血管平滑肌细胞

摘要： 血管内支架植入术作为一种微创、安全有效的方法,近年来广泛应用于下肢动脉硬化闭塞症(ASO)治疗,但支架内再狭窄(ISR)(血管直径缩小至参考血管直径50%以上)发生率仍然很高。因此,如何治疗ISR成为临床主要问题。非编码核糖核酸(ncRNA)是一类不编码蛋白质核糖核酸(RNA)分子,如微RNA(microRNA,miRNA)、环状RNA(circRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)的统称,可调节ncRNA中血管平滑肌细胞表型转化,如增殖、迁移、凋亡、新生内膜增殖等。该文举例说明了ncRNA作为ISR治疗可能的生物标志物或潜在治疗靶标,并阐述了相关新思想和新发现。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)心肌梗死相关转录因子1(MIRT1)对血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响及其分子机制。方法购置ApoE-/-小鼠,制备动脉粥样硬化(AS)模型,分为对照组和模型组。购置人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC),根据转染情况分为si-Con组和si-MIRT1组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠主动脉及HA-VSMC细胞MIRT1表达。观察MIRT1基因敲除对HA-VSMC细胞增殖、迁移、凋亡的影响,采用免疫蛋白印迹法检测细胞凋亡蛋白、炎症因子和JNK信号通路蛋白表达。结果模型组小鼠主动脉MIRT1表达水平显著高于对照组(P<0.05);si-MIRT1组细胞MIRT1表达水平显著低于si-Con组(P<0.05);与si-Con组比较,si-MIRT1组细胞MIRT1表达水平、增殖率、迁移率、凋亡率、Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平、JNK和p-JNK水平显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论MIRT1在AS中表达上调,沉默lncRNA MIRT1可抑制HA-VSMC细胞增殖和迁移,减少细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK通路信号传导,减少炎性细胞浸润有关。

摘要： 目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对长寿蛋白SIRT1表达及AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)衰老的影响。方法采用AngⅡ(1μmol·L^(-1))孵育大鼠胸主动脉平滑肌细胞72 h,预先加入不同浓度的Rut(0.3、1、3μmol·L^(-1)),采用TRPV1拮抗剂CAPZ(10μmol·L^(-1))和AMPK抑制剂Compound C(1μmol·L^(-1))探讨TRPV1/AMPK是否介导Rut的保护效应。SA-β-Gal测定衰老细胞数目,DCFH-DA法测定细胞ROS水平。划痕愈合结合Transwell检测VSMCs迁移。Western blot检测VSMCs中长寿蛋白SIRT1和衰老相关蛋白p53、p21的表达以及p-AMPK水平。结果Rut明显地抑制AngⅡ诱导的VSMCs衰老和ROS生成,并抑制VSMCs迁移。预先给予TRPV1拮抗剂可取消Rut这一保护作用。AngⅡ可降低SIRT1的表达,给予Rut可剂量依赖性地恢复SIRT1的表达,且下调其下游衰老相关蛋白p53和p21的表达。AngⅡ可抑制p-AMPK,加入Rut能恢复p-AMPK水平。CAPZ和Compound C可消除Rut升高SIRT1表达的效应。结论Rut可上调SIRT1表达,抑制AngⅡ诱导的VSMCs衰老和迁移,其机制可能激活TRPV1/AMPK信号途径。

摘要： 目的:探讨赖氨酸甲基转移酶SET8(SET domain-containing protein 8)低表达通过p53/DRAM1(DNA damage-regulated autophagy modulator 1)通路调控大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)自噬和凋亡的作用及机制。方法:体外原代培养大鼠VSMCs,敲减SET8表达,将细胞分为3组:正常组、空载体对照组和SET8-shRNA组。流式细胞术检测细胞凋亡,MTT法检测细胞活力,Western blot检测SET8、p53、DRAM1、LC3、Bax和Bcl-2的蛋白水平。过表达DRAM1,将大鼠VSMCs分为3组:正常组、空载体对照组和DRAM1组。检测各组细胞活力,凋亡及DRAM1、LC3、Bax和Bcl-2的蛋白水平。敲减SET8表达的同时敲减p53或DRAM1表达,观察LC3、Bax和Bcl-2的蛋白表达情况。结果:(1)敲减SET8表达后,大鼠VSMCs凋亡显著增多,活力显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,敲减SET8表达后,SET8和Bcl-2表达显著降低(P<0.05),p53、DRAM1、LC3-II和Bax表达显著升高(P<0.05)。(2)过表达DRAM1后,大鼠VSMCs凋亡显著增多(P<0.05),活力显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,过表达DRAM1后,DRAM1、LC3-II和Bax表达显著升高(P<0.05),Bcl-2表达显著降低(P<0.05)。(3)敲减p53或DRAM1表达后,LC3-II和Bax表达降低,Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论:敲减SET8表达可促进大鼠血管平滑肌细胞发生自噬和凋亡,可能机制是通过上调p53和DRAM1表达,促进自噬蛋白LC3-II及凋亡蛋白Bax表达实现的。

摘要： 目的探讨LncRNA-H19靶向miR-145-5p通过JAK2/STAT3信号通路调节TNF-α诱导大鼠脑血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和迁移。方法培养VSMC,对照组的细胞正常培养,TNF-α组的细胞用100 ng/mL TNF-α处理;将si-NC、si-H19、miR-NC、miR-145-5p mimics转染至TNF-α诱导的VSMC,分别记为TNF-α+si-NC组、TNF-α+si-H19组、TNF-α+miR-NC组、TNF-α+miR-145-5p组;将si-H19和anti-miR-NC、si-H19和anti-miR-145-5p共转染至TNF-α诱导的VSMC,记为TNF-α+si-H19+anti-miR-NC组、TNF-α+si-H19+anti-miR-145-5p组。RT-qPCR法检测LncRNA-H19和miR-145-5p表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞迁移能力;荧光素酶报告实验检测LncRNA-H19和miR-145-5p的靶向关系;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、基质金属蛋白酶2(matrix metallo proteinase 2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metallo proteinase 9,MMP-9)、磷酸化JAK2(phosphorylated JAK2,p-JAK2)、磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3)蛋白表达水平。结果与对照组比较,LncRNA-H19在TNF-α组中的表达水平显著升高,miR-145-5p在TNF-α组中的表达水平显著降低(P<0.01)。与TNF-α+si-NC组比较,TNF-α+si-H19组H19表达水平显著降低,OD值、Cyclin D1、细胞迁移数、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平显著降低,P21蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-145-5p组miR-145-5p表达水平显著降低,OD值、Cyclin D1、细胞迁移数、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平显著降低,P21蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与TNF-α+si-H19+anti-miR-NC组比较,TNF-α+si-H19+anti-miR-145-5p组OD值、Cyclin D1、细胞迁移数、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平显著升高,P21蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与TNF-α+si-NC组比较,TNF-α+si-H19组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与TNF-α+si-H19+anti-miR-NC组比较,TNF-α+si-H19+anti-miR-145-5p组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论干扰LncRNA-H19表达、上调miR-145-5p表达可抑制TNF-α组的VSMC增殖和迁移,其与阻断JAK2/STAT3信号通路的磷酸化有关。

摘要： 目的探讨鸢尾素(Irisin)对血管中膜干细胞(MVSCs)向血管平滑肌细胞(VSMCs)分化的作用及其机制。方法原代培养大鼠MVSCs,PDGF-BB诱导其分化,加入适量Irisin,荧光定量PCR法检测VSMCs相关标记α-SMA、CNN1、SM22α等,蛋白印迹法(Western blot)检测VSMCs相关标记α-SMA、CNN1、SM22α等,以及p38等信号通路。结果Irisin抑制PDGF-BB诱导的MVSCs向VSMCs分化,Irisin抑制p38的磷酸化。结论Irisin通过调节p38信号通路抑制PDGF-BB诱导的血管干细胞向平滑肌细胞的分化,从而在动脉粥样硬化的防治中发挥重要作用。

摘要： 目的探讨复方丹参滴丸通过调控内质网应激和自噬保护血管平滑肌细胞的分子机制。方法50例动脉粥样硬化患者随机分为两组,一组正常治疗,另一组加入复方丹参滴丸并进行临床疗效观察。将血管平滑肌细胞分为对照组、ox-LDL模型组、复方丹参滴丸组、复方丹参滴丸+内质网应激抑制剂组、复方丹参滴丸+内质网应激诱导剂组。检测增殖情况,测定各组血管细胞舒张功能因子与氧化应激情况,分别检测内质网应激标志蛋白,自噬标志蛋白及凋亡相关蛋白表达情况,并检测IRE1-TRAF2-ASK1-JNK信号通路的激活情况。结果与对照组相比,ox-LDL模型组细胞的各项指标显示其处于内质网应激、高氧化应激、高自噬状态,并且发现IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路被过度激活。而与ox-LDL模型组相比,复方丹参滴丸组和复方丹参滴丸+内质网应激抑制剂组的上述指标均明显好转,IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路被过度激活得到改善,且内质网应激抑制剂更为明显,复方丹参滴丸+内质网应激诱导剂组则明显逆转了复方丹参滴丸的好转。结论复方丹参滴丸通过抑制IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路的过度激活,降低内质网应激,维持适当自噬,抑制细胞异常增殖和凋亡,从而保护血管平滑肌细胞。

摘要： 川崎病是一种以全身血管炎为主的急性发热性疾病,主要发生于5岁以下儿童,并发症主要为冠状动脉扩张及冠状动脉瘤,已经成为儿童获得性心脏病的主要原因。冠状动脉损伤程度与疾病预后密切相关,目前关于川崎病伴冠状动脉损伤的发生机制尚不清楚,本文将分别从遗传因素、血管内皮细胞损伤、细胞外基质降解及血管平滑肌细胞损伤等方面进行综述。

摘要： 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的表型转化在心血管疾病的发生发展过程中起着重要的作用。生理状态下,VSMCs处在静止期,保持着收缩表型;然而,在病理状态下(如内皮损伤、细胞因子刺激),VSMCs由收缩表型转变为合成表型,由分化状态变为去分化状态。与此同时,其收缩蛋白表达下降,蛋白合成分泌增强以及生物学行为(包括增殖、迁移能力,细胞周期进程,凋亡,分化等)发生改变,从而引起一系列的血管疾病。研究表明,多种分子及信号通路参与了血管平滑肌细胞的表型转化调控,其中microRNAs在血管受到损伤后对基因的调控作用至关重要。该文就microRNAs对血管平滑肌细胞的表型转化调控及其在心血管疾病中的作用进行阐述。

摘要： 目的:探讨温肾化痰方对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的动脉粥样硬化模型大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡及细胞内胆固醇酯的影响。方法:将大鼠主动脉血管平滑肌细胞分为正常组(10%Gibco)、对照组(ox-LDL 70 mg/L+10%Gibco)及低剂量(ox-LDL 70 mg/L+温肾化痰方5.256 g/kg)、中剂量(ox-LDL 70 mg/L+温肾化痰方10.053 g/kg)、高剂量中药组(ox-LDL 70 mg/L+温肾化痰方20.106 g/kg)。MTT法检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞存活率。流式细胞术(FCM)检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡水平;荧光分析法测定各组细胞内胆固醇及胆固醇酯含量。结果:与正常组比较,对照组主动脉平滑肌细胞存活率下降,凋亡率升高,总胆固醇及胆固醇酯水平升高(均P<0.01);与对照组比较,各中药组主动脉平滑肌细胞存活率增加,凋亡率降低,总胆固醇及胆固醇酯水平降低(P<0.01);与低剂量中药组比较,中、高剂量中药组主动脉平滑肌细胞存活率增加,凋亡率降低(P<0.01),总胆固醇及胆固醇酯水平降低(P<0.01);与中剂量中药组比较,高剂量中药组主动脉平滑肌细胞存活率增加,凋亡率降低(P<0.01),总胆固醇及胆固醇酯水平降低(P<0.01),呈现浓度依赖性。结论:温肾化痰方可抑制ox-LDL诱导的动脉粥样硬化模型大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡,提高存活率;降低总胆固醇及胆固醇酯水平,保护血管平滑肌细胞,延缓动脉粥样硬化进程。

摘要： 探讨间歇性碱刺激对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响及可能机制.研究表明:间歇性碱刺激可以促进高磷诱导的大鼠VSMCs钙化，其可能是通过促进L型钙通道R3亚基表达，增加钙离子内流，从而促使VSMCs发生表型转化来实现的。

摘要： 探讨酸性环境对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响及可能机制.总之:酸性环境可以抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化，其可能是通过抑制LTCC β3亚基表达，降低VSMCs钙离子内流，阻滞VSMCs发生表型转化来实现的。

摘要： 探讨细胞外pH值的变化及其波动对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的作用及机制.研究表明:细胞外酸性环境能够抑制高磷培养的大鼠VSMCs凋亡，而细胞外碱性环境能够促进其凋亡。其具体机制可能是影响了Bcl-2,Bax的表达水平进而影响了Caspase-3的表达水平，从而影响了细胞凋亡。

摘要： 观察硫代硫酸钠(STS)对血管平滑肌细胞(VSMC)核心结合因子α1(Cbfα1)、骨桥蛋白(OPN)及丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)分子的影响,旨在探讨STS抑制高磷诱导的VSMC钙化的作用机制.

摘要： 探讨维拉帕米抑制高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的作用及可能机制.维拉帕米在高磷诱导的VSMCs钙化中起抑制作用，其可能是通过抑制钙离子内流进而抑制smadl表达，进一步抑制runx2表达，进而抑制VSMCs发生表型转化来实现的。

摘要： 本文探讨骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein2,BMP-2)信号通路在不同pH值环境影响高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化中的作用.选取5～8周龄健康雄性SD大鼠,体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用免疫细胞化学方法鉴定.将VSMCs用随机抽样法分为正常对照组(pH7.4)、pH7.4+高磷组、pH7.1+高磷组及pH7.7+高磷组.采用茜素红染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙化情况,酶联免疫吸附法检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测BMP-2、Smad1及Runt相关转录因子2(Runx2)mRNA的表达.结果表明，胞外酸性环境(pH7.1)抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化，胞外碱性环境(pH7.7促进高磷诱导的大鼠VSMCs钙化，其机制可能是通过BMP-2信号通路介导了VSMCs的表型转化.

摘要： 本文研究核心结合因子α-1(Cbfα-1)基因沉默对高磷诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)成骨样分化和钙化的影响.体外原代培养大鼠VSMC.针对大鼠Cbfα-1基因设计合成4对候选小分子干扰RNA(siRNA)序列,以Lipo2000为载体,转染体外培养的VSMC;FAM荧光标记siRNA优化转染条件.反转录(RT)-PCR检测Cbfα-1mRNA表达,筛选有效siRNA序列.将有效siRNA序列转染VSMC,细胞分为4组：(1)正常磷组(1.3mmol/L);(2)高磷组(2.6mmol/L);(3)siRNA转染组：高磷+Cbfα-1-siRNA;(4)阴性转染对照组：高磷+阴性对照siRNA.RT-PCR和Western印迹法检测Cbfα-1、骨桥蛋白(OPN)基因和蛋白表达;茜素红染色观察细胞钙盐沉积.结果表明，化学合成的Cbfα-1 siRNA可有效抑制VSMC Cbfα-1基因和蛋白的表达，从而抑制高磷诱导的VSMC成骨样转分化和细胞钙化。Cbfα-1可望成为CKD血管钙化治疗的靶点。

摘要： 磷脂酶C-β(PLC-β)在免疫应答、血压调节、血管重构和发育等多种生理反应中起着重要作用.在此,发现PLC-β3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下通过产生活性氧(ROS)来调节血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移.AngⅡ强烈诱导ROS生成,而AngⅡ诱导ROS生成通过PLC的抑制,PLC-β3的沉默,IP3受体的阻断和蛋白激酶C-δ(PKC-δ)的抑制而被显著抑制.AngⅡ诱导ROS产生也可被NADPH氧化酶(NOX)的抑制和NOX1的沉默所阻断.但NOX4的沉默并不影响AngⅡ诱导ROS生成。PLC-β3的沉默、NOX 1的沉默和NOX的药理抑制均能明显抑制AngⅡ诱导的VSMC的增殖和迁移。但PLC-β3的沉默、NOX 1的沉默和NOX的药理抑制均不影响AngⅡ诱导的VSMC的收缩。相反，AngⅡ诱导的VSMC收缩完全被Rh。相关蛋白激酶(ROCK)的药理抑制所阻断。这些结果表明，PLC-β3在血管生理过程中起着不同的作用。

摘要： 探讨Akt/mTOR信号分子在高磷诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化中的作用.研究表明:高磷体外促进VSMC p-AKt /p-mTOR表达，Cbfα1和OPN表达增高，诱导大鼠VSMC钙化。Wortmannin和雷帕霉分别通过抑制p-AKt/p-mTOR的表达，抑制Cbfα1和OPN的表达，从而抑制高磷诱导的大鼠VSMC钙化。Akt/mTOR信号分子参与了高磷诱导的大鼠VSMC钙化。

摘要： 血管平滑肌细胞(VSMC)是血管壁的重要组成细胞,在正常情况下为收缩型,有利于对抗血管张力,并维持血管壁稳态.但是,当VSMC受到病理或生理刺激后会发生表型改变,由收缩型转变为合成型,引起过度增殖,导致内膜增生、血管狭窄.因此,在血管再生过程中需要对VSMC表型进行有效调控,抑制其过度增殖.MicroRNAs是一种通过降解或干扰mRNA而调控其靶基因表达的非编码RNA分子,在血管再生中具有重要作用.本课题组前期以三甲基化壳聚糖-g-聚乙二醇-REDV为载体负载microRNA-126,对血管内皮细胞(VEC)的粘附和增殖的调控作用进行了详细研究,并进一步用于电纺纤维膜小口径人工血管中.MicroRNA-145主要作用于VSMC,通过抑制其靶向基因KLF4表达,提高促血管平滑肌细胞分化因子(Myocardin)的表达,从而调节VSMC表型和增殖.因此考虑在小口径血管再生过程中引入microRNA-145,以期抑制内膜增生,实现长期通畅.

摘要： 本发明公开了一种针对人血管平滑肌细胞L型钙通道和血管紧张素1型受体的嵌合型二价降压疫苗及其应用，它包括由180个或者240个重组乙肝核心蛋白单体分子自我组装形成的二十面体病毒样颗粒，所述重组乙肝核心蛋白单体分子以免疫原性载体为骨架+高血压发病相关靶分子表位组合。本发明根据乙肝核心抗原的分子结构及免疫学特性，结合目前高血压疫苗研制的实际缺陷，设计出了一种针对多靶点的治疗性降压疫苗，该疫苗能诱导产生分别针对多种治疗性靶点的特异性抗体，发挥联合降压效应，有效降低了高血压动物模型的血压。

摘要： 本发明涉及医药生物领域，特别涉及一种大鼠及其体外血管平滑肌细胞血管重构的造模方法。本发明以胰高血糖素样肽GLP‑1、利拉鲁肽或艾塞那肽为诱导因子处理大鼠或大鼠体外血管平滑肌细胞构建血管重构大鼠模型或血管重构体外细胞模型。本发明首次以100nM及其以上浓度的GLP‑1、GLP‑1类似物来构建血管重构模型，动物模型、体外细胞模型构建方法简单，操作步骤时间较短，节约了时间成本和经济成本，为心血管疾病的多因素诱导发病机制提供支持，并且为开发一种有效治疗心血管疾病的新药物制剂提供重要的理论依据。

摘要： 本发明公开了一种获取血管平滑肌细胞的方法，它它包括步骤：将脂肪干细胞(ADSCs)诱导分化成血管平滑肌细胞(VSMCs)，所述的诱导条件为：转化生长因子β1(TGFβ1)5±3ng/ml，血小板源性生长因子(PDGF)50±30ng/ml。本发明还公开了在体外利用上述方法得到的血管平滑肌细胞构建组织工程化血管移植物的方法。

摘要： 本发明公开了CADASIL病人特异性血管平滑肌细胞与内皮细胞的制备方法。本发明提供了一种制备CADASIL疾病细胞模型的方法，包括如下步骤：a)将来源于携带NOTCH3基因杂合突变的CADASIL病人的离体成纤维细胞进行重编程得到诱导多能干细胞系；b)将所述诱导多能干细胞系定向分化为血管壁细胞，得到CADASIL疾病细胞模型。本发明将利用重编程技术和定向分化技术在体外获得CADASIL患者特异的诱导多能干细胞，并将其定向分化成血管平滑肌细胞(VSMC)与血管内皮细胞(VEC)，用于研究CADASIL小动脉病变的发病机制，并为药物筛选提供平台。

摘要： 本发明公开了使用铁外螯合素特别是结核分枝杆菌的铁外螯合素防止血管平滑肌细胞增殖而治疗动脉粥样硬化及血管损伤的方法。经口服、静脉内或直接输送而将有效量的脱铁－铁外螯合素输送至活生物体如动物或人的希望产生效果的部位在血管成形术后或血管手术后将保护活生物体的血管不发生再狭窄,并将防止或减缓动脉粥样硬化、系统性高血压、血管的放疗损伤、术后冠状动脉分流术移植物或其它血管和狭窄或闭锁以及各种形式的肺性高血压的进程。

摘要： 本发明涉及医药生物领域，特别涉及一种大鼠及其体外血管平滑肌细胞血管重构的造模方法。本发明以胰高血糖素样肽GLP‑1、利拉鲁肽或艾塞那肽为诱导因子处理大鼠或大鼠体外血管平滑肌细胞构建血管重构大鼠模型或血管重构体外细胞模型。本发明首次以100nM及其以上浓度的GLP‑1、GLP‑1类似物来构建血管重构模型，动物模型、体外细胞模型构建方法简单，操作步骤时间较短，节约了时间成本和经济成本，为心血管疾病的多因素诱导发病机制提供支持，并且为开发一种有效治疗心血管疾病的新药物制剂提供重要的理论依据。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，尤其涉及血管平滑肌细胞(VSMC)特异性DDX24及其下游分子在血管发育中的应用。发现DDX24敲低通过使细胞周期停滞在G1期而抑制VSMC增殖，VSMC中的DDX24通过直接结合和稳定范可尼贫血互补组蛋白A(FANCA)mRNA来调节FANCA的表达。敲低FANCA也影响了VSMC的细胞周期和增殖，而过表达FANCA减轻了VSMC中由于DDX24缺乏引起的缺陷。本发明为DDX24在VSMC介导的血管发育中起关键作用提供了首要证据，并为VSMC相关病理状况提供了潜在治疗靶点。

摘要： 本发明公开了一种针对人血管平滑肌细胞L型钙通道和血管紧张素1型受体的嵌合型二价降压疫苗及其应用，它包括由180个或者240个重组乙肝核心蛋白单体分子自我组装形成的二十面体病毒样颗粒，所述重组乙肝核心蛋白单体分子以免疫原性载体为骨架+高血压发病相关靶分子表位组合。本发明根据乙肝核心抗原的分子结构及免疫学特性，结合目前高血压疫苗研制的实际缺陷，设计出了一种针对多靶点的治疗性降压疫苗，该疫苗能诱导产生分别针对多种治疗性靶点的特异性抗体，发挥联合降压效应，有效降低了高血压动物模型的血压。

摘要： 本发明公开了一种EZH2抑制剂在制备预防或治疗以血管平滑肌细胞增生引起的心血管疾病的药物中的应用，用于制备预防或治疗动脉粥样硬化、血管介入治疗后再狭窄、冠脉搭桥术后桥血管再狭窄等以血管平滑肌细胞增生为基础的心血管疾病的药物或产品。本发明证实抑制EZH2功能活性或者蛋白表达能够有效促进血管平滑肌细胞的自噬，减少平滑肌细胞数目，为临床上治疗以血管平滑肌细胞增生为细胞学基础的心血管疾病提供了新的靶点和治疗策略。

摘要： 本发明公开了一种获取血管平滑肌细胞的方法，它包括步骤：将脂肪干细胞(ADSCs)诱导分化成血管平滑肌细胞(VSMCs)，所述的诱导条件为：转化生长因子β1(TGF β1)5±3ng/ml，血小板源性生长因子(PDGF)50±30ng/ml。本发明还公开了在体外利用上述方法得到的血管平滑肌细胞构建组织工程化血管移植物的方法。