正，这将对提高治疗效果，预防各种慢性并发症有所裨益。
  • 摘要：目的：解偶联蛋白2（uncoupling protein 2，UCP2) 是解偶联蛋白家族的新成员,位于线粒体内膜上的阳离子载体蛋白。它可以引起质子的渗漏,使氧化磷酸化解偶联,ATP 合成减少,调节能量代谢。UCP2 广泛分布于人体各组织器官。本文主要研究2型糖尿病大鼠脂肪组织中UCP2表达的改变，进一步探讨黄芪多糖（APS）在糖尿病治疗中的可能作用机制。rn 方法：雄性SPF级SD大鼠40 只，随机分为两组: 高脂组（n=24）和普通组（n=16）。高脂组给予高脂饲料，普通组给予普通饲料。于饲养第8 周末对高脂组动物行尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)25mg·kg-1，1周后取高脂组中造模成功的16 只动物再随机分为两组：糖尿病组（DM组，n=8），糖尿病＋APS治疗组（DM+APS组，n=8）。普通组也随机分为两组：正常组(C组，n=8)，正常＋APS对照组（C+APS组，n=8）。各组动物不限饮食和饮水。DM组和 DM+APS组继续给予高脂饲料。C+APS组和DM+APS组同时灌胃给予APS（700mg·kg-1·day-1) 治疗，持续8周。饲养期间定期检测动物体重、血糖(BG、FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感指数（ISI）。于治疗第8 周末处死所有动物，用免疫印迹法检测心肌中UCP2蛋白表达水平，并检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的苏氨酸磷酸化水平。rn 结果：rn （1）DM+APS组动物在治疗5 周后体重减轻逐渐得到控制，与DM组比较差异有统计学意义（P＜0.01)；rn （2）DM+APS组动物在治疗第8 周末,空腹血糖较DM组显著下降，差异有统计学意义（P＜0.01)，OGTT 各时点血糖值较DM组均显著降低，差异有统计学意义（P＜0.01)，胰岛素敏感指数较DM组显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05)；rn （3）DM组动物脂肪组织中UCP2蛋白水平较C组显著降低，差异有统计学意义（p＜0.05）；DM+APS组脂肪组织中UCP2水平较DM组有显著上升，差异有统计学意义（p＜0.05）。rn （4）DM组动物脂肪组织中pAMPK水平较C组显著降低，差异有统计学意义（p＜0.05）；DM+APS组脂肪组织中的pAMPK水平较DM组有显著上升，差异有统计学意义（p＜0.05）。rn 结论：rn （1）链脲佐菌素（STZ）注射并配合高脂饮食可以诱导正常SD 大鼠出现“三多一少”的典型症状和高血糖、胰岛素敏感性下降、糖耐量异常等2型糖尿病的特征，可作为研究2型糖尿病的理想动物模型。rn （2）2型糖尿病时脂肪组织中UCP2水平显著下降，pAMPK水平也显著下降。rn （3）黄芪多糖治疗2型糖尿病的机制可能是通过增加AMPK的活性，进而增加解偶联蛋白2的表达，来改善胰岛素抵抗。

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