蛋白聚糖

摘要： 背景:支架材料与生物因子在不同条件下复合培养对软骨细胞功能的影响,是组织工程材料研究的热点。目的:探讨动态环境下透明质酸与国产多孔钽复合对大鼠软骨细胞功能的影响。方法:分离培养SD大鼠膝关节软骨细胞,分5组培养:A组单纯细胞静态培养;B组接种于国产钽片上静态培养;C组接种于国产钽片上,加入含透明质酸的培养基,静态培养;D组接种于国产钽片上,置于动态转瓶中(双向交替正反转,旋转角度为40°,40 r/h)培养;E组接种于国产钽片上,加入含透明质酸的培养基,置于动态转瓶中(双向交替正反转,旋转角度为40°,40 r/h)培养,5组均连续培养7 d。扫描电镜下观察材料上的细胞形态,采用ELISA法检测细胞蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、SOX9的分泌情况,Western Blot实验检测细胞蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、SOX9蛋白的表达。结果与结论:①扫描电镜下可见,随着静态培养时间的延长,C组软骨细胞数量逐渐增多,并逐渐覆盖钽材料表面;②培养第5天,C组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原分泌量均高于A、B组(P<0.05),D组SOX9分泌量低于E组(P<0.05),B组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原分泌量低于D组(P<0.05),C组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原分泌量低于E组(P<0.05);③培养第5天,C组Ⅱ型胶原蛋白表达量高于B组(P<0.05),D组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白表达量高于B组(P<0.05),E组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白表达量高于C组(P<0.05);④结果表明,国产多孔钽与透明质酸复合后可促进软骨细胞蛋白聚糖、Ⅱ型胶原的分泌和蛋白表达,动态环境培养下蛋白聚糖、Ⅱ型胶原的分泌及蛋白表达优于静态环境培养,SOX9的分泌及蛋白表达不受动、静态培养环境影响。

摘要： 背景:牙再生研究是目前国际上口腔领域的热点问题之一,该研究的发展建立在对牙胚发育机制深入了解的基础之上.以往研究集中对牙发育相关细胞内信号调控网络进行探索,但对细胞外调控分子的研究尚且匮乏.蛋白聚糖作为细胞外基质及干细胞微环境的重要组成部分,参与细胞内外的信号传导,介导干细胞自我更新/分化平衡的调节.目的:综述蛋白聚糖对牙发育再生及干细胞稳态的调控作用及相关机制的最新研究结果,并对其未来发展方向进行展望.方法:检索PubMed、Web of Science和CNKI数据库等收录的有关蛋白聚糖与间充质干细胞稳态调控及蛋白聚糖参与牙发育再生的文章,英文检索词为"proteoglycans,glycosaminoglycans,stem cells homeostasis,tooth development,tooth renewal,cell signalling,heparan sulfate,chondroitin sulfate",中文检索词为"蛋白聚糖,糖胺聚糖链,干细胞稳态,牙发育,牙再生,信号通路,硫酸乙酰肝素,硫酸软骨素".根据纳入与排除标准对所有文章进行初筛后,保留质量和相关性较高的文章进行综述.结果 与结论:蛋白聚糖作为细胞外基质及干细胞微环境的重要组成成分,不仅参与牙胚的发育过程,还能够干预牙胚干细胞以及间充质干细胞的归宿.阐明蛋白聚糖在牙胚发育以及对干细胞的调控作用,建立健全牙发育相关的细胞内外调控信号网络,为生物学牙再生研究提供新的思路.

摘要： 随着生活节奏的加快和生活方式的改变,炎症性肠病的发病率不断增加,从饮食中寻找抑制炎症成分是防控炎性肠病的有效途径。本实验以金针菇蛋白聚糖(Flarnmulina velutipes proteoglycans,FPG)1-1为原料,建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人结肠腺癌细胞(Caco-2)、巨噬细胞(RAW264.7)共培养炎症模型,测定FPG1-1对一氧化氮(nitrite oxide,NO)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)及细胞因子的影响,以分析其对炎症的作用。结果显示:与模型组相比,质量浓度为200 μg/mL FPG1-1可以极显著降低RAW264.7 NO、ROS的生成(P<0.01),同时可以上调白细胞介素(interleukin,IL)-10、下调肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、IL-1β、IL-6的分泌。以上结果表明,FPG1-1能够有效抑制LPS诱导的Caco-2/RAW264.7共培养模型炎症反应。本研究结果可为金针菇功能成分利用和抑制炎性肠病功能食品开发提供理论依据。

摘要： 主动脉夹层通常是由于主动脉壁中膜弹性下降,内膜撕裂导致血液进入中膜,形成真腔与假腔并存的状态[1]。主动脉壁由内膜、中膜、外膜三层组成。其中,主动脉壁内膜由内皮细胞构成,为血液流动提供光滑表面;中膜由血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)构成,控制血管收缩;外膜由结缔组织构成,起保护支持血管的作用。中膜的退行性病变,包括VSMC丢失、ECM减少和基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein,MMP)的增加,是夹层发生的基础。ECM主要由弹性纤维、胶原纤维、蛋白聚糖和相关黏附蛋白构成[2]。在主动脉夹层患者病理切片中可观察到中膜VSMC丢失,弹性纤维断裂,结构排列紊乱以及蛋白聚糖沉积的现象[3]。

摘要： 目的 探讨小鼠牙周炎牙槽骨中蛋白聚糖含量的改变及其与牙周炎牙槽骨吸收的相关性。方法 选取12只8周龄C57BL/6J雄性鼠,6-0丝线结扎右侧上颌第二磨牙建立牙周炎模型,左侧上颌未结扎处作为对照,术后14 d处死小鼠。Micro-CT扫描分析牙槽骨吸收情况;HE染色观察牙槽骨形态变化;TRAP染色观察破骨细胞阳性率的改变;RT-qPCR检测细胞外蛋白聚集蛋白聚糖(aggrecan,ACAN)、双链蛋白聚糖(biglycan,BGN)、饰胶蛋白聚糖(decorin,DCN)和多能蛋白聚糖(versican,VCAN)等蛋白聚糖相关基因表达情况,组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL)等破骨细胞相关基因表达情况,白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎症相关基因表达情况;最后对蛋白聚糖与破骨相关基因表达量,蛋白聚糖与炎症相关基因表达量进行Pearson相关性分析。结果 牙周炎侧牙槽骨吸收增多。TRAP染色结果显示牙周炎侧牙槽骨破骨细胞数量上升。RT-qPCR结果显示牙周炎侧蛋白聚糖相关基因ACAN、BGN、DCN的表达较对照侧降低,VCAN的表达较对照侧升高。牙周炎侧破骨细胞相关基因CTSK、MMP-9、RANKL及炎症相关基因IL-1β、IL-6、TNF-α的表达较对照侧升高(P<0.05)。Pearson相关性分析表明牙周炎中蛋白聚糖与破骨细胞相关基因表达量、炎症相关基因表达量均具有负相关性(P<0.05)。结论 牙周炎时牙槽骨蛋白聚糖的表达与牙槽骨吸收密切相关。

摘要： 目的探讨miR-147b-5p的表达对人髓核细胞(HNPCs)退变的影响。方法采用炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导HNPCs退变,甲苯胺蓝染色观察HNPCs形态及蛋白聚糖的表达,免疫荧光染色观察HNPCs中Ⅱ型胶原蛋白(ColⅡ)表达,实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测退变髓核细胞中miR-147b-5p的表达。将细胞分为对照组、模型组、miR-147-5p mimic组、miR-147b-5p inhibitor组、mimic-NC组和inhibitor-NC组。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;甲苯胺蓝染色和免疫荧光染色分别观察各组细胞蛋白聚糖和ColⅡ表达;Western印迹检测各组细胞中Notch 4、Hes5、Hey1及Hey2蛋白表达水平。结果成功获得退变髓核细胞,与对照组比较,模型组细胞中蛋白聚糖及ColⅡ表达明显减少,miR-147b-5p表达水平及细胞活力显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。与模型组比较,miR-147b-5p mimic组细胞活力显著增强,细胞中蛋白聚糖及ColⅡ表达明显增加,凋亡率显著降低,Notch 4、Hes5、Hey1及Hey2蛋白表达均显著降低(均P<0.05),miR-147b-5p inhibitor组各检测指标的变化趋势与各mimic组相反。结论人退变髓核细胞中miR-147b-5p表达降低,增加miR-147b-5p的表达可增强退变髓核细胞的活力,增加蛋白聚糖及ColⅡ表达,抑制细胞凋亡。

摘要： 背景:刺山柑总生物碱在细胞生长、胞外基质合成上有一定效用,而髓核细胞的老化、凋亡是椎间盘退变的主要病理基础之一,因此推测刺山柑总生物碱可能通过髓核细胞对椎间盘退变有一定影响.目的:探讨刺山柑总生物碱对椎间盘退变大鼠模型及髓核细胞的影响.方法:①32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、刺山柑总生物碱低剂量组和刺山柑总生物碱高剂量组,每组8只,后3组构建大鼠椎间盘退变模型,假手术组进行假手术对照.造模成功后,刺山柑总生物碱低、高剂量组大鼠分别灌胃刺山柑总生物碱225 mg/kg和450 mg/kg,1次/d,连续4周.给药结束后苏木精-伊红染色观察椎间盘组织病理形态变化,免疫组化观察Ⅱ型胶原蛋白的表达,Western blot检测Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖的表达.②分离培养2只SD大鼠椎间盘髓核细胞并分为对照组、氧糖剥夺模型组和给药组,其中氧糖剥夺模型组髓核细胞接种于无糖无血清的DMEM培养基中培养,给药组在造模基础上,添加10 mg/L刺山柑总生物碱浓缩液.培养24 h采用CCK-8法检测细胞增殖情况,培养48 h采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,培养48 h采用Western blot检测Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖的表达.结果与结论:①与假手术组相比,模型组大鼠椎间盘组织出现纤维环裂隙、髓核细胞聚集、皱缩,而刺山柑总生物碱低、高剂量组相较于模型组都有改善;②模型组椎间盘组织Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖表达显著低于假手术组,而刺山柑总生物碱低、高剂量组Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖表达均高于模型组(P＜0.05);③与对照组相比,氧糖剥夺模型组髓核细胞表现为形态不规则和凋亡状态,给药组细胞形态相较于氧糖剥夺模型组有所改善;④与对照组相比,氧糖剥夺模型组髓核细胞增殖缓慢,凋亡率升高,Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖表达降低(P＜0.05);与氧糖剥夺模型组相比,给药组髓核细胞增殖加快、凋亡率下降,Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖表达升高(P＜0.05);⑤结果表明,刺山柑总生物碱可通过促进髓核细胞增殖并抑制其凋亡和基质降解来改善椎间盘退变.

摘要： 背景:刺山柑总生物碱在细胞生长、胞外基质合成上有一定效用,而髓核细胞的老化、凋亡是椎间盘退变的主要病理基础之一,因此推测刺山柑总生物碱可能通过髓核细胞对椎间盘退变有一定影响。目的:探讨刺山柑总生物碱对椎间盘退变大鼠模型及髓核细胞的影响。方法:①32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、刺山柑总生物碱低剂量组和刺山柑总生物碱高剂量组,每组8只,后3组构建大鼠椎间盘退变模型,假手术组进行假手术对照。造模成功后,刺山柑总生物碱低、高剂量组大鼠分别灌胃刺山柑总生物碱225 mg/kg和450 mg/kg,1次/d,连续4周。给药结束后苏木精-伊红染色观察椎间盘组织病理形态变化,免疫组化观察Ⅱ型胶原蛋白的表达,Western blot检测Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖的表达。②分离培养2只SD大鼠椎间盘髓核细胞并分为对照组、氧糖剥夺模型组和给药组,其中氧糖剥夺模型组髓核细胞接种于无糖无血清的DMEM培养基中培养,给药组在造模基础上,添加10 mg/L刺山柑总生物碱浓缩液。培养24 h采用CCK-8法检测细胞增殖情况,培养48 h采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,培养48 h采用Western blot检测Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖的表达。结果与结论:①与假手术组相比,模型组大鼠椎间盘组织出现纤维环裂隙、髓核细胞聚集、皱缩,而刺山柑总生物碱低、高剂量组相较于模型组都有改善;②模型组椎间盘组织Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖表达显著低于假手术组,而刺山柑总生物碱低、高剂量组Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖表达均高于模型组(P<0.05);③与对照组相比,氧糖剥夺模型组髓核细胞表现为形态不规则和凋亡状态,给药组细胞形态相较于氧糖剥夺模型组有所改善;④与对照组相比,氧糖剥夺模型组髓核细胞增殖缓慢,凋亡率升高,Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖表达降低(P<0.05);与氧糖剥夺模型组相比,给药组髓核细胞增殖加快、凋亡率下降,Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖表达升高(P<0.05);⑤结果表明,刺山柑总生物碱可通过促进髓核细胞增殖并抑制其凋亡和基质降解来改善椎间盘退变。

摘要： 糖组学研究通常包括聚糖组的分离与纯化、糖链组的分离与富集、糖链的结构解析与定量以及糖链的性质与功能研究.本文综述复合糖的分离纯化、结构分析以及糖组生物信息技术的研究进展.

摘要： 创伤和肿瘤导致的大面积骨缺损是临床上亟待解决的难题,利用间充质干细胞(mesenchy-malstemcells,MSCs)介导骨组织再生具有巨大的应用前景.探究干细胞在骨组织微环境中的转归及其与微环境之间的相互作用对其临床转化至关重要,然而目前相关研究仍处于探索阶段.蛋白聚糖作为MSCs微环境重要的组成部分及调节分子,广泛参与了MSCs自我更新和成骨分化的动态平衡的调节过程.多项研究证实蛋白聚糖是骨缺损再生修复中的重要调控因子,深入揭示蛋白聚糖在MSCs成骨向分化中所起的调控作用,并逐渐将其局部应用在骨修复材料中已成为近年来国内外的研究热点.本文将重点就蛋白聚糖在调控不同间充质干细胞成骨分化中的作用、潜在机制及其临床应用进行综述.

摘要： 目的：探讨牛膝多糖(Achyranthes bidentata polysacdharides,ABPS)对大鼠膝关节软骨细胞Ⅱ型胶原及蛋白聚糖表达的影响.rn 方法：取4周龄SD大鼠,分离膝关节,刮下双侧膝关节表面软骨组织,采用机械-Ⅱ性胶原酶消化法获取膝关节软骨细胞.建立软骨细胞体外培养体系,倒置相差显微镜观察细胞形态,采用Ⅱ型胶原免疫组化方法鉴定软骨细胞.体外培养到第二代软骨细胞,分别用0,50,100,200μg/ml的ABPS对软骨细胞进行干预.干预后,Western blot检测各组的Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、蛋白聚糖(Aggrecan)的表达变化,免疫荧光观察空白对照组与加药组的Ⅱ型胶原的表达变化.rn 结果：与阴性对照组相比,第二代软骨细胞的形态学表明软骨细胞的典型特征：软骨细胞含有丰富的Ⅱ型胶原.与空白对照组相比,Western blot检测结果显示ABPS促进了软骨细胞Ⅱ型胶原,并且在100μg/ml时软骨细胞中的Ⅱ型胶原表达最高,差异有统计学意义(P＜0.05).同时100μg/ml的ABPS干预软骨细胞后,软骨细胞中的蛋白聚糖表达增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组的Ⅱ型胶原荧光表达相比,ABPS干预后软骨细胞的Ⅱ型胶原荧光表达更强.rn 结论：ABPS促进了软骨细胞的Ⅱ型胶原及蛋白聚糖的表达.

摘要： 目的:从强直性脊柱炎的特点结合肾虚寒湿辨证为主进行动物模型实验研究探讨。方法:造模时控制温度与湿度,蛋白聚糖加完全弗氏佐剂腹腔注射免疫BALB/c小鼠,造肾虚寒湿证模型,分为白芥子组,麻黄组、模型组,复方组,鹿角片组、桂枝组,中药灌胃30天。结果:从动物死亡情况:白芥子组在20周时全部死亡,麻黄组、模型组在20周死亡2只,复方组在20周死亡1只,鹿角片组、桂枝组无死亡。免疫组化检测造模对TNF-α表达的影响,统计分析显示,模型组中TNF-α增高明显,复方组、桂枝组、鹿角片组药对TNF-α表达下调作用明显。结论:有关AS动物模型可考虑结合中医辨证做进一步研究。

摘要： 钙通道阻滞剂(CCBs)是一组广泛使用的抗高血压药物，降压效果显着，但其对各种心血管疾病的疗效各异。临床研究表明，其多效性作用对于预防As有极其重要的作用。“损伤反应”假说认为。位于蛋白聚糖上脂蛋白的粘合和固定是形成动脉粥样硬化(Atherosclerosis AS)的第一步，在这个模型中，致As因子起促进作用，而一些经典的药物如过氧化物酶、过氧化物酶增生物激活受体α和γ则起抑制的作用。以往的研究认为高浓度的CCBs可以抑制粘蛋白合成。最新资料显示以上效应是在最适浓度下产生作用，且不依赖于钙通道活性。我们回顾了心血管药物对平滑肌蛋白多糖合成的影响，并考虑CCBs此模型中的作用。我们得出的结论：虽然CCBs降压效应和其多重选择性可用于心血管疾病治疗，但其抑制蛋白合成作用并不能延缓As的进程。

摘要： 蛋白聚糖(PG)是一种或多种糖胺聚糖链(GAG)和核心蛋白共价结合形成的复合物。在中枢神经系统中存在多种蛋白聚糖。本文对蛋白聚糖的组成、结构、分类与分布以及神经系统中的蛋白聚糖进行综述。蛋白聚糖在神经系统中的像用主要表现在以下五个方面：1.参与神经系统的发育蛋白聚糖参与细胞增殖、分化、迁移、神经回路的建立等过程，在时间和空间上与神经系统的发育密切相关。2.影响神经突起的生长和延伸硫酸乙酰肝素类蛋白聚糖与其他生物大分子如神经黏附因子、碱性成纤维细胞生长因子等相互结合，共同促进神经突起的生长和延伸，；脑蛋白聚糖对轴突的生长具有导向作用；而硫酸软骨素则抑制神经突起的生长，蛋白聚糖的这种双向调节作用随神经发育的不同阶段以及在体外体内微环境的不同而不同。3.参与突触的形成乙酰胆碱受体聚集因子是一种含有硫酸乙酰肝素的的蛋白聚糖，它可以介导和触发乙酰胆碱受体的聚集，并维持突触的结构。已经鉴定有多种蛋白聚糖参与此过程。4.与脑的老化密切相关体内和体外实验均显示硫酸多糖类物质可以刺激B样淀粉蛋白(A B)聚集成纤丝而发挥神经毒性作用，进而产生老年斑，但也有报道硫酸多糖抑制A B的沉积；老年性痴呆患者脑部的神经元纤维缠结的形成与硫酸多糖诱导tau蛋白发生磷酸化修饰密切相关。5.在脑损伤后的修复过程中发挥作用多种蛋白聚糖在脑损伤后表达量发生变化，一方面可以阻止异常轴突的生长而避免继发性脑损害，同时也具有抑制损伤后神经再生的能力。深入研究蛋白聚糖在神经系统中的作用，有助于进一步阐明包括神经发育等基本问题的内在机制，同时也为预防或治疗神经系统相关疾病提供新策略。

摘要： 糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAGs)是一类杂多糖，是由己糖醛酸(硫酸角质素除外)和己糖胺以及它们的硫酸化和/或乙酰化衍生物构成的带有负电荷的不分支长链大分子，而且多具有重复的二糖结构单元组成。根据不同GAG链主要成分的差异、硫酸化的程度和位置不同主要分为透明质酸(hyaluronic acid，HA)、硫酸软骨素(chondroitin sulfate，CS)、硫酸角质素(keratan sulfate，KS)、硫酸乙酰肝素(heparan sulfate，HS)、肝素(heparin，HP)和硫酸皮肤素(dermatan sulfate，DS)。蛋白聚糖(proteoglycans，PGs)是由糖胺聚糖与核心蛋白(coreprotein)通过共价键结合的糖复合物。本文主要就糖胺聚糖和蛋白聚糖对神经细胞及中枢神经系统的调节作用进行了论述。

摘要： 目的:探讨健骨胶囊对骨性关节炎模型动物关节软骨组织中蛋白聚糖含量的影响.方法:在兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶,可逆性地降解软骨内蛋白多糖,建立早期软骨退变降解的骨性关节炎动物模型,实验将模型动物分为Ⅱ为模型组,Ⅲ～Ⅴ为健骨胶囊的小、中、大剂量组,Ⅰ为正常对照组.采用生物化学方法测定蛋白聚糖的含量.结果:给骨性关节炎模型兔连续喂服健骨胶囊14 d后,可显著地提高兔膝关节软骨中蛋白聚糖含量.结论:健骨胶囊可能对骨性关节炎有一定的改善和治疗作用.

摘要： 本文对硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与血管形成的关系进行了探讨。文章围绕蛋白聚糖的结构与性质、蛋白聚糖的异质性及其种类、蛋白聚糖与血管形成的关系、蛋白聚糖影响血管形成的主要机制等进行了论述。

摘要： 目的：观察含磷脂酰胆碱的玻璃酸钠制剂(PSH注射液)对兔骨关节炎(OA)关节软骨基质蛋白聚糖(PG)的影响,探讨与软骨基质代谢有关的OA的发病机制.方法：以木瓜蛋白酶诱导兔OA模型,以2种剂量PSH注射液兔膝关节腔内注射,另设对照组.给药5周后取材,提取糖胺聚糖(GAG),用天青A法检测GAG总量,用放射免疫法测定其中玻璃酸(HA)的含量.结果：本模型关节软骨中GAG的总量和HA的含量均减少,而PSH注射液关节内注射可使病变关节软骨中GAG(即PG)和HA的含量增加.结论：同PSH注射液可以保护关节软骨,对OA治疗有一定作用.

摘要： 本文观察了含磷脂酰胆碱的玻璃酸钠制剂(PSH注射液)对兔骨关节炎(OA)关节软骨基质蛋白聚糖(PG)的影响,探讨了与软骨基质代谢有关的OA的发病机制。研究表明，PSH注射液可以保护关节软骨,对OA治疗有一定作用。

摘要： 复合型生物絮凝剂(CBF)是以廉价的农业废弃物秸秆为底物,通过两段发酵方式制备的生物絮凝剂.CBF的絮凝活性物质主要分布在上清液中,其絮凝作用不是由菌体细胞产生的.但菌体细胞和纤维素等底物的代谢残余物质对絮凝有一定的促进作用.在水中这些物质成为颗粒的载体,卷扫作用可能是其促进絮凝的主要方式.CBF具有良好的热稳定性.CBF的产率为1.48g/L,产量比较高.CBF的成分复杂,但其中不含毒性物质,具有生物安全性.CBF的主要成分为蛋白聚糖,微量的蛋白是用以维持糖链的空间构象的.

摘要： 本发明提供了特异性结合人聚集蛋白聚糖酶并抑制人聚集蛋白聚糖酶的酶活性的抗体。在一个实施方案中，聚集蛋白聚糖酶是ADAMTS4。在一个实施方案中，所述抗体识别人ADAMTS4中的特定表位，且不仅抑制人ADAMTS4的聚集蛋白聚糖酶活性还抑制人ADAMTS5的聚集蛋白聚糖酶活性。此外，本发明还提供了所述抗体在预防或治疗关节炎进展中的用途。

摘要： 本发明涉及双糖链蛋白聚糖或双糖链蛋白聚糖活性增强剂在具有抗动脉粥样硬化和抗局部缺血作用的药物组合物制备中的用途，并且涉及它们在动脉粥样硬化和局部缺血性(例如心脏)疾病的预防和治疗方法中的用途。本发明还涉及能够鉴定双糖链蛋白聚糖或双糖链蛋白聚糖活性增强剂的筛选方法。

摘要： 本发明提供了特异性结合人聚集蛋白聚糖酶并抑制人聚集蛋白聚糖酶的酶活性的抗体。在一个实施方案中，聚集蛋白聚糖酶是ADAMTS4。在一个实施方案中，所述抗体识别人ADAMTS4中的特定表位，且不仅抑制人ADAMTS4的聚集蛋白聚糖酶活性还抑制人ADAMTS5的聚集蛋白聚糖酶活性。此外，本发明还提供了所述抗体在预防或治疗关节炎进展中的用途。

摘要： 本发明涉及双糖链蛋白聚糖或双糖链蛋白聚糖活性增强剂在具有抗动脉粥样硬化和抗局部缺血作用的药物组合物制备中的用途，并且涉及它们在动脉粥样硬化和局部缺血性(例如心脏)疾病的预防和治疗方法中的用途。本发明还涉及能够鉴定双糖链蛋白聚糖或双糖链蛋白聚糖活性增强剂的筛选方法。

摘要： 本发明公开了丝甘蛋白聚糖蛋白作为男性川崎病的特异性标志物的应用。本发明通过测定患儿和小鼠血清以及心脏冠状动脉组织发现，丝甘蛋白聚糖蛋白(SRGN)在男性川崎病患儿和雄性川崎病小鼠模型中显著高表达，而在女性川崎病患儿和雌性川崎病组小鼠中没有显著差异变化，表明可以将SRGN作为诊断川崎病男性患儿的特异性生物标志物，以此作为川崎病男性患儿的诊断依据，或以此制备川崎病相关试剂或试剂盒，用于辅助诊断川崎病。

摘要： 涉及一种重组透明质酸和蛋白聚糖连接蛋白1(hyaluronan and proteoglycan link protein 1；HAPLN1)蛋白以及一种用于预防或治疗肺部疾病的组合物，所述组合物包括选自由HAPLN1(透明质酸和蛋白聚糖连接蛋白1)蛋白、编码HAPLN1蛋白的基因以及促进HAPLN1蛋白或基因的表达或激活其功能的有效试剂组成的组中的至少一种作为有效成分。根据本公开的重组HAPLN1蛋白具有改善由老化或弹性蛋白减少引起的肺泡损伤的优异效果，从而可以有效地预防或治疗诸如慢性支气管炎、哮喘、肺气肿和慢性阻塞性肺部疾病等的肺部疾病。

摘要： 本发明涉及包括饰胶蛋白聚糖的多功能蛋白质分子及其用途。特别地，本发明涉及包括饰胶蛋白聚糖的多功能蛋白质分子和诸如抗体的靶向多肽以及它们的生产方法及其用途。

摘要： 本发明公开了一种与磷脂酰肌醇蛋白聚糖‑1结合的抗原结合蛋白，具体涉及抗磷脂酰肌醇蛋白聚糖‑1抗体的组合物及方法技术领域，所述抗体包括重链可变域序列和轻链可变域序列，所述重链可变域序列为SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列。本发明提供了抗磷脂酰肌醇蛋白聚糖‑1抗体的核酸，抗体片段及其衍生物和多肽，含有所述多肽的细胞，制备所述抗体、抗体片段及其衍生物和多肽的方法，还提供了所述抗体、抗体片段及其衍生物和多肽的应用，包括检测外泌体，血液和其他体液中磷脂酰肌醇蛋白聚糖‑1的含量，以及治疗或诊断与磷脂酰肌醇蛋白聚糖‑1相关的疾病或症状，从而提高了疾病治疗的效率。

摘要： 本发明涉及与聚集蛋白聚糖特异性结合的免疫球蛋白，更特别地，涉及多肽，编码这种多肽的核酸；涉及制备此类多肽的方法；用于预防，治疗或诊断目的的组合物，特别是包含此类多肽的药物组合物。特别地，本发明的免疫球蛋白抑制聚集蛋白聚糖的活性。

摘要： 本文中提供了多特异性(例如双特异性)结合分子，其包含结合肌营养不良蛋白聚糖的细胞外部分的第一结合结构域和结合层粘连蛋白‑2的第二结合结构域。本文中还提供了制备这种结合分子的方法以及这种结合分子用于治疗和/或预防α‑肌营养不良蛋白聚糖病的用途。