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第10次动脉粥样硬化学术会议

第10次动脉粥样硬化学术会议

  • 召开年：2009
  • 召开地：呼和浩特
  • 出版时间： 2009-07-31

主办单位：中国病理生理学会

会议文集：第10次动脉粥样硬化学术会议论文集

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  • 摘要：目的:研究沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变形成的作用.rn 方法:新西兰兔分为3组,每组13只:正常饮食组、高脂组(给予2%高胆固醇饮食)和高脂加药组(2%高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺).39只新西兰兔均予以右颈总动脉硅胶管套环,套环长度为8咖,内径为1.4mm.9周后处死动物,0周和第9周收集血清测量总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯等血脂指标水平.2个月后宰杀动物,取整条颈总主动脉行苏丹Ⅳ染色检测癌变面积,HE染色检测病变的病变程度.rn 结果: 0周和9周时三组动物体重差异没有显著性,一般体征无明显变化,表明动物对沙利度胺有很好耐受性.高脂组和高脂加药组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯血清水平较对照组明显升高,高脂组和高脂加药组血脂指标间差异无显著性.颈总动脉苏丹Ⅳ染色结果发现,高脂组远心段和近心段有明显的红染区域示动脉粥样硬化病变形成,且近心段动脉粥样硬化病变更加明显,狭窄段基本上没有动脉粥样硬化病变形成;高脂加药组主要在近心段有少量动脉粥样硬化病变存在;正常饮食组整条颈总动脉都无可见动脉粥样硬化病变.HE染色发现,高脂组近心段有明显的动脉粥样硬化病变存在,管腔明显狭窄,动脉粥样硬化病变中有大量的脂质蓄积和细胞浸润;高脂组套环段管壁明显变薄,元明显动脉粥样硬化病变存在;高脂组远心段动脉粥样硬化病变程度较近心段轻.高脂加药组仅在近心段有内膜增生病变存在.正常饮食组内膜无明显改变.rn 结论:剪切应力改变可以导致不同程度动脉粥样硬化病变的形成;沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变的形成有抑制作用.
  • 摘要：目的:探讨p22phox基因沉默在高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡中的作用.rn 方法:将原代培养的人脐静脉内皮细胞分为对照组、高糖组、高糖+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western-blot检测p22phox蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平及细胞凋亡率.rn 结果:siRNA能有效抑制p22phox表达,高糖能诱导内皮细胞p22phox表达增加.高糖+siRNA转染组的细胞内活性氧水平和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05).rn 结论:抑制p22phox表达能降低高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡.
  • 摘要：目的:研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.rn 方法:选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.rn 结果:(1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).rn 结论:脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准.
  • 摘要：目的:研究冠心病患者血浆可溶性CD40配体变化及降解涂层药物洗脱支架(EXCEL支架)对血浆可溶性CD40配体的影响.rn 方法:选择接受裸支架(BMS)或EXCEL支架治疗,并且行冠状动脉造影随诊的80例冠心病患者,根据患者所接受支架不同分为BMS组和EXCEL支架组,每组40例,测定术后1个月、3个月和6个月时血浆可溶性CD40配体的水平.rn 结果:80例患者(男48例,女32例)120个靶病变接受治疗并完成冠状动脉造影随诊.术后1个月和3个月时血浆可溶性CD40配体水平EXCEL支架组显著低于BMS组(P<0.01),于6个月时,血浆可溶性CD40配体水平两组相比差异无显著性(P>0.05).rn 结论: EXCEL支架可降低血浆可溶性CD40配体,适度内皮化,减少再狭窄.减少迟发性血栓形成.
  • 摘要：目的:研究维持性血液透析患者颈动脉硬化程度与左心室肥厚的关系.rn 方法:收集36例维持性血液透析患者的一般临床资料及透析前的C反应蛋白等生物化学指标,应用彩色多普勒超声仪检测双侧颈总动脉、颈动脉分叉处及颈内动脉斑块、颈动脉内膜中膜厚度等,并用超声心动图测定左心室功能及肥厚指标,并计算左心室质量指数.rn 结果: 36例患者中有24例颈动脉斑块阳性,阳性率为67%.颈动脉斑块阳性组患者年龄、透析时间和C反应蛋白明显高于斑块阴性组(P<0.05),血浆白蛋白明显低于斑块阴性组(P<0.05).斑块阳性组颈动脉内膜中膜厚度以及反映左心室肥厚的指标如舒张期末室间隔厚度、左心室质量指数显著高于斑块阴性组.rn 结论:维持性血液透析患者颈动脉硬化与左心室肥厚关系密切,动脉硬化的治疗有可能预防和逆转维持性血液透析患者的左心室肥厚。
  • 摘要：目的:评价依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效.rn 方法:将86例急性脑出血患者随机分为观察组(n=46)和对照组(n=40).两组均给予常规治疗,观察组加用依达拉奉静脉滴注,治疗4周.观察神经功能缺损评分和日常生活活动能力评分及脑血肿和水肿体积变化.rn 结果:治疗4周后观察组神经功能缺损评分的降低和治疗2、4周后日常生活活动能力评分的提高与对照组比较差异均有显著性(P<0.05);治疗4周后观察组血肿体积、治疗2周和4周后观察组水肿体积与对照组比较差异有显著性(P<0.05);治疗后4周观察组的总有效率高于对照组(P<0.05);两组不良事件的发生率无明显差异.rn 结论:依达拉奉能改善急性脑出血患者的神经功能缺损和日常生活活动能力水平,促进血肿吸收和抑制水肿形成,是治疗急性脑出血安全有效的药物.
  • 摘要：组织蛋白酶L属于木瓜蛋白酶家族中的半胱氨酸蛋白水解酶,以酶原的形式贮存于溶酶体中.在正常情况下,被其他的蛋白水解酶水解或自身激活,参与许多特殊的生理过程,如激素原的激活、抗原呈递、组织器官的发育等.但在病理状态下,大量组织蛋白酶L释放到胞质或组织间隙,并被激活,可降解细胞成分或细胞间质基质成分,参与肿瘤的浸润与转移、关节炎、骨质疏松等慢性炎症性疾病的发生发展过程.近年来的研究发现,在与心血管疾病密切相关的内皮细胞、平滑肌细胞以及巨噬细胞中均有表达,提示组织蛋白酶L在心血管疾病中也起着非常重要的作用.
  • 摘要：2型糖尿病的发病机制为胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损，最新的研究结果显示,氧化应激在糖尿病及其并发症的发病机制中起重要作用。在高游离脂肪酸(FFA)条件下,由于活性氧(ROS)产生过多引起的氧化应激可造成胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能丧失,导致糖尿病的发生,而血糖升高进一步加重氧化应激,引发大血管和微血管病变,产生糖尿病并发症.。通过研究氧化应激在糖尿病及其并发症发病中的作用机制,为防治糖尿病及其并发症提供新的理论依据，机体内多种酶体参与了ROS的生成。本研究旨在探讨NOX源性ROS在糖尿病及其血管并发症发生中的作用机制。
  • 摘要：目的:脂联素是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,低脂联素血症与心血管疾病的发生和发展密切相关.外源性补充脂联素能够减轻压力负荷诱导的脂联素基因敲除小鼠和糖尿病小鼠出现的心肌肥大,但其具体的信号转导机制仍不十分明确.核转录因子NF-kB的活化能促进心肌细胞肥大,抑制NF-kB活性能显著减轻心肌肥大的程度.本研究探讨了球形脂联素在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的作用及其可能的信号机制.rn 方法:原代培养乳鼠心室肌细胞,real-time PCR和3H-亮氨酸掺入法检测心肌肥大;免疫印记法检测NF-kB核转位和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化;双荧光素酶报告基因技术检测NF-kB转录活性;EMSA检测NF-kB的DNA结合能力. 结果:血管紧张素Ⅱ刺激明显增加乳鼠心肌细胞3H-亮氨酸掺入量和胎儿型基因心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;球形脂联素(5 mg/L)可减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白质合成增加和ANP mRNA表达增加,证实球形脂联素能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大.球形脂联素与心肌细胞共孵育60min能够明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导NF-kB核转位.荧光素酶报告基因检测显示,球形脂联素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的NF-kB转录活性增强和DNA结合活性,提示球形脂联素抑制AngⅡ诱导的心肌肥大至少部分是通过抑制NF-kB的活化实现的.球形脂联素激活心肌细胞内AMPK的磷酸化;应用AMPK的竞争性抑制剂阿糖腺苷和感染AMPK失活的腺病毒能明显削弱球形脂联素对NF-kB转位活性的抑制作用;而AMPK激动剂AICAR能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的NF-kB核转位增强,提示球形脂联素可以通过磷酸化AMPK抑制NF-kB活化.在抑制内源性AMPK活性后,球形脂联素抑制心肌细胞肥大的作用也被减弱.rn 结论:球形脂联素通过磷酸化AMPK而抑制NF-kB活化,从而减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大.
  • 摘要：目的:探讨增强型体外反搏抗动脉粥样硬化及其内皮机制.rn 方法:12只高胆固醇血症猪随机分为高脂组和反搏组.反搏36小时后,取冠状动脉和腹主动脉进行病理形态学及超微结构观察,收集胸主动脉内皮细胞进行蛋白组学检测.rn 结果:主动脉大体苏丹Ⅲ染色及冠状动脉HE染色示高脂组斑块形成较反搏组多,反搏组斑块/内膜面积比显著少于高脂组(1.27%±0.35%比7.83%±2.39%,P<0.05).扫描电镜示高脂对照组内皮细胞排列紊乱,大量破坏脱落,有较多血小板黏附;反搏组内皮细胞较完整,沿血流方向梭形排列,血小板黏附较少.透射电镜示高脂对照组内皮细胞变性凋亡脱落显著,内皮下大量泡沫细胞积聚,平滑肌细胞呈合成型改变,大量增生并向内膜移行;而反搏组上述改变明显减轻.反搏组内皮细胞检测到8种高表达的蛋白质.rn 结论:增强型体外反搏通过修复高胆固醇引起的内皮细胞损伤发挥抗动脉粥样硬化作用.
  • 摘要：冠心病是严重危害人类健康的重要疾病,家族性高胆固醇血症(FH)是以血浆胆固醇水平大幅度增高、多部位皮肤肌腱黄色瘤和早发冠心病为特点的遗传代谢性疾病,纯合子发生率为百万分之一,儿童期即可因严重的冠心病而死亡；杂合患者发生率为1/500,在早发心肌梗死患者中占5%,我国大约有2 600 000例潜在患者,20～40岁间冠心病的危险性增加约100倍，给社会带来严重危害。目前我国缺乏适合于临床应用的基因筛查方法,若按照临床诊断标准仅能预测出大约1/4的FH病例,大多数患者直到中年才能得到确诊,失去早期治疗机会。本研究从临床动脉粥样硬化(As)表现和分子生物学层面探讨脂代谢紊乱导致As机制，对于As预防有重要意义。
  • 摘要：目的:评价心肌内注射缺氧诱导因子1α进行基因转染对大鼠心肌梗死的保护作用.rn 方法:选择雄性大鼠72只进行实验,将实验分为转染腺病毒缺氧诱导因子1α组,转染空质粒对照组和假手术组.每组以术后的不同时间处死,取材分3、7、14天三个亚组,每个亚组8只.建立心肌梗死模型.当左前降支被结扎后,在室游离壁的三个不同部位分别注射50μg腺病毒缺氧诱导因子1α质粒和50μg的空质粒.假手术组不结扎左前降支.观察缺氧诱导因子1α的基因表达、心肌毛细血管密度和大鼠心肌梗死面积.rn 结果:缺氧诱导因子1α组与对照组相比,心肌组织中缺氧诱导因子1α基因表达明显增强,梗死区毛细血管密度明显增加(P<0.01),心肌梗死面积分别为23.85%±2.25%和38.74%±3.12%,心肌梗死面积明显减少(P<0.01).rn 结论:心肌内注射缺氧诱导因子1α进行基因转染可以增加缺氧诱导因子1α基因表达,增加心肌毛细血管生成,明显减少心肌梗死面积,对大鼠心肌梗死起保护作用.
  • 摘要：目的:采用球囊拉伤新西兰白兔颈总动脉,复制出血管损伤后狭窄模型;在损伤血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132,观察蛋白酶体抑制剂MG132对球囊损伤后血管狭窄部位泛素和Caspase-3表达的影响.rn 方法:将新西兰白兔30只随机分成对照组、球囊损伤组和MG132组,喂养8周后取颈总动脉损伤段血管制成病理切片,采用免疫组织化学法观察泛素蛋白和Caspase-3蛋白的变化.rn 结果:免疫组织化学法检测到球囊损伤组颈总动脉管壁泛素蛋白表达加强;而MG132组与球囊损伤组比泛素蛋白表达明显减少(P<0.01).Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.01).rn 结论:局部应用蛋白酶体抑制剂MG132能抑制颈总动脉管壁泛素蛋白表达,并增强Caspase-3蛋白表达.
  • 摘要：目的:通过研究蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐动脉平滑肌细胞胆固醇酯聚集的影响,探讨蜂胶水提物抗动脉粥样硬化作用的可能机制,为蜂胶的进一步开发应用提供实验依据.rn 方法:采用贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,制备平滑肌源性泡沫细胞模型:分别以25、50和75 mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养,于12、24、36、48及60 h检测细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,选择50 mg/L氧化型低密度脂蛋白作用48 h作为制备平滑肌源性泡沫细胞模型的适宜条件.培养的细胞随机分为五组:对照组、模型组、50、100和200 mg/L蜂胶水提物干预组.对照组加正常培养基;模型组和蜂胶水提物干预组分别加50mg/L氧化型低密度脂蛋白共同作用48 h.采用高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,根据细胞蛋白定量,从中得出平滑肌细胞胆固醇酯含量.rn 结果:采用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养48 h,细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值>50%,转变为泡沫细胞.模型组细胞内胆固醇酯含量高于对照组(P<0.01);50、100争200mg/L蜂胶水提物干预组细胞内胆固醇酯含量低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高,细胞内胆固醇酯含量有减少的趋势.rn 结论:氧化型低密度脂蛋白可引起体外培养的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集,而转变为泡沫细胞,蜂胶水提物能够降低氧化型低密度脂蛋白所致的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集的程度,从而抑制泡沫细胞的形成,可能是蜂胶发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.
  • 摘要：目的:研究钙离子拮抗剂苯磺酸氨氯地平缓释片治疗肾性高血压的疗效及安全性.rn 方法:将76例确诊为慢性肾功能衰竭肾性高血压患者进行12周的苯磺酸氨氯地平缓释片治疗观察,选取同期60例肾性高血压患者为对照组(采用卡托普利治疗),苯磺酸氨氯地平缓释片起始剂量为5 mg,每天2次,最大剂量为10 mg,每天2次.卡托普利剂量为25 mg,每天3次,检测血压、肾功能、尿蛋白、心率、服药情况及副反应发生情况等.rn 结果:治疗12周后,苯磺酸氨氯地平缓释片治疗后血压下降程度分别为(23.00±5.28)/(19.29±2.31)mmHg,总有效率为92.11%(70/76),不良反应发生率为9.21%(7/76);卡托普利治疗后血压下降程度为(11.90±4.18)/(11.80±2.29)mmHg,总有效率为61.67%(37/60),不良反应发生率为16.67%(10/60),两组血压下降程度、总有效率及不良反应发生率差异有显著性(P<0.05).rn 结论:苯磺酸氨氯地平缓释片治疗肾性高血压具有良好的疗效和安全性.
  • 摘要：目的:观察抗肿瘤新药重组人血管内皮抑素注射液恩度联合紫杉醇、顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及心血管毒性.rn 方法: 43例晚期非小细胞肺癌患者接受恩度联合紫杉醇和顺铂方案治疗,每3周为1个周期.用药1周期后评价毒性,2周期后评价疗效.rn 结果:总共完成的治疗周期数为166个,平均3.86个周期,完全缓解为4.6%(2/43),部分缓解为44.19%(19/43),总有效率为48.79%,疾病控制率为81.4%(35/43),一年生存率为51.2%;中位总生存期12.2月.有67.44%的患者(29/43)生活质量改善,仅14.0%(6/43)的患者出现生活质量下降.G3/4级的毒性有19例次,主要是血液学毒性,有5例在治疗后出现了心电图变化,表现为T波和ST-T段改变及一过性室上性心动过速;停药后自动恢复正常,行心脏彩超及心肌酶谱、肌钙蛋白等检查均无异常.6例出现了轻至中度血压升高,主要为既往有高血压的患者在用药期问出现的血压波动,1例出现重度高血压,多可以通过降压药物控制,未见长期血压升高者.rn 结论:恩度联合紫杉醇和顺铂方案一线治疗晚期非小细胞肺癌疗效可靠,对心血管的毒性可以耐受,该方案毒性低、安全性好.
  • 摘要：目的:探讨不典型川崎病的临床特征、实验室检查、冠状动脉损害的危险因素及治疗方法.rn 方法:对55例不典型川崎病患儿资料进行了回顾性分析和总结.rn 结果:本组患儿有早期诊断意义的临床表现有持续高热(100%),球结膜充血(54.5%),唇及口腔表现(72.7%),手足指趾硬肿(63.6%),皮疹(29.1%),颈淋巴结肿大(30.9%).另外肛周潮红或伴脱皮(58.2%),卡疤红肿(52.7%)也有早期诊断参考价值.实验室检查中红细胞沉降率明显增快(69.1%),C反应蛋白显著增高(56.4%),血小板计数显著增高(49.1%)或白细胞计数升高(60.0%)等结果对判断是否为不典型川崎病更有协助诊断的价值,同时尽早行心脏彩色B超检查,合并冠状动脉损害者12例,其中冠状动脉扩张11例,冠状动脉瘤1例.对合并冠状动脉损害者随访6个月至18个月,完全恢复正常者12例.rn 结论:提高对不典型川崎病的认识,及时完善相关检查,尽早明确诊断,合理治疗,减少冠状动脉的损伤.
  • 摘要：近年来动脉粥样硬化的氧化应激机制受到重视,本文主要针对当前动脉粥样硬化的氧化应激研究中的若干问题从临床病理生理的角度进行探讨。
  • 摘要：2型糖尿病是一个严重的、全球性的慢性疾病,遗传和环境等因素的改变可导致2型糖尿病的发生。尽管胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)被认为贯穿2型糖尿病发生、发展的全过程,但其形成的主要病理机制还不十分清楚。微小RNA(miRNAs)是一类内源性非蛋白编码的长度约为20～25 nt的小分子RNA,能在转录后水平调节基因的表达。近年来研究发现miRNAs参与生命过程中一系列的重要进程,如个体发育、器官形成、细胞分化、增殖与凋亡等生物学过程。特别是近年发现miRNAs参与2型糖尿病发生发展的调节。作者采用高糖高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型，通过miRNAs芯片检测，发现脂肪细胞和胰岛素抵抗脂肪细胞中存在79个差异表达的miANAs ；应用生物信息学方法，筛选了3个可能与IR相关的miRNAs，并分析它们可能作用于共同的靶基因PI3K P85 (Pik3r1)。
  • 摘要：尽管介入治疗的设备及策略都在不断发展，介入治疗的潜在效果及安全性仍是介入治疗技术发展过程中应当关注的问题。即使在药物涂层支架时代，人们仍在不断研究介入治疗相关的并发症及其机制。炎症现象作为介入治疗中的核心机制之一，人们一直在对其进行深入的研究。本文将对现阶段炎症与介入治疗的研究进展，尤其是炎症与支架内再狭窄及其临床意义进行综述。
  • 摘要：目的:探讨黄芪多糖对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其降低PTP1B表达的机制.rn 方法:高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,观察黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血糖水平、胰岛素敏感性、内质网应激和胰岛素信号分子表达的作用:采用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、高浓度葡萄糖和胰岛素建立内质网应激和胰岛素抵抗的细胞模型,探讨ATF6对PTP1B表达的调控作用.在人正常肝细胞株HL-7702中瞬时转染编码活化形式的ATF6(p50-ATF6)的pCI-Flag-ATF6(N)(2-366)质粒,分别用ATF6的活化抑制剂AEBSF、毒胡萝卜素、高胰岛素(5×10-7mol/L)和不同浓度的D-葡萄糖预处理细胞.用免疫印迹法检测2型糖尿病大鼠肝脏组织中磷酸化IRE1、无活性形式的ATF6(p90-ATF6)、活化形式ATF6(p50-ATF6)的表达评价黄芪多糖对内质网应激的作用,采用Western-Blot和RT-PCR法检测PTP1B的蛋白和mRNA表达评价黄芪多糖对胰岛素信号传导的作用:检测空腹和随机血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖基化血红蛋白、血清胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价黄芪多糖对血糖和胰岛素敏感性的作用.rn 结果:①黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,改善葡萄糖耐量,减少糖基化血红蛋白.②黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠肝脏磷酸化IRE1和p50-ATF6的表达,增加p90-ATF6的表达;0.1～0.8 g/L黄芪多糖能够减少25 mmol/L D-葡萄糖诱导的活化形式ATF6(p50-ATF6)表达增加,且p50-ATF6表达和PrP1B表达存在显著正相关.③瞬时转染p50-ATF6可致PIP1B的mRNA表达明显增加,无活性形式ATF6(p90-ATF6)和PTP1B蛋白表达并无显著改变.④高糖、高胰岛素和毒胡萝卜素均可导致p50-ATF6和PTP1B的mRNA和蛋白表达显著增加,采用AEBSF抑制ATF6活性可抑制上述变化.⑤正常情况下红色荧光标记的ATF6点状散在分布于细胞浆中,细胞核内着色很少;高糖使之集中分布于核周和核内,黄芪多糖可使其回到胞浆中.rn 结论:黄芪多糖能显著降低高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖水平,改善其葡萄糖耐量和增加其胰岛素敏感性;显著减轻其肝脏内质网应激;在内质网应激和胰岛素抵抗的细胞模型中,内质网应激诱导的ATF6活化调节PTP1B蛋白和mRNA的表达;黄芪多糖可通过减轻内质网应激诱导的ATF6活化,逆转ATF6在细胞内转位,抑制PTP1B的高表达,从而发挥胰岛素增敏作用.
  • 摘要：高胆固醇血症可以通过喂饲高胆固醇饲料或基因修饰形成，但高甘油三酯血症和混合性高脂血症动物模型很难通过喂饲高甘油三酯饲料造成，国外少数几种高甘油三酯动物模型长期以来未进入广泛供应的商业系统，因此有关高甘油三酯的实验研究大大滞后于高胆固醇血症研究。有鉴于此，本研究组在成功制备特殊的LPL基因缺陷严重高甘油三酯小鼠后，从血液流变学异常、糖代谢障碍、动脉粥样硬化和神经功能障碍等多角度，以及应用化学诱导胰腺炎和骨髓移植等不同技术对其表型进行了深入研究，得到了许多有意义的发现。为了把这一工作向转化医学推进，作者又开始进一步探索。为克服基因修饰动物模型技术的瓶颈，作者在广泛合作的基础上，建立了显微注射和动物种群繁育中心，又制备了具有高甘油三酯血症表型的载脂蛋白CⅢ转基因小鼠和家兔模型；并同时制备了PAPAR共激活因子1(PGC1)小鼠和家兔模型。用这些小鼠和载脂蛋白E及LD-LR基因缺陷的高胆固醇小鼠交配，形成了混合性高脂血症模型。
  • 摘要：PCSK9是一个新发现不久的与脂质代谢调节密切相关的基因.目前对其分子结构、分布、基因突变及表达调节和通过调节肝脏低密度脂蛋白受体的降解等功能特性有了一定的了解.但是由于对PCSK9作用底物目前缺乏系统的研究,使得对其功能研究受到了局限.但是有一点可以肯定的是,针对PCSK9的药物研发已经且必将是动脉粥样硬化防治领域的一个新突破.

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