内脏高敏感性

摘要： 背景:功能性消化不良发病机制复杂,内脏高敏感性是其最主要的病理机制之一,但从内脏高敏感性机制层面论证电针治疗功能性消化不良的研究报道较少.目的:探讨电针足三里调节功能性消化不良大鼠内脏高敏感性的效应及其可能机制.方法:将24只雄性7 d龄SD乳鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只,后2组采用多因素应激干预法(碘乙酰胺灌胃+不规则喂养+改良郭氏夹尾刺激法)复制功能性消化不良内脏高敏感性大鼠模型,大鼠8周龄即进行电针干预.电针组给予针刺大鼠双侧后肢足三里穴7-10 mm,连接韩式穴位神经刺激仪,参数设置为疏密波,频率2/100 Hz,强度1 mA,每次电针干预20 min,1次/d,每周连续5 d后休息2 d,共2周.计算各组大鼠不同阶段平均体质量,采用足底机械痛阈值反映各组大鼠内脏敏感性,ELISA法检测各组大鼠血清和胃底黏膜组织5-羟色胺表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠胃底黏膜组织环核苷酸直接激活的交换蛋白1、机械敏感性离子通道蛋白PIEZO2 mRNA表达水平.结果与结论:①与空白组相比,模型组大鼠平均体质量、足底机械痛阈值均显著降低,血清和胃底黏膜组织5-羟色胺水平升高,差异有非常显著性意义(P均<0.01);胃底黏膜组织环核苷酸直接激活的交换蛋白1、PIEZO2 mRNA表达水平升高(P均<0.01);②与模型组相比,电针组大鼠干预7,14 d后的平均体质量、足底机械痛阈值均升高,差异有显著性意义(P<0.05,<0.01),血清和胃底黏膜组织5-羟色胺水平及胃底黏膜组织环核苷酸直接激活的交换蛋白1、PIEZO2 mRNA水平均降低(P均<0.01);③提示电针足三里可以显著改善功能性消化不良大鼠内脏高敏感性,其作用机制可能与调节肠嗜铬细胞5-羟色胺释放及环核苷酸直接激活的交换蛋白1、PIEZO2表达有关.

摘要： 背景:功能性消化不良发病机制复杂,内脏高敏感性是其最主要的病理机制之一,但从内脏高敏感性机制层面论证电针治疗功能性消化不良的研究报道较少。目的:探讨电针足三里调节功能性消化不良大鼠内脏高敏感性的效应及其可能机制。方法:将24只雄性7 d龄SD乳鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只,后2组采用多因素应激干预法(碘乙酰胺灌胃+不规则喂养+改良郭氏夹尾刺激法)复制功能性消化不良内脏高敏感性大鼠模型,大鼠8周龄即进行电针干预。电针组给予针刺大鼠双侧后肢足三里穴7-10 mm,连接韩式穴位神经刺激仪,参数设置为疏密波,频率2/100 Hz,强度1 mA,每次电针干预20 min,1次/d,每周连续5 d后休息2 d,共2周。计算各组大鼠不同阶段平均体质量,采用足底机械痛阈值反映各组大鼠内脏敏感性,ELISA法检测各组大鼠血清和胃底黏膜组织5-羟色胺表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠胃底黏膜组织环核苷酸直接激活的交换蛋白1、机械敏感性离子通道蛋白PIEZO2 mRNA表达水平。结果与结论:①与空白组相比,模型组大鼠平均体质量、足底机械痛阈值均显著降低,血清和胃底黏膜组织5-羟色胺水平升高,差异有非常显著性意义(P均<0.01);胃底黏膜组织环核苷酸直接激活的交换蛋白1、PIEZO2 mRNA表达水平升高(P均<0.01);②与模型组相比,电针组大鼠干预7,14 d后的平均体质量、足底机械痛阈值均升高,差异有显著性意义(P<0.05,<0.01),血清和胃底黏膜组织5-羟色胺水平及胃底黏膜组织环核苷酸直接激活的交换蛋白1、PIEZO2 mRNA水平均降低(P均<0.01);③提示电针足三里可以显著改善功能性消化不良大鼠内脏高敏感性,其作用机制可能与调节肠嗜铬细胞5-羟色胺释放及环核苷酸直接激活的交换蛋白1、PIEZO2表达有关。

摘要： 功能性消化不良是临床常见的消化系统疾病,不仅发病率高,而且会影响患者生活质量和工作,并在全球范围内造成高昂的医疗费用。内脏高敏感性是该病发病的主要机制之一,故调节内脏高敏感性是治疗该病的重要靶点。针刺可有效地调节患者内脏高敏感性以达到治疗该病的目的,然而其调节机制尚不明确。因此通过调研并梳理近几年相关文献发现针刺可从调节外周神经系统、中枢系统、肠神经系统以及其他胃肠道血清指标等方面降低内脏超敏反应,从而达到治疗该病的目的。这将为针刺调节内脏高敏感性提供理论依据,且便于有针对性地引导进一步研究。

摘要： 肠易激综合征(IBS)是消化系统的心身疾病之一,以腹痛、腹胀或腹部不适为主要症状,与排便相关或伴随排便习惯如频率和(或)粪便性状改变,且未发现能解释这些症状的器质性疾病[1]。IBS临床可分为腹泻型、便秘型、混合型及未定型4种亚型,其中腹泻型肠易激综合征(IBS-D)在我国发病率较高,在我国南方一项调查显示IBS-D占IBS患者人群的74.1%[2]。发病原因尚不明确,可能与情绪、饮食、内脏高敏感性、肠道菌群失调等有关;目前认为IBS的病理生理机制是多因素共同作用导致的肠-脑互动异常[3]。各个年龄段均可发病,以中青年居多,无明显性别与地域差异。IBS严重影响患者的学习、工作、生活和心理健康,多伴有焦虑、抑郁、神经质等心理异常。目前治疗目标在于改善患者的临床症状,提高生活质量。西医常用药物包括解痉剂、止泻剂、肠道不吸收的抗生素、益生菌、神经递质调节剂等,虽然缓解症状有效,尚不能达到令人满意的效果,且不宜长期服用,临床依从性差。中医药治疗IBS-D从整体观念出发,辨证与辨病相结合,可根据患者的具体情况进行相应的个体化治疗,IBS也是中医药治疗的优势病种[4]。笔者根据多年的临床经验自拟痛泻消汤治疗IBS-D肝气乘脾患者,疗效满意,现报道如下。

摘要： ☆消化不良。消化不良属于胃痛最常见原因,可分为功能性和器质性消化不良两种。前者主要与运动功能障碍、内脏高敏感性、胃酸分泌增多、幽门螺杆菌感染和精神心理因素有关;后者主要与消化系统疾病有关。当发生消化不良时,患者会有上腹痛、胃胀、暧气等不适。

摘要： 目的 探究功能性消化不良患者内脏高敏感性与血清Ghrelin水平的相关性.方法 选择2018年1—12月在福建省老年医院就诊的功能性消化不良患者80例设为FD组,根据疾病亚型分为PDS亚组(n=40)和EPS亚组(n=40),另选同期健康体检者40例设为正常对照组,均开展37°C饮水负荷试验测量胃感知阈值及胃不适阈值,并进行血清Ghrelin水平检测,比较各组的检测结果.同时,采用Pearson相关系数分析胃感知阈值、胃不适阈值与血清Ghrelin水平的相关性.结果 FD组的胃感知阈值、胃不适阈值、血清Ghrelin水平显著低于正常对照组(P0.05).结论 功能性消化不良尤其是EPS的病理生理机制为内脏高敏感性,而血清Ghrelin水平与内脏高敏感性呈正相关,故通过对其检测能够在一定程度指导疾病分型及治疗,提高诊疗效率.

摘要： 目的:研究机械敏感性离子通道Piezo1在慢性避水应激(WAS)肠易激综合征大鼠模型结肠组织中的变化及作用.方法:采用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为实验组与对照组,每组6只.实验组大鼠受到连续10 d、每天1 h的WAS以建立内脏高敏感性模型;记录24 h粪便颗粒数、含水量及胃肠道转运时间来检测大鼠肠道分泌及运动功能的变化;以结直肠扩张所导致的腹壁撤退反射(AWR)来检测内脏敏感性;用旷场实验和强迫游泳实验来观察大鼠焦虑及抑郁样行为;RT-qPCR、免疫组化和Western blot检测结肠黏膜Piezo1的表达变化;ELISA检测结肠和血清5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:与对照组相比,WAS组大鼠出现腹泻型肠易激综合征的表现,大鼠胃肠道转运时间显著缩短(P<0.05),在40 mmHg和60 mmHg结直肠压力扩张下的AWR评分显著增加(P<0.05),并出现焦虑抑郁样行为,大鼠结肠组织Piezo1的mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05),结肠黏膜5-HT含量显著增加(P<0.05),血清5-HT含量变化不明显.大鼠结肠黏膜Piezo1表达与内脏敏感性显著相关(R2=0.5420,P=0.0373),与结肠组织5-HT含量呈显著正相关(R2=0.8351,P=0.0108).结论:连续10 d的WAS使大鼠结肠粘膜内机械敏感性离子通道Piezo1表达增加(可能是内脏高敏感性的标志物),并通过促进结肠5-HT的分泌和释放,改变肠道分泌和运动,增加肠道的敏感性,从而导致大鼠肠易激综合征的发生.

摘要： 目的 研究超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2(HCN2)在慢性内脏高敏感性(CVH)大鼠下丘脑视上核的表达及作用.方法 新生雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术(Sham)、结直肠扩张(CRD)、溶剂(Vehicle)、ZD72881 ng、ZD728810 ng和ZD7288100 ng组,每组6只.新生大鼠CRD法制备CVH模型.大鼠8周龄时,采用腹壁撤退反射(AWR)评分、内脏痛阈和腹外斜肌放电肌电图(EMG)等方法评估HCN2通道抑制剂ZD7288视上核立体定位注射对大鼠内脏感知的影响,之后处死大鼠.应用HE法对大鼠结肠进行病理染色,免疫组织化学、免疫荧光和Western blot检测视上核HCN2、c-Fos的表达.结果 光镜下,大鼠结肠组织HE染色未见显著病理性改变.与Sham组相比,CRD组大鼠视上核HCN2表达显著上调(P<0.05);c-Fos阳性细胞显著增多(P<0.05);HCN2和c-Fos共表达细胞显著增多(P<0.05).ZD7288视上核立体定位注射可剂量依赖性地升高CVH大鼠的AWR评分和EMG曲线下面积,降低内脏痛阈(P<0.05).结论 下丘脑视上核通过上调HCN2通道蛋白参与抑制大鼠的内脏高敏感性.

摘要： 目的:观察标本配穴电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠一般体征、血清中TNF-α、INF-γ、SP含量水平、内脏高敏感性及肠组织形态学的改变,探讨标本配穴电针对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制.方法:本实验采用SPF级雄性Wistar大鼠40只,体质量180 ～220 g,编号后随机分空白组、模型组、标本配穴组和西药组,每组各10只.空白组正常饲养,其余3组以急性应激与慢性应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型.标本配穴组以电针足三里、关元和内关穴方法治疗;西药组每日予以15 mg/kg匹维溴铵混悬液灌胃进行治疗.结果:与空白组相比,模型组、标本配穴组及西药组的粪便含水量升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组粪便含水量降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);除空白组外,其他3组内脏敏感性增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组内脏高敏感性降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与空白组相比,其他3组血清中TNF-α、INF-γ、SP和D-乳酸含量增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组血清中TNF-α、INF-γ、SP和D-乳酸含量降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与空白组相比,其他3组大鼠肠粘膜超微结构损伤,治疗后标本配穴组和西药组较模型组大鼠肠粘膜超微结构完整.结论:标本配穴电针可以改善IBS-D大鼠一般体征、内脏高敏感性及肠组织形态学.

摘要： 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是功能性胃肠病的一种,其病理生理机制复杂,涉及遗传因素、心理社会因素、黏膜低度炎症、肠道屏障改变、肠道菌群紊乱、神经免疫异常及内脏高敏感性等多种机制.近年来,内脏高敏感性在IBS中的作用机制成为研究热点.肥大细胞(mast cells,MCs)是分布在中枢系统及消化系统的一种免疫细胞,其活化介导的COX2-PGE2-Eps信号通路从外周致敏及中枢敏化多方面协同作用参与了IBS内脏高敏感性的发生,为进一步明确IBS的病理机制提供了新的思路.

摘要： 肠易激综合征(IBS)是临床上常见的一种功能性胃肠病，以腹部不适或腹痛伴排便异常为主要特征。近年来的研究显示内脏高敏感性是IBS特征性的病理生理基础，而肥大细胞(MC)在其中的作用受到越来越多的研究者的重视。研究表明IBS患者胃肠道的不同节段均存在着内脏感觉异常，同时研究证实MC与IBS内脏敏感性关系密切。根据对IBS症状学的调查分析，我国以腹泻型IBS多见，按照其临床表现与特征，可归属于中医“腹痛”、“泄泻”之范畴。痛泻要方多用于肝郁脾虚型，现代临床多用于腹泻型IBS。其临床己被证实具有良好疗效。本课题以IBS内脏高敏感性大鼠为对象，给予目前临床常用的痛泻要方治疗，观察其对IBS大鼠的内脏敏感性、MC活化的影响，了解不同剂量痛泻要方对IBS的内脏高敏感性的干预作用。

摘要： 目前中医药对IBS的研究多局限在疗效观察上，涉及上述方药对IBS病理生理机制上的研究较少，对IBS的内脏敏感性以及MC有何影响还不清楚。本课题以IBS内脏高敏感性大鼠为对象，给予目前临床常用的痛泻要方治疗，观察其对IBS大鼠的内脏敏感性、MC活化的影响，了解其对IBS的内脏高敏感性是否具有干预作用，以探讨痛泻要方对IB S的作用机制。

摘要： 胃食管反流病(GERD)是目前世界流行的消化系统疾病,有发病率高、病程长、临床表现多样的特点,据各国流行病学调查,全球近三分之一的人群受到本病的困扰,并消耗了巨额的医疗费用,如在美国其费用就名列消化系统疾病的第一位.非糜烂性反流病属于其中的一种，内脏高敏感又称内脏感觉过敏，主要表现为低阂值刺激即可引起相对剧烈的反应或不适，生理性刺激成为引起明显临床症状如胸痛、烧心等的“病因”，且对伤害性刺激反应强烈，临床上出现症状与器质性损伤表现不一的情况。内脏高敏感包括外周与中枢机制，Trimble等对20例pH监测阴性而症状指数阳性的NERD患者进行食管内球囊扩张的研究，结果发现，这类患者食管感觉阈值明显低于存在病理性酸反流的患者和Barren食管患者;而他们躯体感觉闽值与对照并无差异。提示这类患者症状的出现可能与食管对低阈值刺激的高敏感性相关。

摘要： 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是临床常见的功能性胃肠病,以腹痛和(或)腹部不适伴排便习惯和粪便性状改变为主要特征,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常.根据粪便性状将IBS分为便秘型、腹泻型、混合型和不定型.其发病机制至今尚未完全明确,目前研究认为与肠道动力异常、内脏感觉异常、炎症、感染、神经内分泌、遗传、饮食等多种因素及其相互作用有关.不管其机制如何,内脏高敏感性是它的主要病理基础,腹痛是其内脏高敏感性的主要临床症状,是诊断IBS的必需症状,是患者最迫切解决的问题,更是临床科学研究的重点.因此与腹痛相关的信号通路都引起学者的广泛关注,其中近期研究的热点是Ca2+通路介导的疼痛在肠易激综合征中的地位,且其与TRPV1信号通路介导的内脏高敏感性有一定的相关性.

摘要： 目的:通过观察疏肝和胃方对内脏高敏感状态下酸灌注大鼠模型脑、脊髓背角ncNOS及c-Fos蛋白与食管组织P物质及CGRP的含量变化,探讨疏肝和胃方治疗非糜烂性胃食管反流病中枢与外周敏感性机制的相关性.rn 方法:采用腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏联合食管酸灌注的方法建立内脏高敏性大鼠模型.通过免疫组化方法检测大脑、脊髓背角ncNOS及c-Fos蛋白及食管粘膜SP、CGRP的表达.rn 结果:疏肝和胃方组大鼠脑ncNOS与食管SP之间存在线性关系,且为正相关性;模型组脊髓fos与食管SP之间存在线性关系,且为负相关;脊髓ncNOS与食管SP之间存在线性关系,且为正相关性.rn 结论:疏肝和胃方能够改善中枢可能通过脑ncNOS与食管SP神经通路调节食道内脏高敏感性.

摘要： 肠易激综合征（Irritable bowel syndrome，IBS）是一种以腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性疾病。其发病机制尚未完全明确，目前认为内脏高敏感性是IBS的主要病理生理学基础，且与脑-肠轴关系密切。近年来，中医针灸治疗IBS疗效较好，具有广阔的应用前景。

摘要： @@肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome，IBs)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变（腹泻、便秘）为特征的功能性肠病，无任何器质性或异常的生化指标。其发病率相当高，患者生存质量下降，治疗困难，因而被逐渐引起重视。临床以反复发作的腹痛或不适，最近3个月内每个月至少有3d出现症状，合并以下2条或多条：(1)排便后症状缓解。(2)发作时伴有排便频率改变。(3)发作时伴有大便性状（外观）改变。诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以上标准。其病因和发病机制迄今还不完全明了，目前认为，IBS的病理生理学基础是胃肠动力学异常和内脏感觉异常，但造成这些变化的机制复杂，尚未完全阐明。国内外针对IBS发病机制的研究不少，也取得了一定的进展，目前认为IBS的发生与动力异常、内脏高敏感性、精神心理因素、消化道激素及全肠道感染等均有关系。近年来，脑一肠轴异常以及内脏敏感性增加在IBS中的影响愈来愈引起人们的关注。本文对IBS的发病机制研究现状进行了阐述。

摘要： 肠易激综合征(imitable bowel syndrome，IBS)是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常持续存在或间歇发作，但又缺乏明显形态学和生化指标异常可以解释的症候群。其病因和发病机制目前尚不完全清楚。rn 目前研究认为，内脏敏感性增高可解释IBS症状的病理生理机制，应激又可引起内脏感觉异常，与IBS的内脏高敏感性关系最为密切，但确切的发生机制尚不清楚。本研究拟通过脑-肠互动指向性条件应激IBS大鼠模型，评估IBS大鼠内脏敏感性的改变，并通过健脾温肾疏肝升清四法进行干预，观察其对IBS大鼠内脏高敏感性的干预作用。

摘要： 肠易激综合征(IBS)是以腹痛并伴有排便异常为主要症状,有的还伴有焦虑、抑郁等植物神经功能失调症状的一组肠功能障碍性综合征.其发病机理不很明确,认为可能与内脏高敏感性、胃肠动力学、脑肠轴的改变、肠道过敏、肠道菌群失调和精神行为的异常有关.目前认为内脏敏感性增高、肠动力异常是IBS最重要的病理生理特征,是胃肠运动紊乱、腹痛及症状多样化的原因.本文就IBS的内脏高敏感性、肠动力异常动物造模情况做一综述.

摘要： 肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为主要临床表现,其发病机制尚未完全阐明.内脏高敏感是IBS的重要病因之一.针刺疗法是中医的重要组成部分,治疗IBS疗效确切;同时,针刺对内脏痛的镇痛效果已得到公认.目前,从IBS内脏高敏感论治的针刺研究日益增多,主要集中在外周神经系统、中枢神经系统和肠神经系统方面,本文从三方面回顾了针刺治疗IBS内脏高敏感的研究概况,以期为IBS的治疗提供选择思路.

摘要： 本发明公开的高导电高敏感性或高导电低敏感性复合材料或是由聚合物弹性体49～96％，碳纳米管0.5～5％，锡铋合金0～45％和粒径为100nm～200um镍粉3～50％经熔融共混制得的导电率为0.66～305.34S/m，敏感因子为4.89-22.93的复合材料，或是由聚合物弹性体49～94％，碳纳米管1～30％和粒径为20～80nm镍粉5～50％经熔融共混制得的导电率为0.811～5051S/m，敏感因子为0.01-2.33的复合材料。本发明还公开了该复合材料的制备方法。本发明不仅通过简单添加和改变镍粉的粒径就获得了高导电高敏感性或高导电低敏感性复合材料，且还通过低熔点的锡铋合金的协同，在获得优异的导电性外，避免固态金属填料会对加工性带来的影响，制备成本低，易于掌握控制和规模化生产。

摘要： 本发明提供可成为生理活性物质的介载体的、应答于弱酸性环境而表现膜破坏功能促进效果的pH敏感性载体及其制造方法、以及含有该载体的pH敏感性药物、pH敏感性药物组合物、及使用其的培养方法。所述pH敏感性载体表现膜破坏功能促进效果，包含：选自脱氧胆酸、胆酸、熊脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、猪脱氧胆酸、高级胆汁酸、甘氨脱氧胆酸、甘草酸、甘草亭酸及它们的盐中的至少一种pH敏感性化合物；和选自碳原子数10～12的磷脂酰胆碱、碳原子数12～18的聚氧乙烯山梨糖醇酐单脂肪酸酯、碳原子数16～18的失水山梨糖醇脂肪酸酯、单油酸甘油酯、二月桂酸甘油酯、二硬脂酸甘油酯、二油酸甘油酯、聚氧乙烯蓖麻油及α－生育酚中的至少一种两亲性物质。

摘要： 本发明公开的高导电高敏感性或高导电低敏感性复合材料或是由聚合物弹性体49～96％，碳纳米管0.5～5％，锡铋合金0～45％和粒径为100nm～200um镍粉3～50％经熔融共混制得的导电率为0.66～305.34S/m，敏感因子为4.89-22.93的复合材料，或是由聚合物弹性体49～94％，碳纳米管1～30％和粒径为20～80nm镍粉5～50％经熔融共混制得的的导电率为0.811～5051S/m，敏感因子为0.01-2.33的复合材料。本发明还公开了该复合材料的制备方法。本发明不仅通过简单添加和改变镍粉的粒径就获得了高导电高敏感性或高导电低敏感性复合材料，且还通过低熔点的锡铋合金的协同，在获得优异的导电性外，避免固态金属填料会对加工性带来的影响，制备成本低，易于掌握控制和规模化生产。

摘要： 本发明提供可成为生理活性物质的介载体的、应答于弱酸性环境而表现膜破坏功能促进效果的pH敏感性载体及其制造方法、以及含有该载体的pH敏感性药物、pH敏感性药物组合物、及使用其的培养方法。所述pH敏感性载体表现膜破坏功能促进效果，包含：选自脱氧胆酸、胆酸、熊脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、猪脱氧胆酸、高级胆汁酸、甘氨脱氧胆酸、甘草酸、甘草亭酸及它们的盐中的至少一种pH敏感性化合物；和选自碳原子数10～12的磷脂酰胆碱、碳原子数12～18的聚氧乙烯山梨糖醇酐单脂肪酸酯、碳原子数16～18的失水山梨糖醇脂肪酸酯、单油酸甘油酯、二月桂酸甘油酯、二硬脂酸甘油酯、二油酸甘油酯、聚氧乙烯蓖麻油及α－生育酚中的至少一种两亲性物质。

摘要： 本发明涉及一种页岩气藏开发中储层改造与储层保护过程工作流体对储层的损害性评价领域，特别涉及一种测试页岩储层水敏感性、盐敏感性及碱敏感性的方法。该方法在行业标准法测试过程中采用液体为实验介质，而气体渗透能力是影响气井产能的重要参数，因此上述方法更加符合实际气层生产情况；行业标准法评价页岩液体敏感性时，由于液体渗透率极低，液体在岩心中流动速度极慢，导致测量穿过岩心液体流量时间较长，而上述方法中不需测量穿过岩心液体流量，节约了时间；行业标准法评价页岩液体敏感性时，很难测量通过岩心的液体流量，导致较大误差，而上述方法不需测量穿过岩心液体流量，降低了测试误差。

摘要： 本发明公开了一种高敏感性紫外辐照检测装置及其检测方法，具体涉及紫外辐照检测领域，包括用于获取待测光源辐照数据的紫外线检测用辐照计，紫外线检测用辐照计的一侧连接有用于数据传导的检测探头及线缆机构，检测探头及线缆机构呈一头拖多头的状态呈现，且检测探头及线缆机构具有可塑型弯折定位的特征；紫外线检测用辐照计的一侧通过检测探头及线缆机构连接有用于待测光源数据采取的承托型袋体机构。本发明通过设置了翻转式挡护机构，通过待测光源所照射的方向，翻转相应的遮盖型上翻板或遮盖型下翻板，让遮盖型上翻板或遮盖型下翻板固定在外覆型袋体的上半部或下半部，达到预留接收光源的区域。

摘要： 本发明公开了一种高敏感性微生物电化学传感器阳极的制备方法及其传感器。将适量不溶于水的抗生素分散在乙醇中，逐滴加入石墨粉和聚四氟乙烯乳液的混合物，制备得到均匀分散有抗生素的复合石墨浆体。然后使用模具将其辊压成片状，转移到集电体上，通过压片机使集电体和石墨浆牢固结合。常温常压干燥后，石墨粉与抗生素粉末被粘结剂粘合成电极，不溶于水的抗生素粉末均匀分布在电极中。本发明通过阳极内复合的抗生素的缓释作用，能够抑制革兰氏阳性菌的生长，并对革兰氏阴性菌的电活性微生物的生长不产生影响或影响较小，控制电活性生物膜厚度，实现较高的水质预警敏感性。同时具有操作方便，不易解体可长期使用等优点。

摘要： 本发明提供了一种高敏感性和特异性强的日本血吸虫检测引物、探针、试剂盒及其应用，所述的试剂盒提供了一组敏感性高和特异性强的日本血吸虫检测用引物和探针。本发明构建了敏感性高和特异性强的日本血吸虫LFD‑RPA检测技术，可准确快速的检测日本血吸虫的感染。

摘要： 本发明公开了mir‑146a‑5p在治疗肠易激综合征内脏高敏感性中的应用。所述mir‑146a‑5p在腹泻型肠易激综合征内脏高敏感患者外周血清及肠易激综合症疾病模型小鼠肠黏膜中低表达，且在肠易激综合征小鼠模型中给予腹腔注射hsa‑mir‑146a‑5p agomir使其在肠道中高表达后，疾病模型小鼠内脏敏感性显著下降，表明mir‑146a‑5p可有效降低肠易激综合征内脏高敏感性，为肠易激综合征内脏高敏感性的治疗提供了有效的途径。

摘要： 本发明公开了mir‑146a‑5p在治疗肠易激综合征内脏高敏感性中的应用。所述mir‑146a‑5p在腹泻型肠易激综合征内脏高敏感患者外周血清及肠易激综合症疾病模型小鼠肠黏膜中低表达，且在肠易激综合征小鼠模型中给予腹腔注射hsa‑mir‑146a‑5p agomir使其在肠道中高表达后，疾病模型小鼠内脏敏感性显著下降，表明mir‑146a‑5p可有效降低肠易激综合征内脏高敏感性，为肠易激综合征内脏高敏感性的治疗提供了有效的途径。