主动脉壁
主动脉壁的相关文献在1973年到2022年内共计196篇,主要集中在内科学、临床医学、肿瘤学
等领域,其中期刊论文187篇、会议论文4篇、专利文献94513篇;相关期刊142种,包括中国组织化学与细胞化学杂志、人人健康(医学导刊)、护理实践与研究等;
相关会议4种,包括2012年十一届全国超声心动图学术会议暨新技术国际研讨会、第四届五洲国际心血管病研讨会、第一届亚太急危重症学术大会等;主动脉壁的相关文献由397位作者贡献,包括景在平、于明港、刘玉玲等。
主动脉壁—发文量
专利文献>
论文:94513篇
占比:99.80%
总计:94704篇
主动脉壁
-研究学者
- 景在平
- 于明港
- 刘玉玲
- 刘秀丽
- 吴晓华
- 孔俭
- 孟庆义
- 张友云
- 张颖
- 李曳
- 梁林
- 汪道文
- 王维
- 蒋丁胜
- 路广华
- 邓玉云
- 陆清声
- 陈锡昌
- 高岚
- 魏翔
- Baumgartner D.
- Cakir T
- D.S. Celermajer
- Dolun M
- Evangelista A.
- Evans N.
- Griffiths K.A.
- J.M. Tam
- K.A. Eagle
- Kayaci S
- Kühn A.
- L. Jo
- M.A. Maricevich
- Mehta R.H.
- Mukherjee D.
- R.A. Sheth
- Skilton M.R.
- Vogt M.
- 丁倩
- 丁力
- 万会丽
- 乔建文
- 仉丽
- 仉凤
- 任长裕
- 何艳明
- 余燕红
- 储钱珍
- 全宏
- 关青
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冯玮琪;
范瑞新
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摘要:
主动脉夹层通常是由于主动脉壁中膜弹性下降,内膜撕裂导致血液进入中膜,形成真腔与假腔并存的状态[1]。主动脉壁由内膜、中膜、外膜三层组成。其中,主动脉壁内膜由内皮细胞构成,为血液流动提供光滑表面;中膜由血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)构成,控制血管收缩;外膜由结缔组织构成,起保护支持血管的作用。中膜的退行性病变,包括VSMC丢失、ECM减少和基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein,MMP)的增加,是夹层发生的基础。ECM主要由弹性纤维、胶原纤维、蛋白聚糖和相关黏附蛋白构成[2]。在主动脉夹层患者病理切片中可观察到中膜VSMC丢失,弹性纤维断裂,结构排列紊乱以及蛋白聚糖沉积的现象[3]。
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张雪阳;
朱娅楠;
张园园;
韩雪;
李凤杰
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摘要:
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是由于各种原因导致主动脉内膜撕裂,血液通过撕裂处进入主动脉壁间引起主动脉壁分层、分离,并沿主动脉长轴方向扩展形成真假两腔分离状态[1]。目前应用广泛的两种分型为DeBakey分型和Stanford分型。AD是心血管系统中的急危重症,发病凶险,病情进展迅速,临床表现多样,病死率高,若未及时诊治,Stanford A型夹层48 h病死率可高达50%.
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小和
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摘要:
很多人知道心梗、脑梗等心脑血管疾病很要命,但很少人知道主动脉夹层比这些病更凶险,分分钟要人命。致死率极高,被称为"人体炸弹"主动脉夹层是指主动脉壁内膜上出现一个撕裂口,血液由破口进入并将主动脉壁内膜、中膜及外膜分开,血液夹在这三层膜之间,或贯通,或不贯通,并沿着主动脉长轴方向逐渐扩展,形成主动脉壁真假两腔的分离状态,造成巨大"夹层血肿",称为主动脉夹层。这个巨大血肿十分容易破裂,未经外科手术治疗的主动脉夹层急性期死亡率或猝死率极高。
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霍博;
蒋丁胜;
魏翔;
刘立刚
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摘要:
目的 探讨Stanford A型主动脉夹层患者主动脉壁中簇集素(Clusterin)的表达水平及其临床意义.方法 选择13例Stanford A型主动脉夹层患者为病例组,9例扩张型心肌病或冠心病患者为对照组.收集两组患者的主动脉壁标本,测量病例组患者各段主动脉直径.通过苏木精-伊红染色及EVG染色观察两组组织形态和弹力纤维断裂情况;检测两组标本中Clusterin mRNA和蛋白的表达水平;分析病例组患者Clusterin mRNA表达水平与各段主动脉直径的相关性.结果 与对照组比较,病例组主动脉壁中平滑肌细胞明显减少、弹力纤维断裂增多,Clusterin mRNA和蛋白的相对表达水平均升高(均P<0.05).免疫组化染色显示,Clusterin主要定位于细胞质及细胞外基质中,病例组主动脉壁中Clusterin的相对表达水平亦高于对照组(均P<0.05).病例组患者Clusterin基因的相对表达水平与降主动脉、腹腔干处主动脉直径均呈正相关(均P<0.05).结论 Stanford A型主动脉夹层患者主动脉壁中Clusterin的基因和蛋白水平均升高;Clusterin表达水平上调可能与主动脉夹层的发生和发展均相关.
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陈金伟
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摘要:
主动脉夹层分离是指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入中膜,导致中膜分离,沿主动脉长轴方向扩展,形成主动脉壁二层分离。主动脉夹层分离的病理特点主要体现在囊性中层坏死,临床表现为:①剧痛,位于前胸或胸背部,撕裂样,起病达高峰;②高血压;③心血管症状,根据累及部位不同有不同表现;④神经症状,昏迷、肢麻、偏瘫等;⑤压迫症状,胃肠道症状、Horner综合征等。X线胸片显示纵隔或主动脉影增大,外形不规则,局部隆起。超声心动图在CT确定后可不做。内科治疗重点是止痛、降压、降低主动脉压。本文笔者分享1例主动脉夹层分离患者救治的临床思考。
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张桂香;
李云霄;
王丽丽;
刘辉
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摘要:
主动脉夹层又称为主动脉夹层动脉瘤,发病机制为主动脉壁内膜破裂,主动脉血液沿裂口进入主动脉壁中膜,最后在主动脉中膜处形成解剖血肿,沿主动脉长轴发育为2层分离的通道,是一种很严重的心血管大动脉疾病,严重影响患者的身心健康,甚至生命安全。对主动脉夹层患者进行规范化疼痛护理可提高疾病治愈时间,减轻患者病痛程度[1]。本研究对主动脉夹层患者实施规范化疼痛护理,探讨了对患者血压状况、疼痛程度、睡眠质量和生存状况的影响,旨在为此类疾病的护理方法提供较合理的参考依据。
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李晓晓
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摘要:
主动脉夹层主要是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜中,使中膜出现分离状态后沿着主动脉长轴的方向扩展形成的主动脉壁的真假两腔分离状态[1]。主动脉夹层主要是由于高血压、动脉硬化、结缔组织病、先天性心血管病、妊娠、梅毒、严重创伤、系统性红斑狼疮、心内膜炎等导致的,临床主要表现为较为突发且剧烈的胸背部撕裂样疼痛、少数患者会出现双腿无力、腹痛、少尿、花斑等,严重影响患者的生命安全[2]。
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方微;
张慧信;
王绿娅;
秦彦文;
武迎;
王伟;
刘斌
- 《第四届五洲国际心血管病研讨会》
| 2006年
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摘要:
目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum totalglycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。rn 方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150mg/kg/d)、低剂量组(25mg/kg/d)、阿托伐他汀阳性药物组(5mg/kg/d)及模型对照组,给药第10周后全部处死,酶法检测四组血清脂质含量;化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA),电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFkB的表达。rn 结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型对照组比较,显示(1)可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01),(2)明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);(3)电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态;(4)抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达(P<0.01)。rn 结论:何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(OX-LDL)、减少主动脉壁NFkB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。
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廖晓星
- 《第一届亚太急危重症学术大会》
| 2005年
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摘要:
主动脉夹层(aortic dissection ),旧称主动脉夹层动脉瘤(aortic dissection aneurysm),是指在内因或外力作用下主动脉壁内膜破裂,血液通过内膜的破口渗入主动脉壁的中层并沿其纵轴延伸剥离而形成的血肿。近年来,由于各种诊断技术的迅速发展,如ucc.CT, MRI, DSA等的临床应用,大大提高了对本病的早期诊断,加上已明确了本病的分型,有针对地对不同类型者进行不同的手术,以及结合采用抗高血压为主的内科治疗,大大提高本病的生存率。临床表现为:1.突发持续性疼痛是本病的突出特点;2.与血压不平行性休克;3.压迫症状。