球囊损伤

摘要： 目的探讨豁痰解毒通络饮对经皮冠状动脉介入(PCI)术后再狭窄的治疗作用及可能机制。方法将雄性SD大鼠24只按照随机数字法分为假手术组(Sham组)、球囊损伤模型组(模型组)、豁痰解毒通络饮组(中药组)及阿托伐他汀组(西药组),每组6只。采用2F Fogarty球囊建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,于术后4周取损伤段颈动脉,苏木精-伊红(HE)染色观察颈动脉血管形态学改变并评估内膜增生情况。免疫组化法检测血管组织C/EBP同源蛋白(CHOP)表达;蛋白免疫印迹法检测大鼠颈总动脉中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、CHOP、Bax、Bcl-2蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测颈动脉CHOP、Bax mRNA表达。结果与Sham组比较,模型组大鼠颈总动脉内膜增生,管腔内径变窄,损伤段血管CHOP阳性表达率明显升高,PERK、CHOP、Bax蛋白表达水平及CHOP、Bax mRNA表达较Sham组升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.01)。与模型组比较,中药组和西药组内膜增生及管腔狭窄情况均明显减轻;损伤段血管CHOP阳性表达率明显降低;PERK、CHOP、Bax蛋白表达及CHOP、Bax mRNA表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),且Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论豁痰解毒通络饮可能通过降低球囊损伤术后颈动脉中内质网应激反应,从而减轻线粒体凋亡激活,发挥抑制内膜增生,预防再狭窄的作用。

摘要： 心血管疾病是造成人类死亡的首要原因。其中,血管狭窄疾病在心血管疾病中占比高,严重危害着人们身心健康。支架介入治疗是目前治疗血管狭窄最常用的方法,但冠状动脉、颈动脉和其他外周动脉经皮腔内血管成形术后再狭窄比例非常高,严重影响了介入治疗患者的预后。稳定的动物模型能够为研究解决经皮介入治疗术后再狭窄提供工具。因此,文章整理了球囊损伤动物模型的建立方法及运用研究进展,以期为防治心血管疾病的研究提供依据。

摘要： 目的 探究豁痰解毒通络饮对大鼠颈总动脉球囊损伤术后内膜增生的影响及作用机制.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、球囊损伤组、豁痰解毒通络饮组、阿托伐他汀组,每组10只.2F Fogarty导管建立颈总动脉球囊损伤模型,术后给药组分别予豁痰解毒通络饮和阿托伐他汀灌胃,其余各组予等体积生理盐水灌胃,术后28 d取颈总动脉损伤段.HE染色观测血管病理重构情况,测量内膜面积(IA)和中膜(MA)面积,计算IA/MA比值;免疫组织化学法检测GRP78的表达水平;蛋白免疫印迹法检测IRE1α、XBP1、ATG5蛋白的表达量;实时荧光定量PCR检测XBP1、ATG5 mRNA的表达水平.结果 HE结果显示,与假手术组比较,球囊损伤组大鼠颈总动脉内膜增生明显,IA/MA显著升高(P<0.01);颈总动脉中GRP78的阳性表达较为明显,IRE1α、XBP1、ATG5蛋白表达量及XBP1、ATG5 mRNA表达量均显著升高(P<0.01);与球囊损伤组比较,豁痰解毒通络饮组能明显减轻内膜增生,IA/MA显著降低(P<0.05),颈总动脉中GRP78的表达明显减少,IRE1α、XBP1、ATG5蛋白及XBP1、ATG5 mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 豁痰解毒通络饮可以显著改善球囊损伤术后大鼠颈总动血管重构,其机制可能是通过抑制血管内膜中内质网应激过表达,减轻自噬信号通路的激活而得以实现.

摘要： 目的:通过建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,观察豁痰解毒通络饮对大鼠颈动脉内膜增生的影响,探究其是否通过调节Unc-51样自噬激活激酶1/自噬相关蛋白12(ULK1/ATG12)信号通路抑制血管内膜的增生。方法:将24只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、中药组、西药组,每组6只。采用颈总动脉球囊损伤术建立大鼠颈动脉粥样硬化模型,在术后的28天后进行取材,以苏木精-伊红(HE)染色法来观察侧颈动脉内膜增生的重构情况;蛋白质免疫印记(Western Blot,WB)法检测大鼠颈总动脉中ULK1、ATG12蛋白的表达;实时荧光定量聚蛋白酶链反应(PCR)法检测大鼠颈总动脉ULK1、ATG12 mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组内膜增生明显,管腔狭窄较为显著,颈总动脉中ULK1、ATG12蛋白水平及mRNA水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组内膜增生情况明显缓解,管腔狭窄情况有所减轻,颈总动脉中ULK1、ATG12蛋白水平及mRNA水平均明显下降(P<0.05)。结论:豁痰解毒通络饮可明显抑制大鼠球囊损伤动脉的内膜增生,这可能是通过降低自噬信号通路中ULK1/ATG12的表达得以实现的。

摘要： 目的 探索经兔耳中央动脉穿刺入路,利用球囊损伤兔颈总动脉内膜联合高脂饲料喂养,构建兔颈总动脉粥样硬化模型的新方法并评价可行性.方法 将兔经高脂饲料预喂养4周后,经兔耳中央动脉穿刺入路,利用球囊损伤右侧兔颈总动脉内膜,再经高脂饲料喂养8周.利用磁共振仪和病理组织学观察兔颈总动脉病变.结果 本研究构建兔颈总动脉粥样硬化动物模型的成功率为85％.在磁共振图像上,实验组颈总动脉血管壁增厚,明显强化,且实验组动脉粥样硬化斑块的信号强度和信噪比明显高于自身对照组.实验组颈总动脉血管壁内膜呈现动脉粥样化斑块的病理表现,而自身对照兔颈总动脉血管壁内膜正常.结论 通过兔耳中央动脉穿刺入路,行球囊损伤兔颈总动脉内膜联合高脂饲料喂养的方法成功构建了兔颈总动脉粥样硬化斑块模型,该方法具有创伤小、操作简单、重复性较强、造模用时短以及成模率高等优点.球囊损伤颈总动脉内膜采用了独创的兔耳中央动脉穿刺入路,为构建兔颈总动脉粥样硬化斑块模型开辟了新思路.

摘要： 目的 观察人参皂苷(GS)Rg3对大鼠颈动脉血管损伤后转化生长因子(TGF)-β1/Smads通路表达的影响,探讨GSRg3对颈动脉血管损伤后内膜增生的作用机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、GSRg3低剂量(5 mg/kg)组,GSRg3高剂量(10 mg/kg)组,每组10只.采用2.0×12 mm球囊损伤大鼠颈动脉,术后次日,开始灌胃给药(连续14 d);利用苏木素-伊红(HE)染色观察颈动脉血管的形态学变化;用免疫组织化学法检测颈动脉血管TGF-β1的表达;利用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测颈动脉血管TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达水平;结果 与假手术组比较,模型组颈动脉血管TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平显著增加,Smad7表达水平显著下降,血管内膜明显增厚;与模型组比较,GSRg3低、高剂量组颈动脉血管TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平显著降低,Smad7表达水平明显升高,血管内膜增生程度明显减轻.结论 GSRg3能抑制球囊损伤后血管内膜增生,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads通路的表达有关.

摘要： 目的 观察黄芩苷对兔冠状动脉球囊损伤后炎症和内皮功能的影响.方法 2018年6月至2019年6月,将32只购自河南省实验动物中心新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组8只,各组分别行冠状动脉球囊导管植入术,假手术组不植入球囊导管.低剂量组和高剂量组分别经腹腔注射黄芩苷100、300 mg/kg,假手术组和模型组经腹腔注射等体积生理盐水.治疗7d后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]和内皮功能指标[一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)]表达水平,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析各组冠脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞间黏附分子-1 (VCAM-1)蛋白表达水平,计量资料比较采用单因素方差分析.结果 与模型组[(298.30±19.92)、(145.60±8.91)、(318.43±15.79) μμg/L]比较,低剂量组兔外周血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平[(204.19±17.48)、(96.76±6.91)、(218.44±12.09)μg/L]显著下降,差异有统计学意义(t=3.818、4.127、3.002,P＜0.05).与低剂量组比较,高剂量组兔外周血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平[(116.77 ±9.42)、(42.12±5.19)、(120.41±7.98) μg/L]显著下降,差异有统计学意义(t =3.102、3.200、2.819,P＜0.05).与模型组中ET-1、AngⅡ和NO水平[(120.44±10.15)、(98.41±8.95)μg/L、(14.55±3.09) pmol/L]比较,低剂量组兔外周血清中ET-1和Ang Ⅱ水平[(98.42±8.25)、(76.09±7.09)μg/L]显著下降,而NO水平[(21.11 ±4.29) pmol/L]显著增加,差异有统计学意义(t =3.618、3.091、2.901,P＜0.05).与低剂量组比较,高剂量组兔外周血清中ET-1和AngⅡ水平[(68.11±7.32)、(40.27±5.33)μg/L]显著增加,而NO水平[(29.49±4.10) pmol/L]显著下降,差异有统计学意义(t=2.510、2.298、2.091,P＜0.05).与模型组(1.10±0.11、1.22±0.1)比较,低剂量组兔血管组织ICAM-1和VCAM-1表达水平(0.92±0.15、0.40±0.12)显著下降,差异有统计学意义(t=3.401、3.081,P＜0.05).与低剂量组比较,低剂量组兔血管组织ICAM-1和VCAM-1表达水平(0.74±0.11、0.25±0.09)显著下降,差异有统计学意义(t=2.981、2.781,P＜0.05).结论 黄芩苷可显著下调冠状动脉球囊导管损伤导致的炎性反应和内皮功能紊乱,对球囊植入术后的血管具有保护作用.

摘要： 探讨p53基因对兔球囊损伤腹主动脉内膜后平滑肌细胞的影响,为冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供新思路。

摘要： 目的:采用球囊拉伤新西兰白兔颈总动脉,复制出血管损伤后狭窄模型;在损伤血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132,观察蛋白酶体抑制剂MG132对球囊损伤后血管狭窄部位泛素和Caspase-3表达的影响.rn 方法:将新西兰白兔30只随机分成对照组、球囊损伤组和MG132组,喂养8周后取颈总动脉损伤段血管制成病理切片,采用免疫组织化学法观察泛素蛋白和Caspase-3蛋白的变化.rn 结果:免疫组织化学法检测到球囊损伤组颈总动脉管壁泛素蛋白表达加强;而MG132组与球囊损伤组比泛素蛋白表达明显减少(P<0.01).Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.01).rn 结论:局部应用蛋白酶体抑制剂MG132能抑制颈总动脉管壁泛素蛋白表达,并增强Caspase-3蛋白表达.

摘要： 目的：观察冠心通络方对球囊损伤后AS兔主动脉PKC-α、MCP-1表达的影响。rn 方法：新西兰雄性大白兔60只随机分成治疗组(以下称SGDW)、对照组，假手术组，正常饮食雄性大白兔15只为阴性对照组。除阴性对照组外所有动物高脂饲料喂养4个月。4个月后冠心通络方组、模型组均采用球囊拉伤，假手术组仅予静脉切开但不行球囊拉伤术。冠心通络方组在高脂饮食喂养同时给予冠心通络方喂食，模型组及假手术组予高脂饮食。冠心通络方组行球囊损伤术后继续给药3天。给药完毕后处死动物，取胸主动脉组织固定后以备实验，采用免疫组织化学法检测MCP-1、PKC-α表达，按阳性细胞率作计量资料进行统计分析。rn 结果：冠心通络方能明显降低球囊损伤AS兔血管组织MCP-1、PKC-α表达，与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01)。rn 结论：冠心通络方能明显降低球囊损伤As兔腹主动脉组织MCP-1、PKC-α表达，通过抑制炎症增殖而减少血管再生组织，减轻血管内膜增生和血管平滑肌增殖，从而防止血管再狭窄。

摘要： 目的：探讨旋覆花素(1-o-acetylbritannilactone,ABL)抑制球囊损伤大鼠内皮增生的机制。方法：球囊损伤术前三天至术后14天给以SD大鼠灌胃服用ABL(26mg/kg/d)。观察ABL对血管新生内膜增生的影响;免疫印迹法(Western blot)检测血管蛋白中炎性因子NF-kBp-65和环加氧酶-2(COX-2)表达影响,同时观察了NF-kB的活性变化及其抑制蛋白α(IkB-α)的磷酸化降解水平。结果：ABL能显著抑制内皮剥脱术后血管内膜的增生,对NF-kB及下游炎性基因COX-2表达和血清中PGE的合成同样具有抑制作用,能显著降低NF-kBp65与DNA顺式元件的结合活性,并且伴有磷酸化HkB-α减少。结论：ABL通过抑制IkB的磷酸化降解,抑制球囊损伤后NF-kBp65的表达及其活性,从而减轻炎症反应,抑制血管新生内膜的形成。

摘要： 通过在体实验研究川芎嗪对EPCs修复球囊损伤后的兔腹主动脉的影响,探讨更好的损伤性血管修复的方法。方法:密度梯度离心法分离兔外周血单个核细胞，以EBM-2培养基培养7天，获得兔外周血内皮祖细胞，应用4F球囊导管造成兔腹主动脉去内皮损伤模型。将实验兔分为三组，每组6只，空白对照组(A组)使用生理盐水注射，B组只使用EPCs。C组注射EPCs及川芎嗪，术后3天处死动物，并测量各组内膜损伤血管再生内皮覆盖率和新生内膜增生程度。结果:川芎嗪组新生内膜/中膜厚度明显低于单用EPCs组，新生内膜面积明显高于单用EPCs组，两组分别与空白对照组相比差异有统计学意义。结论：EPCs可明显促进受损血管内膜修复，川芎嗪可明显增强EPCs修复血管内膜的作用。

摘要： 目的：通过在体实验研究川芎嗪对EPCs修复球囊损伤后的兔腹主动脉的影响，探讨更好的损伤性血管修复的方法。方法：密度梯度离心法分离兔外周血单个核细胞，以EBM-2培养基培养7天，获得兔外周血内皮祖细胞，应用2.5F球囊导管造成兔腹主动脉去内皮损伤模型。将实验兔分为三组，每组6只，空白对照组(A组)使用生理盐水注射，B组只使用EPCs，C组注射EPCs及川芎嗪，术后14天处死动物，并测量各组内膜损伤血管再生内皮覆盖率和新生内膜增生程度。结果：川芎嗪组新生内膜/中膜厚度明显低于单用EPCs组，新生内膜面积明显高于单用EPCs组，两组分别与空白对照组相比差异有统计学意义。结论：EPCs可明显促进受损血管内膜修复，川芎嗪可明显增强EPCs修复血管内膜的作用。

摘要： 本发明涉及一种减轻人体软组织与其他组织损伤的异形球囊及其制备方法，先将具有生物相容性的材料从挤出机中挤出形成异形球囊囊坯，异形球囊囊坯主要由多个带开口的子球囊囊坯组成，相邻两个子球囊囊坯通过一条压合线连接，再采用球囊成型机对各子球囊囊坯进行注气吹塑；制得的异形球囊为可膨胀且具有生物相容性的球囊，主要由多个子球囊组成，相邻两个子球囊通过一条压合线连接。本发明的减轻人体软组织与其他组织损伤的异形球囊，制备方法简单；异形球囊表面是凹凸不平的，在移植部位的稳定性更好，不易滑脱，运动过程中可多点受力，因而平均到单点受力小，压强相对较小，可以起到更好的缓冲作用，耐磨损牢度提高。

摘要： 本发明提供一种体内流量可控式减少缺血再灌注损伤的球囊，涉及介入医疗器械领域，本发明的体内流量可控式减少缺血再灌注损伤的球囊包括：尾端接头、硬质推送管、灌注软管、球囊、导丝以及流量控制部件，流量控制部件由内灌注孔、包裹外鞘与内灌注孔标记组成；本发明的体内流量可控式减少缺血再灌注损伤的球囊在球囊充气后，不释放球囊，通过滑动包裹外鞘可以准确、缓慢灌注梗死区或缺血区远端，从而避免缺血再灌注损伤；在灌注远端的同时，球囊只需要一次扩张和释放，可以减少或避免血管损伤、斑块脱落和远端血管无复流的发生。

摘要： 本发明提供一种体外输入可控式减少缺血再灌注损伤的球囊，涉及介入医疗器械领域，本发明的体内流量可控式减少缺血再灌注损伤的球囊由气体充压接口、硬质推送管、近端软管、球囊、远端软管、导丝与流量控制部件组成，流量控制部件由外灌注接头与通过导管连接在外灌注接头上的流量控制器组成；通过体外输入可控式来实现灌注流量可控；在球囊充气后，不释放球囊，体外输入可控式再灌注球囊通过球囊远端的外灌注接头与通过导管连接在外灌注接头上的流量控制器来控制，可以使用调配好的灌注液缓慢灌注梗死区或缺血区远端，避免缺血再灌注损伤；灌注远端的同时，球囊只需要一次扩张和释放，可以减少或避免血管损伤、斑块脱落和远端血管无复流的发生。

摘要： 本发明涉及一种减轻人体软组织损伤的可撕拉异形球囊及其制备方法，制备方法为：先将具有生物相容性的材料从挤出机中挤出形成主要由多个带开口的子球囊囊坯组成的异形球囊囊坯，相邻两个子球囊囊坯通过线条状可撕拉部件连接，再采用球囊成型机对各子球囊囊坯进行注气吹塑；最终制得的可撕拉异形球囊主要由多个子球囊组成，相邻两个子球囊通过线条状可撕拉部件连接。本发明的减轻人体软组织损伤的可撕拉异形球囊的制备方法简单，制得的可撕拉异形球囊表面凹凸不平，在移植部位的稳定性更好，不易滑脱，运动过程中可多点受力，起到更好的缓冲作用，可撕拉异形球囊是可被裁剪的，可针对性缓解不同类型、不同程度的软组织损伤。

摘要： 外周血管损伤用双球囊阻断导管及方法，涉及血管外科手术用具技术领域。外周血管损伤用双球囊阻断导管，包括导管，导管外壁上间隔设置有连通至导丝腔的血液入孔和连通至导丝腔的血液出孔，导管在位于血液入孔与血液出孔之间的管段上间隔设置有第一球囊和第二球囊。一种破损颈总动脉处理方法，基于外周血管损伤用双球囊阻断导管。本发明的优点在于，作为外周血管损伤后的手术处理用具，结合了传统的修补血管方案和植入支架方案的优势，通过第一气囊和第二气囊阻断目标血管的血流，对目标血管的近端和远端进行闭合处理，在修补血管的过程中，导丝腔在血液入孔与血液出孔之间的区段可供血液临时流通，避免末端器官因长时间缺氧和缺血而出现坏死。

摘要： 本发明涉及医用球囊的技术领域，公开了一种治疗肩袖损伤的球囊，包括生物组织层、具有内腔的球囊体、导管和注液接头，所述生物组织层包裹于所述球囊体的外部以将所述球囊体密封于所述生物组织层内，所述注液接头设于所述生物组织层的外部，所述注液接头的一端连接所述导管的一端，所述导管的另一端穿过所述生物组织层与所述球囊体连通；所述球囊体为向上突起的扇形。本发明能解决现有技术中球囊提前破裂、移位、形状与肩峰－肱骨头间隙不匹配和生物相容性差等问题。

摘要： 本实用新型涉及医疗器械技术领域，具体为一种血管损伤后介入治疗用球囊辅助鞘管，包括：鞘管主体，所述鞘管主体内设有导丝空腔，所述鞘管主体内的导丝空腔旁设有注液空腔，所述注液空腔靠近鞘管主体前端的一端设有球囊，所述球囊与鞘管主体固定连接，所述注液空腔靠近鞘管主体尾端的一端设有充液管。有益效果：本实用新型的鞘管主体上设有球囊，在鞘管到达损伤血管近端后，通过阀口和充气管向球囊内充入液体，球囊膨胀对动脉进行堵塞，防止血液流出；本实用新型充气管的端部设有可调单向球阀，注入液体时，可防止液体从球囊内排出，在需要排液时，转动手柄，便可使液体排出，使用方便。

摘要： 本实用新型涉及医用球囊的技术领域，公开了一种治疗肩袖损伤的球囊，包括生物组织层、具有内腔的球囊体、导管和注液接头，所述生物组织层包裹于所述球囊体的外部以将所述球囊体密封于所述生物组织层内，所述注液接头设于所述生物组织层的外部，所述注液接头的一端连接所述导管的一端，所述导管的另一端穿过所述生物组织层与所述球囊体连通；所述球囊体为向上突起的扇形。本实用新型能解决现有技术中球囊提前破裂、移位、形状与肩峰－肱骨头间隙不匹配和生物相容性差等问题。

摘要： 本实用新型公开了一种体外输入可控式减少缺血再灌注损伤的球囊，包括用于支撑输送导丝的主体装置，所述主体装置上面设置有用于可控膨胀的囊体装置。本实用新型所述的一种体外输入可控式减少缺血再灌注损伤的球囊，通过多腔体的设置，交替膨胀收缩，控制血流形成不同方向的交替流通，减少由于血流一次疏通造成的再灌注损伤；通过双气管接头的设置，便于控制气流交替流动实现腔体交替膨胀收缩；通过双气管接头的设置，也可以完成同时膨胀收缩，保证了血栓的疏通。

摘要： 本实用新型公开了一种用于构建动物颈动脉球囊损伤模型的新型球囊，包括球囊本体、导管、手柄和自动抽气充气装置，所述球囊本体表面均布设置摩擦颗粒，所述导管的前端与所述球囊本体固定并连通，所述导管的后端与所述手柄固定并与所述自动抽气充气装置连通，所述导管的表面设有刻度尺，所述刻度尺的零刻度在所述导管的靠近所述球囊本体的一端。球囊本体上设置有细小的摩擦颗粒，增加与血管的摩擦力，更容易使内皮磨损；导管表面设有刻度尺，更容易把控插入深度；与现有技术相比，具有内膜损伤到位。球囊本体插入深度可见可控的优点，增加造模成功率，减少因球囊插入不当造成的动物意外死亡，减少时间成本，增加造模效率。