新生内膜

摘要： 目的探讨镍钛合金支架植入后支架内再狭窄和局部组织反应适宜的组织病理学实验性评价方法。方法2020年7月,选取健康实验用普通白猪8头,随机将其分为A组(4头,镍钛合金裸支架)和B组(4头,镍钛合金覆膜支架),于每头猪下腔静脉植入1枚支架,植入后4周,对支架段血管远、中、近段进行硬组织切片及HE染色,观察镍钛合金支架植入后内膜增生程度和狭窄率、血管重塑和损伤情况,评估血管内皮化及纤维化程度,并研究局部组织反应情况。结果8枚支架成功植入8头猪下腔静脉,植入后均健康存活,未见支架内血栓、移位及其他并发症。血管组织形态学测量结果显示,植入后4周,与覆膜支架相比,裸支架的内膜增生较轻(P>0.05),支架狭窄面积百分比、血管损伤及纤维化记分较低(P>0.05),血管内皮化稍高(P>0.05);两组血管重塑值相近(P>0.05)。局部组织反应结果显示,裸支架未见明显损伤和纤维化,两组动物在支架/组织界面处的组织反应相似,裸支架在新生内膜内的组织反应稍低于覆膜支架。结论与覆膜支架相比,镍钛合金裸支架植入后同样具有良好的生物相容性,且可在一定程度上减少内膜增生,避免早期弹性回缩和机械损伤,促进血管内皮化,减少血栓形成,从而预防植入后血管再狭窄现象;但是,临床在选择镍钛合金血管支架类型时,仍需结合应用场景及患者条件进行分析。

摘要： 短链脂肪酸(SCFAs)是肠道微生物代谢产物家族,具有促进内皮功能保护,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。然而,介导SCFA这种保护作用的确切机制仍不清楚。本研究探讨了SCFAs(乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐)对内皮细胞(ECs)中Nod样受体嘧啶结构域3(Nlrp3)炎症体活化和相关颈动脉新内膜形成的影响。在西方饮食(WD)喂养的部分结扎颈动脉(PLCA)小鼠模型上,我们发现丁酸能显著减少野生型小鼠颈动脉壁Nlrp3炎症体的形成和激活(ASC+/+),其作用与接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白基因(ASC-/-)基因缺失的作用相当。然而,醋酸和丙酸均能显著促进ASC+/+小鼠颈动脉Nlrp3炎性小体的形成和激活以及颈动脉新内膜的形成,但对ASC-/-小鼠无明显促进作用。在培养的内皮细胞(EOMA细胞)中,丁酸盐能显著抑制7-酮胆固醇(7-KET)或胆固醇晶体(CHC)诱导的Nlrp3炎性小体的形成和激活,而醋酸不能抑制7-Ket和CHC诱导的Nlrp3炎性小体的激活,但本身能激活Nlrp3炎性小体。从机制上讲,丁酸对Nlrp3炎症小体的抑制作用归因于阻断7-Ket或CHC刺激下产生O2·-的脂筏氧化还原信号平台。这些结果表明,SCFA对内皮Nlrp3炎性小体激活和相关的颈动脉新内膜形成有不同的影响。

摘要： 血管内膜增生是一种以血管内膜过度增厚和管腔狭窄为主要特征的血管病变,其形成涉及内皮细胞功能紊乱、免疫炎症反应和血管中膜平滑肌细胞增殖等过程.锌指转录因子(KLFs)是一类广泛参与细胞增殖、分化、组织发育、器官形成等过程的一类重要转录因子,该家族中多个成员能通过调节内皮细胞功能、内皮损伤后的炎症反应和血管平滑肌细胞表型转换等方式,参与血管损伤后新生内膜的形成.KLFs有望成为治疗内膜新生相关血管性疾病的潜在靶点.

摘要： 目的 探讨大鼠颈动脉球囊损伤后单核细胞趋化蛋白-1诱导蛋白(MCPIP)的表达变化与血管内膜增生的关系.方法 将SPF级成年雄性SD大鼠50只,体质重300±20g,大鼠左侧颈总动脉行球囊损伤术作为实验组,假手术组大鼠只分离左颈总动脉,分别于3、7、14、28 d处死大鼠,留取颈动脉血管组织;苏木精伊红(HE)染色观察血管内膜增生情况;Western blot检测损伤血管MCPIP蛋白水平,Real-Time PCR检测损伤血管MCPIP的mRNA表达.结果 与假手术组比较,球囊损伤后,血管内膜面积在7、14、28 d逐渐增厚(P＜O.01),内膜/中膜比值不断增长(P＜0.01),血管腔狭窄程度不断加重;Real-Time PCR结果显示,与假手术组比较,损伤后3d,MCPIP mRNA表达开始增加,随着损伤时间的延长,各实验组损伤血管MCPIP mRNA的表达呈上升趋势(P＜0.01).Western blot结果显示,与假手术组比较,损伤后3d,MCPIP蛋白表达增加,随着损伤时间的延长,各实验组损伤血管MCPIP蛋白表达量也呈上升趋势(P＜0.01).结论 颈总动脉损伤后MCPIP的表达特征与新生内膜的形成有关.

摘要： 目的 探讨慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)促进大鼠颈动脉球囊损伤模型中新生内膜的增生机制.方法 将SD大鼠分为3组,分别接受:(1)实验组(5/6肾脏切除术+右侧颈总动脉球囊损伤+左侧颈总动脉球囊损伤假手术),取右侧颈总动脉测量;(2)假手术组(5/6肾脏切除假手术+右侧颈总动脉球囊损伤+左侧颈总动脉球囊损伤假手术),取右侧颈总动脉测量;(3)对照组(5/6肾脏切除术+右侧颈总动脉球囊损伤+左侧颈总动脉球囊损伤假手术),取左侧颈总动脉测量.同时,设计C-反应蛋白(空白组、C-反应蛋白50μg/mL组、C-反应蛋白100μg/mL组)刺激大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)实验,探究其对单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)mRNA、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)-2 mRNA表达的影响.结果 与假手术组、对照组相比,实验组的新生内膜面积[(0.101±0.022)mm2 vs.(0.004±0.002)mm2 vs.(0.338±0.040)mm2,P<0.05]、新生内膜面积/中膜面积(0.718±0.152 vs.0.017±0.006 vs.1.267±0.141,P<0.05)明显增加,差异有统计学意义.当C-反应蛋白浓度由0μg/mL(空白组)、50μg/mL、100μg/mL依次变化时,MCP-1 mRNA、CINC-2 mRNA的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在大鼠颈动脉球囊损伤的动物模型中,CKD促进了颈动脉新生内膜的增生,但若没有球囊损伤,CKD在此实验条件下不足以使颈动脉新生内膜有明显的增生.此浓度下的C-反应蛋白刺激可以使大鼠主动脉平滑肌细胞中MCP-1 mRNA、CINC-2 mRNA的表达增加,其可能是CKD促进颈动脉新生内膜增生的机制之一.

摘要： 目的 评价超声介导下球囊拉伤时不同充盈压力对主动脉管径扩张和新生内膜增生的影响.HTH方法 超声测量新西兰大白兔腹主动脉特定靶节段的初始管径,选择15只管径相近的兔子在超声监测下行球囊拉伤术,并根据球囊充盈压力不同,随机分为三组,充盈压分别为1个大气压(atm),5atm和10atm,超声记录手术前、后不同组别血管内径的变化.术后2周猝死动物,观察新生内膜增生情况.结果 当球囊位于兔腹主动脉靶节段并以1atm充盈时,球囊在所有兔子中均充分扩张,贴合管壁,无血流信号通过.当以不同充盈压拉伤血管后,每组动脉管腔均显著扩张(P<0.05),但三组的管径扩张率相似;1atm组的动脉新生内膜面积比和周长比明显小于其他两组(P<0.05),但最大新生内膜厚度比随充盈压增加明显增大,各组间均存在显著差异(P<0.05).结论 在球囊充分扩张前提下,不同充盈压引起管径扩张程度相似,但较小充盈压引起较轻的新生内膜增生.%Objective To evaluate the influence of different inflation forces on artery diameter and neointima hyperplasia via ultrasound-guided balloon injury.MethodsWTBZ New Zealand white rabbits were assigned into three groups randomly with the inflation force at 1,5,10 atmosphere pressure (atm).The anteroposterior diameter (DAP) of the target segment of aorta in all rabbits was measured by ultrasound imaging (US) to ensure the similar original diameter in three groups.Then balloon dilation and injury of aorta were performed guided by US.All rabbits were euthanized 2 weeks later for histologic evaluation.Results When the balloon was localized at the target segment and inflated with 1atm,the balloon expanded sufficiently with no color flow signal shown in all rabbits.After balloon injury,the lumen size of each group enlarged significantly (P<0.05) with the similar rate of change in DAP.Both neointima area and circumference in group with 1atm were significantly less than those of the other two (P<0.05).Maximal neointima thickness increased significantly with the elevation of the inflation pressure among the three groups (P<0.05).Conclusion When the balloon was dilated sufficiently,the balloon inflated with the less pressure caused the similar vascular dilation as the high pressure but the less neointima proliferation.

摘要： 在血管增生性疾病的发生发展中,血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和新生内膜的形成发挥着重要的生物学功能,长链非编码RNA(LncRNA)可以通过多个途径调控基因的表达.已有报道证实多种LncRNA在VSMC增殖和新生内膜的形成中发挥着重要作用,本文就最新报道的几种LncRNA在调节VSMC增殖和新生内膜形成中所发挥的具体作用及机制做一综述.

摘要： Objective: To study the impact of vascular injury on neointimal hyperplasia and the expressions of nuclear transcription factor-κb (NF-κb), tissue factor (TF), endothelin-1 (ET-1) and matrix metalloproteinase-3 (MMP-3) in experimental rabbit model. Methods:A total of 32 male New Zealand big-eared white rabbits were used to establish vascular injury model by femoral artery puncture, balloon was sent to abdominal aorta via the wire followed by balloon dilatation to strain abdominal aorta. Blood sample was taken from femoral artery sheath 1 minute after operation, and the rabbits were killed at 4 weeks after operation, meanwhile blood sample was taken from the heart. Injured arteries were isolated, ifxed and embedded; slices were stained by HE, basic fuchsine and NF-κb immunohistochemical methods for light microscope observation; slices were also stained by lead and uranium for transmission electron microscope observation. Neointimal thickness was measured by computer analysis, vascular injury integral and NF-κb positive cell rate were determined, blood levels of TF, ET-1 and MMP-3 were examined by ELISA. The relationship between vascular injury integral and the contents of TF, ET-1, MMP-3 and NF-κb positive cell rate were analyzed by SPSS statistical software. Results: The optimal iftting curve between vascular injury integral and neointimal thickness was S-shaped cubic curve. NF-κb was mainly expressed in neointima, vascular injury integral was positively related to NF-κb positive cell percentage, Pearson correlation coeffcient was 0.916,P<0.05. Vascular injury integral was positively related to the contents of 1 min post-operative TF; 1 min and 4 weeks post-operative ET-1; 1 min and 4 weeks post-operative MMP-3; Pearson correlation coeffcients were 0.925, 0.957, 0.947, 0.914 and 0.940 respectively, allP<0.05. Conclusion: Vascular injury may activate NF-κb pathway, promote ET-1 and MMP-3 expression, therefore accelerating neointimal hyperplasia, leading negative vascular remodeling, TF was an initiating factor for neointimal hyperplasia. Internal elastic lamina was the key structure reflecting vascular injury, it is the only barrier hindering neointimal hyperplasia in experimental rabbit model.%目的：研究血管损伤对新生内膜增生及核转录因子κb （NF-κb）、组织因子（TF）、内皮素-1（ET-1）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）的影响。　　方法：对32只雄性新西兰大耳白兔进行穿刺股动脉，经导丝送入球囊，球囊扩张并拉伤腹主动脉建立血管损伤模型。损伤术后1 min经股动脉鞘管采血，4周后经心脏采血，处死兔子，分离损伤血管，进行固定、包埋，切片行苏木素伊红（HE）染色、碱性品红染色及NF-κb免疫组化染色后光镜下观察。切片经铅、铀染色后透射电镜下观察。使用计算机图像分析软件测量新生内膜厚度，分析确定血管壁损伤积分及NF-κb阳性细胞率，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清TF、ET-1和MMP-3含量，利用SPSS统计软件对血管损伤积分与血清TF、ET-1、MMP-3含量及NF-κb阳性细胞率进行相关性分析。　　结果：血管损伤积分与新生内膜厚度之间的最优拟合曲线是“S”形的三次曲线。NF-κb主要在新生内膜中表达，血管损伤积分与NF-κb阳性细胞百分率呈正相关，Pearson相关系数为0.916（P<0.05)。血管损伤积分与术后1 min TF，术后1 min及4周ET-1，术后1 min及4周MMP-3含量均呈正相关，Pearson相关系数分别为0.925、0.957、0.947、0.914和0.940（P均<0.05)。　　结论：血管损伤可以通过激活NF-κb途径，促进ET-1和MMP-3表达，从而促使新生内膜不断增生，导致血管负性重构。TF是血管损伤后导致新生内膜增生的始动因子。内弹力膜是反映血管损伤的关键结构，是阻碍新生内膜增生的唯一屏障。

摘要： 目的 研究胞质泛素蛋白连接酶1(KPC1)在大鼠颈动脉球囊损伤后的蛋白表达情况,探讨其在新生内膜形成过程中的生物学功能.方法 将成年雄性SD大鼠(450 ～ 500 g)随机分为假手术组和颈动脉球囊损伤模型组,建模后以左侧损伤动脉为实验组,同时以假手术组的左侧正常颈动脉为对照组.实验组大鼠于损伤后1d、3d、7d、14d、28d分别处死并取材,采用Western blot检测KPC1蛋白、内膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,以qRT-PCR检测KPC1的mRNA表达,苏木精-伊红(HE)染色后比较内膜增生程度;采用体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)建立增殖模型,运用Western blot及qRT-PCR检测其KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达特征.结果 Western blot结果显示,颈动脉球囊损伤后实验组KPC1蛋白表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),而PCNA蛋白表达量明显高于正常对照组(P＜0.05);qRT-PCR检测结果显示,实验组KPC1的mRNA水平明显低于对照组(P＜0.05);HE染色结果示颈动脉球囊损伤后1d、3d时光镜下血管内膜增生不明显;7d时光镜下可见新生内膜,增生的VSMC向内膜下迁移,管腔开始狭窄;14d时,可见明显新生内膜,VSMC排列紊乱,内弹力膜断裂,管腔明显狭窄,内膜厚度超过中膜;28d时,血管内膜继续不规则增生,血管腔狭窄程度继续加重,狭窄超过50％.体外培养并模拟VSMC增殖,提取细胞进行Western blot和qRT-PCR检测显示,KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达在血小板源性生长因子-BB刺激增殖后开始逐渐减低.结论 抑制KPC1基因表达可促进损伤内膜增生,其作用机制可能与促进VSMC增殖有关.

摘要： 目的：探讨小窝蛋白-1(caveolin-1)在大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜形成中的作用和相关机制.方法：将3月龄健康雄性SD大鼠分为4组:正常对照组,颈动脉球囊损伤+生理盐水组,颈动脉球囊损伤+过表达腺病毒转染组,颈动脉球囊损伤+空病毒转染组.进行临床研究。结果:大鼠颈动脉球囊损伤后7a和14a，生理盐水组与空病毒转染组血管组织caveolin-1蛋白表达与正常对照组相比显著降低(P均<0.01)，而过表达病毒转染组caveolin-1蛋白表达基本恢复到正常对照组水平。过表达病毒转染组明显抑制球囊损伤后血管新生内膜增生，与生理盐水组和空病毒转染组相比，术后7d和14d内膜与中膜的厚度比及面积比均显著减少(P<0.01)。免疫组织化学检查显示，过表达病毒转染组PCNA和a-actin的阳性细胞率均显著低于生理盐水组和空病毒转染组(P<0.01)。与生理盐水组和空病毒转染组组比较，过表达病毒转染组显著抑制球囊损伤后各时间点血管中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的mRNA和蛋白的表达(P<0.01)，而对TIMP-2的mRNA和蛋白表达无影响。结论：基因转染过表达caveolin-1能抑制颈动脉球囊损伤后局部新生内膜形成，其机制可能与抑制血管平滑肌细胞增殖、下调MMP-2的表达有关。

摘要： 目的：研究淫羊藿苷对大鼠颈动脉损伤后新生内膜增生和平滑肌细胞凋亡的影响，探讨其预防再狭窄的可能性。rn 方法：取大鼠48只，建立鼠颈动脉球囊损伤术后狭窄模型，将动物随机分为正常组、淫羊藿苷小剂量组、淫羊藿苷大剂量组、模型对照组，每组各12只。淫羊藿苷组术前6天开始给予淫羊藿苷灌胃至实验结束；模型对照组以等体积生理盐水灌胃。术后14天和28天分批处死动物。取各组实验动脉段石蜡切片，采用计算机图像分析系统测量内膜面积和中膜面积，并计算内膜/中膜面积比(I/M)；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)(TDT-mediated dUTP end labeling；TUNEL)法检测平滑肌细胞的凋亡。rn 结果：实验组术后14、28天，损伤部位血管内膜、中膜厚度明显小于对照组，两组比较，差异均有非常显著性意义(P＜0.01)；正常组血管壁未检测到凋亡细胞；在球囊损伤后14、28d时，各手术组新生内膜区均出现明显的凋亡细胞，其中用药组较模型对照组细胞凋亡率显著增高(P＜0.05)，rn 结论：淫羊藿苷可能通过促进平滑肌细胞的凋亡减轻球囊损伤后新生内膜的增生。

摘要： 目的：观察硅胶管包裹所致的血管外膜损伤对大鼠颈动脉收缩功能的影响。rn 方法用硅胶管经血管外膜包裹大鼠颈动脉，分别于术后3 d、1周、2周测量大鼠双侧颈动脉血流量，观察血管对局部应用5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)的反应，光镜下观察血管形态学变化。rn 结果：与对照侧比较，硅胶管包裹大鼠颈动脉的早期阶段，包管侧颈动脉呈血管慢性收缩的组织学改变，表现为血管腔缩小(包管3d缩小12.15％±2.29％，P<0.01;包管1周缩小45.17％±3.84％，P<0.01)、内弹力板弯曲、中膜增厚(包管3 d增厚23.04％±5.96％，P<0.01;包管1周增厚61.65％±10.32％，P<0.001)，伴颈动脉血流量降低及血管对5-HT的收缩反应增强。硅胶管包裹2周，包管侧颈动脉管壁重塑，表现为中膜增厚(增厚31.52％±4.56％，P<0.05)及弥漫性血管内膜增生(新生内膜面积平均0.19 mm2±0.05mm2)，伴血管腔面积缩小(减少37.17％±4.57％。P<0.01)及颈动脉血流量降低，血管对5-HT的收缩反应恢复至对照侧水平。rn 结论：血管外膜损伤能引起血管收缩功能增强及新生内膜形成，血管收缩功能的改变出现在内膜增生性病变之前。

摘要： 本发明提供了一种宫内膜采集装置，该宫内膜采集装置包括顶端开口的杯体，杯体上设有截流膜，截流膜与杯体形成第一腔室，第一腔室内设有微载体，截流膜的孔径小于微载体的粒径；本发明提供的一种宫内膜采集方法能够解决现有技术中难以将采集到的经血中的宫内膜分离出来的问题，本发明提供的宫内膜采集装置和宫内膜采集方法能够显著提高经血中宫内膜的收获量，可收获大量的宫内膜干细胞。

摘要： 本发明提供了一种宫内膜采集装置，该宫内膜采集装置包括卫生棉条(1)和设置于所述卫生棉条(1)上的微载体(2)，所述微载体(2)包括可降解微载体基质材料交联成的凝胶球芯、包被于所述球芯的明胶层、偶联于所述明胶上的DEAE；所述可降解微载体基质材料为海藻酸盐或果胶，所述海藻酸盐为海藻酸钙；本发明提供的宫内膜采集装置能够解决现有技术中难以将采集到的经血中的宫内膜分离出来的问题，本发明提供的宫内膜采集装置能够显著提高经血中宫内膜的分离量，经培养后可获得大量的宫内膜干细胞。

摘要： 本发明提供了基于子宫内膜内膜异位症症诊断试剂盒，涉及试剂盒技术领域，包括箱体，所述箱体为内部中空结构，且箱体的顶端开设有通槽，在箱体顶端开口的内部还铰接有磁性盖板，磁性盖板与磁条相匹配，在箱体的前端铰接有观察窗，在箱体的前端还拧接有磁块，磁块与磁板相匹配，在箱体的右侧插接有座体,解决了现有的在当一个试剂出现破损时很容易对其他的试剂造成污染，以及在对试剂进行存放时使用者难以从外部对是否容纳试剂进行快速的判断作业的问题，通过清洁棒插入到存放管的内部对存放管的内部进行高效的清洁操作，使得其可以进行自动化的高效清洁作业，确保了试剂在进行存放时可以始终的处于一个洁净的环境中进行使用。

摘要： 本发明提供了一种子宫内膜样腺癌检测试剂及其制备方法，检测试剂由以下试剂混合而成，试剂A：浓度为10mM的碳酸氢铵溶液中加入质量浓度0.5～5％的SDS配制而成；试剂B：由0.01～10U/10μL糖胺酰酶和0.01～10U/10μL唾液酸酶混合配制而成，混合溶液pH值为4～9；试剂C：由8‑氨基芘‑1,3,6‑三磺酸溶于DMSO中配制而成，浓度为0.01mM～1M；试剂D：终止液。本发明通过检测试剂测定血清中糖组图谱，将峰值量化进行统计学分析，提供一种子宫内膜样腺癌血清糖组图谱的模型的建立方法来检测子宫内膜样腺癌。

摘要： 本发明提供一种心内膜注射装置及心内膜注射系统。该心内膜注射装置包括套筒和注射组件，套筒的内部远端设有限位件；注射组件滑动设置于套筒内，注射组件的近端连接注射管道，远端穿出限位件；限位件的近端包括与注射组件活动抵接的止推面，限位件的远端设有接触面；接触面设有至少一个第一通孔，套筒的内壁设有至少一个第二通孔，第一通孔和第二通孔流体连通。本发明的心内膜注射装置及心内膜注射系统，在装置内部通过限位件控制注射组件伸出长度，在外部通过限位件的接触面判断调整与心室壁的贴合状态，内外双重的限位控制使得注射组件的最终刺进心室壁的深度或注射点位得到精确控制，实现注射可控和降低损伤的手术效果。

摘要： 本发明提供一种心内膜注射装置及心内膜注射系统。该心内膜注射装置包括套筒和注射组件，套筒的远端设有止挡部。注射组件滑动设于套筒内，注射组件包括针座、针管和螺旋钉，针座的近端连接驱动管，远端连接螺旋钉和针管，针管沿轴向置于螺旋钉内，止挡部与螺旋钉的近端可拆卸连接，驱动管带动注射组件旋转，以使螺旋钉与止挡部连接或分离。本发明的心内膜注射装置及心内膜注射系统，当螺旋钉与止挡部连接时，螺旋钉受到止挡部的限位无法继续行进，不会再次深入心室壁和旋转绞进心室壁组织，避免螺旋钉对心肌组织造成不必要的二次伤害，使注射组件的最终刺进心室壁的深度或注射点位得到精确控制，实现注射可控和降低损伤的手术效果。

摘要： 本实用新型提供一种心内膜注射装置及心内膜注射系统。该心内膜注射装置包括套筒和注射组件，套筒的内部远端设有限位件；注射组件滑动设置于套筒内，注射组件的近端连接注射管道，远端穿出限位件，所述远端由金属材料制成；限位件的近端包括与注射组件活动抵接的止推面，限位件的远端设有接触面；接触面设有至少一个第一通孔，套筒的内壁设有至少一个第二通孔，第一通孔和第二通孔流体连通。本实用新型的心内膜注射装置及心内膜注射系统，在装置内部通过限位件控制注射组件伸出长度，在外部通过限位件的接触面判断调整与心室壁的贴合状态，内外双重的限位控制使得注射组件的最终刺进心室壁的深度或注射点位得到精确控制，实现注射可控和降低损伤的手术效果。

摘要： 本申请适用于医疗影像处理技术领域，提供了一种基于OCT平台的支架新生内膜覆盖率自动评估系统。该系统包括：获取模块、处理模块和评估模块；获取模块用于获取目标管腔的OCT图像，目标管腔中设置有内嵌支架；处理模块用于将OCT图像输入预设的图像分割模型中处理，输出OCT图像对应的掩膜图像，掩膜图像用于标识管腔和内嵌支架；评估模块用于根据掩膜图像计算管腔和内嵌支架之间的新生内膜覆盖率。直接采用预设的图像分割模型对OCT图像中的内嵌支架进行识别，能够有效避免利用OCT图像中支架和管腔的识别结果判断支架是否为内嵌支架，导致判断结果不准确的问题，加快了内嵌支架覆盖程度的检测速度，提高了判断结果的准确率。

摘要： 本发明公开了以Sema3E/PlexinD1信号通路为靶点的药物在制备抑制新生内膜形成的药物中的应用，申请人发现Sema3E/PlexinD1信号通路可以作用于平滑肌细胞抑制其增殖迁移，一方面通过抑制内皮细胞血小板源性生长因子（PDGF）的生成，另一方面通过激活Sema3E/PlexinD1下游信号通路，双重作用显著抑制平滑肌细胞增殖迁移从而抑制新生内膜形成，为动脉粥样硬化、支架植入术后再狭窄等血管增生性疾病提供了新的思路。

摘要： 包含生物相容性聚合物和全反式视黄酸(ATRA)或其衍生物的受控释放的血管移植物如血管移植物、支架、包裹物和凝胶等可以用于治疗、预防或抑制可能会由假体植入引起的血栓和/或新生内膜增生。特别地，本文的植入物能抑制平滑肌细胞增殖、新生内膜增生并上调血管结构中的抗血栓基因和一氧化氮生成。此外，所述植入物能够输送受控的且可预测地局部浓度的ATRA。