群体感应系统

摘要： 目的探究临床分离铜绿假单胞菌常见群体感应(QS)系统调控基因和毒力基因的携带和表达情况及与耐药的相关性。方法收集检验科各类临床标本中分离出的铜绿假单胞菌97株,应用vitek2-compact仪器法及标准纸片扩散法检测抗菌药物的耐药性,运用聚合酶链式反应(PCR)方法检测4种QS系统调控基因及7种毒力基因的携带情况,对结果做统计学分析;荧光定量PCR(qRT-PCR)检测调控基因LasI、Rh1R和毒力基因exoS、PCN的表达情况,对两类基因的相对表达量进行线性分析。结果97株分离株对11种抗菌药物的耐药率:妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星的耐药率小于10%且阿米卡星最低为2.06%,对其余药物耐药率均在11%以上,最高的为亚胺培南25.77%,43株为多重耐药菌株,且呼吸系统来源的菌株对抗菌药物耐药性更高。PCR基因检测结果显示:4种QS系统调控基因LasI、LasR、Rh1I、Rh1R检出率均为100%;7种毒力基因检出率最高的为exoT 98.97%(96/97),最低的为exoU 13.40%(13/97),PCN 43.30%(42/97),其余毒力基因检出率皆在86%以上。未携带毒力基因的菌株对头孢他啶等6种抗菌药物耐药,携带有7种毒力基因的菌株对头孢他啶耐药。PCN、exoS、exoU阳性菌株中,非多重耐药铜绿假单胞菌(NMDR-PA)所占比例更高;PCN+菌株对哌拉西林/他唑巴坦耐药率更高且差异有统计学意义;与exoS+/exoU-菌株相比,exoS-/exoU+菌株耐药的抗菌药物种类明显下降。NMDR-PA中调控基因rh1R、LasI的相对表达量更高且LasI的差异有统计学意义;调控基因rh1R与毒力基因exoS、调控基因LasI与毒力基因PCN之间的表达呈正向线性关系。结论铜绿假单胞菌耐药现象仍较严重且表现多重耐药,调控基因稳定存在于菌株中,除exoU、PCN外,其余毒力基因exoS、exoT、exoY、ToxA、LasB携带率均较高,调控基因rh1R、LasI能正向调节毒力基因的表达,QS系统调控基因与毒力基因均会影响铜绿假单胞菌的耐药性。

摘要： 细菌群体感应(QS)是细菌用来调节集体行为的细胞间通讯过程。QS依赖于细胞外信号分子动态调节多种代谢和生理活动。研究发现,细菌QS在调控肠道微生物及肠道对营养素的吸收中发挥着重要作用。肠道是营养素主要的吸收器官,也是微生物菌群的聚集地,肠道内的营养素和微生物直接或间接影响着动物机体的健康。有害细菌会通过QS分泌的毒力因子威胁宿主的健康,而益生菌会通过抑制有害细菌QS的发生而达到保护宿主的目的。因此,本文对细菌QS、肠道微生物、营养素三者之间的联系及抑制QS促进肠道健康的对策进行了综述。

摘要： 铜绿假单胞菌(PA)是一种革兰阴性的条件致病菌,同时也是常见的医院内感染菌,在2020年中国细菌耐药监测研究中位于非发酵菌分离率首位[1]。其产生的外毒素、弹性蛋白酶、绿脓素等多种致病产物,可引起包括呼吸系统、循环系统、皮肤伤口和手术切口在内的多方式多部位的感染,在儿童重症血流感染中病死率甚至可达到76%[2]。研究表明PA可通过形成生物膜逃避宿主免疫系统的清除和抗菌药物的杀伤,生物膜中细菌抗性甚至比浮游菌高1000倍[3]。

摘要： 群体感应(quorum sensing,QS)是细菌个体与个体之间的一种交流机制,广泛存在于细菌中.铜绿假单胞菌是人类的一种条件致病菌,它具有至少3种QS系统,即las、rhl和pqs系统,且各系统之间存在着级联调控关系,它们共同作用调控着该菌众多毒力基因的表达和毒力因子的产生.近年来,通过抑制铜绿假单胞菌的QS系统以控制其毒力和致病力,成为一种新型的铜绿假单胞菌感染防控策略.植物精油是一种天然的群体感应抑制剂(quorum sensing inhibitors,QSI),多种精油活性化合物都能抑制铜绿假单胞菌的QS系统,而且尚未发现细菌对其产生耐药性.基于此,梳理了铜绿假单胞菌QS系统的组成及其级联调控关系,简要介绍了植物精油的QS抑制机制和抑制活性,并重点综述了萜烯类化合物、芳香族化合物、脂肪族化合物、含硫含氮化合物4类精油化合物对铜绿假单胞菌QS系统抑制作用的研究进展,以期为从天然化合物中发现和筛选安全、高效的细菌QSI的相关研究提供参考,并为致病菌的防控奠定理论基础.

摘要： 作为人类条件性感染的前三大病原菌之一的铜绿假单胞菌,是一种革兰氏阴性细菌,对免疫功能低下和囊性纤维化患者可以造成严重和持续性感染.造成这种持续感染的原因主要是由于细菌接收外界信号后,在自身调控网络的协同作用下,会依附于固体表面,并产生胞外多糖、基质蛋白和胞外DNA等大分子物质形成高度结构化的膜状复合物将自身包裹形成生物被膜群体结构.生物被膜可以有效帮助细菌定殖、提高细菌对抗菌物质和宿主免疫反应的抵抗能力、促进群落细菌的细胞-细胞之间的信号交流等,是临床治疗中病原菌慢性感染和反复感染最重要的原因之一.本篇综述重点介绍了铜绿假单胞菌生物被膜的各组成成分及其在生物被膜形成中的重要功能,并进一步阐述了群体感应系统(las、rhl、pqs与iqs)和c-di-GMP对铜绿假单胞菌生物被膜形成的调控作用.通过本篇综述可以更清晰地了解细菌生物被膜形成和调控的过程,为开发新的治疗生物被膜感染策略提供帮助.

摘要： 许多植物病原细菌通过群体感应(quorum sensing,QS)系统调控相关毒性因子的表达,而群体感应淬灭(quorum quenching,QQ)是通过干扰QS系统,达到防治植物细菌性病害的重要策略之一。本研究利用原位培养法分离得到2000多株不同菌株形态的植物根围细菌,结合QS系统信号分子检测平板筛选到7株具有QQ活性的候选细菌,其中菌株37-1可完全降解信号分子。16S rDNA序列分析表明,菌株37-1属于Shinella sp.。全基因组序列分析发现菌株37-1中存在一个可能的QQ降解酶编码基因aiiS(autoinducer inactivation gene from Shinella sp.)。系统发育分析表明AiiS属于α/β水解酶家族蛋白。液相色谱-串联质谱分析进一步表明AiiS可水解N-乙酰高丝氨酸内酯(N-acylhomoserine lactone,AHL)类QS信号分子中的内酯健,生成酰基高丝氨酸,因此AiiS属于AHL内酯酶。将aiiS基因导入胡萝卜软腐果胶杆菌Pectobacterium carotovorum subsp.carotovorum Z3-3中,可显著降低该菌AHL信号分子和果胶酸盐裂解酶的产生及其在白菜、马铃薯和胡萝卜上的致病性。以上结果表明菌株37-1中AiiS蛋白是一种AHL内酯酶;病原细菌中异源表达aiiS基因可有效干扰相关病原细菌中QS系统的调控功能,表明AiiS蛋白具备开发为潜在新型生防制剂的价值。

摘要： 嗜酸性硫杆菌(Acidithiobacillus spp.)是一类重要的极端环境微生物与工业微生物.该类细菌通过氧化硫或亚铁获得电子以固定二氧化碳进行自养生长,是驱动矿山环境酸化和重金属溶出的关键菌群,也是生物冶金等微生物浸出技术中的核心菌群.群体感应(quorum sensing,QS)系统是细菌种内及种间信息交流的重要方式,广泛分布于嗜酸性硫杆菌等化能自养微生物中,比如类似于LuxI/R的AfeI/R系统.系统介绍近年来嗜酸性硫杆菌菌体感应系统研究成果,尤其是在AfeI/R种群分布、生物学功能、调节机制及其应用研究中的新发现与新理论.讨论今后嗜酸性硫杆菌群体感应系统研究的主要方向及需要解决的关键科学问题,以促进极端微生物群体感应系统理论研究的开展与产业应用技术的开发.

摘要： 许多植物病原细菌通过群体感应(quorum sensing,QS)系统调控相关毒性因子的表达,而群体感应淬灭(quorum quenching,QQ)是通过干扰QS系统,达到防治植物细菌性病害的重要策略之一.本研究利用原位培养法分离得到2000多株不同菌株形态的植物根围细菌,结合QS系统信号分子检测平板筛选到7株具有QQ活性的候选细菌,其中菌株37-1可完全降解信号分子.16S rDNA序列分析表明,菌株37-1属于Shinella sp..全基因组序列分析发现菌株37-1中存在一个可能的QQ降解酶编码基因aiiS(autoinducer inactivation gene from Shinella sp.).系统发育分析表明AiiS属于α/β水解酶家族蛋白.液相色谱-串联质谱分析进一步表明AiiS可水解N-乙酰高丝氨酸内酯(N-acylhomoserine lactone,AHL)类QS信号分子中的内酯健,生成酰基高丝氨酸,因此AiiS属于AHL内酯酶.将aiiS基因导入胡萝卜软腐果胶杆菌Pectobacterium carotovorum subsp.carotovorum Z3-3中,可显著降低该菌AHL信号分子和果胶酸盐裂解酶的产生及其在白菜、马铃薯和胡萝卜上的致病性.以上结果表明菌株37-1中AiiS蛋白是一种AHL内酯酶;病原细菌中异源表达aiiS基因可有效干扰相关病原细菌中QS系统的调控功能,表明AiiS蛋白具备开发为潜在新型生防制剂的价值.

摘要： 群体感应(QS)系统是细菌调节群体生理行为的一种常见机制,与细菌本身密度相关。细菌QS系统对细菌生物膜耐药等许多特定的功能进行调节。通过对QS系统的研究,可以发现其在细菌耐药性的发生、发展中起着重要作用。因此,需要我们进一步研究细菌生物膜与QS系统的关系,了解QS系统在细菌生物膜中耐药性的发生机制,为临床提供新的治疗理念。本文对近些年QS系统对细菌生物膜耐药性调控作用的研究现状进行综述。

摘要： 群体感应(QS)系统是细菌调节群体生理行为的一种常见机制,与细菌本身密度相关.细菌QS系统对细菌生物膜耐药等许多特定的功能进行调节.通过对QS系统的研究,可以发现其在细菌耐药性的发生、发展中起着重要作用.因此,需要我们进一步研究细菌生物膜与QS系统的关系,了解QS系统在细菌生物膜中耐药性的发生机制,为临床提供新的治疗理念.本文对近些年QS系统对细菌生物膜耐药性调控作用的研究现状进行综述.

摘要： 微生物通过群体感应监控范围内菌体数量并调节其自身相关基因的启动表达,进而完成对质粒的接合转移、毒力因子的表达、抗生素的产生和稳定期的进入等一系列相关生命活动的控制,因此群体感应对细菌群体的稳定有重要作用,随着对群体感应系统研究的深入,群体感应相关基因元件及调控原理逐渐清晰,也有许多群体感应系统被应用于实践中.本文中,笔者综述了几种当今研究比较清楚且有代表性的微生物群体感应系统及其调控元件,并且介绍了利用群体感应相关元件构建基因开关实现代谢流的动态调控,以及利用致病菌的群体感应实现微生物的检测及杀灭的应用.

摘要： 探究从铜绿假单胞菌群体感应系统研究千金苇茎汤治疗支气管扩张症的做作机理的可能行.铜绿假单胞菌对抗生素的耐药性使其感染几乎不可能被清除从而导致肺衰竭最终导致患者死亡.研究干扰铜绿假单胞菌群体感应系统的药物是一个很有前景的降低其毒力因子产生、抑制生物膜的形成以及提高药物敏感性的途径.从中医经典方千金苇茎汤治疗支气管扩张症中铜绿假单胞菌感染入手,研究千金苇茎汤抑制铜绿假单胞菌群体感应系统来治疗支气管扩张症中铜绿假单胞菌感染是可行的,有可能是抓住千金苇汤治疗支气管扩张症作用通路、作用靶点的主要环节.

摘要： 群体感应(QS)是细菌基于细胞密度变化而进行特定通讯的方式.QS细菌能产生并分泌1种称为自体诱导物(AI)的信号分子.细菌AI分子的分泌随着细菌细胞密度的升高而增加,从而调控基于细菌密度的基因表达.沙门氏菌是重要的人畜共患病病原菌,能利用3种细胞间信号传导机制收集环境信息和调控基因表达.本文中,笔者综述沙门氏菌三类Qs系统研究现状,包括QS系统的构成及功能(尤其是致病性功能)探索,以期深入研究沙门氏菌QS相关致病机制并对沙门氏菌感染进行靶向有效防治.

摘要： 群体感应(quorum sensing,QS)是一种微生物细胞间进行信息交流的系统.腐败菌的一些特性也受到QS系统的调控.在水产品保鲜领域,腐败菌的群体感应逐渐成为研究热点.本文中,笔者着重对水产品中微生物的群体感应作用机制、主要腐败菌的群体感应现象以及群体感应抑制剂等方面的研究进展进行概述,并对目前群体感应研究中所出现的问题及发展进行了总结及展望,旨在为以群体感应为基础的新型食品保鲜材料的开发提供参考.

摘要： 本文针对恶臭假单胞菌B6-2能够生物降解环境污染物联苯，试图研究该菌株的QS系统，建立其与生物降解联苯化合物之间的联系。本课题探讨了B6-2菌株的QS系统类型，并将该系统与生物降解联苯的机制有机结合，达到提高菌株生物降解联苯能力的目的，并为QS系统应用于其他污染物的生物降解奠定理论基础。在前期实验中，已经获得了B6-2菌株生物降解芳香族化合物的代谢机制，为本课题的开展打下了良好的基础。

摘要： 细菌不是孤立生活的生物,其与环境和其他生物之间以及彼此之间,通过释放信号分子感知群体数量来实现对话与交流的.该现象称为"群体感应现象(quorum sensing,QS)".已有大量研究表明,细菌性食品腐败是一种细菌群体感应现象的结果.革兰氏阴性菌是导致肉及肉制品腐败的主要微生物.因此,本文就革兰氏阴性菌的群体感应机制、群体感应信号分子及其特性进行概述,重点阐述细菌群体感应现象与肉及肉制品腐败关系的研究进展,为基于QS调控的肉及肉制品靶向防腐策略提供理论参考.

摘要： 目的:研究铜绿假单胞菌在抗生素诱导状态下,群体感应(QS)系统对产酶基因Ampc表达的影响.方法:改良的平板法建立铜绿假单胞菌生物膜模型,抗生素诱导浮游菌和生物被膜菌Ampc基因表达,采用实时荧光定量PCR方法测定PA(O)1加用QS抑制剂(呋喃酮C-30)及QS系统缺陷菌株的Ampc基因表达水平.结果：在抗生素诱导下，PAOIAmpc基因表达水平明显升高，在浮游菌和生物被膜菌状态下亚胺培南诱导的Ampc基因表达水平均高于头孢他定，两者之间差异有统计学意义。结论：铜绿假单胞菌QS系统直接或间接调控Ampc基因的诱导表达，不同状态下QS系统发挥调控作用的水平不同可能是生物被膜菌较浮游菌易诱导产酶原因之一。

摘要： 本实验室前期对高效生防菌株Bs-916进行了离子注入突变，获得了一系列的突变菌株。突变菌株M49，其Surfactin分泌量比出发菌株Bs-916大大降低并导致其防效降低。为了确认影响该菌株防效降低的影响因子，分析了两个与Surfactin合成相关的因子-srfA启动子和ComA基因，以期阐释Bs-916菌株突变后导致Surfactin变化的深层原因。研究结果表明:M49的ComA基因发生点突变后确实影响了其编码的蛋白的活性，从而进一步影响到表面活性素Surfactin的合成，并影响了感受态的形成和芽胞形成。而对ComA蛋白的氨基酸突变情况的预测表明，其可能是由于无法和srfA启动子结合而导致无法调控相关基因的转录和表达。

摘要： 本实验室前期对高效生防菌株Bs-916进行了离子注入突变，获得了一系列的突变菌株。突变菌株M49，其Surfactin分泌量比出发菌株Bs-916大大降低并导致其防效降低。为了确认影响该菌株防效降低的影响因子，分析了两个与Surfactin合成相关的因子-srfA启动子和ComA基因，以期阐释Bs-916菌株突变后导致Surfactin变化的深层原因。研究结果表明:M49的ComA基因发生点突变后确实影响了其编码的蛋白的活性，从而进一步影响到表面活性素Surfactin的合成，并影响了感受态的形成和芽胞形成。而对ComA蛋白的氨基酸突变情况的预测表明，其可能是由于无法和srfA启动子结合而导致无法调控相关基因的转录和表达。

摘要： 本实验室前期对高效生防菌株Bs-916进行了离子注入突变，获得了一系列的突变菌株。突变菌株M49，其Surfactin分泌量比出发菌株Bs-916大大降低并导致其防效降低。为了确认影响该菌株防效降低的影响因子，分析了两个与Surfactin合成相关的因子-srfA启动子和ComA基因，以期阐释Bs-916菌株突变后导致Surfactin变化的深层原因。研究结果表明:M49的ComA基因发生点突变后确实影响了其编码的蛋白的活性，从而进一步影响到表面活性素Surfactin的合成，并影响了感受态的形成和芽胞形成。而对ComA蛋白的氨基酸突变情况的预测表明，其可能是由于无法和srfA启动子结合而导致无法调控相关基因的转录和表达。

摘要： 一种基于群体感应作用提高厌氧氨氧化颗粒系统抗盐冲击的装置及方法，属于含盐废水处理领域。装置包括：配水箱、改良UASB‑MBR反应器、竖状MBR中空纤维膜、AHLs信号分子贮存瓶、水域循环水箱、WTW水质分析仪和PLC控制装置。方法步骤：装置的运行、厌氧氨氧化颗粒系统的启动、盐度冲击厌氧氨氧化颗粒系统、投加AHLs信号分子3OC6‑HSL和C12‑HSL提高抗盐冲击和投加3OC6‑HSL促进抗盐冲击后的恢复。本发明通过膜生物反应器高效截留厌氧氨氧化菌，并投加AHLs信号分子利用群体感应机制进行“细胞间的交流”，提高了厌氧氨氧化颗粒系统抗盐冲击能力，促进了抗盐度冲击后的恢复。

摘要： 本发明公开了一种群体感应猝灭菌及其培养方法、填埋场渗滤液导排系统生物结垢防治方法，群体感应猝灭菌的培养方法包括以下过程：提取填埋场渗滤液中和/或填埋场渗滤液导排系统中的过滤构件上的细菌群，将细菌群分散于溶液中，得到接种液；配置基本培养基，基本培养基以C6‑HSL和/或C8‑HSL作为唯一碳源和氮源；将接种液置于基本培养基中进行培养，分离出具有分解C6‑HSL和/或C8‑HSL能力的备选细菌；对备选细菌进行纯化。本发明得到的群体感应猝灭菌具有较好的C6‑HSL和/或C8‑HSL降解能力，可以有效降解填埋场土工布上或渗滤液中的菌群的信号分子并产生群体淬灭效果，避免因微生物聚集而形成的生物结垢，进而缓解实际填埋场中因土工布结垢而产生的填埋场下部淤堵现象。

摘要： 本发明公开了一个基于费氏弧菌群体感应系统和T7表达系统的迭代基因电路，该基因电路包括费氏弧菌的信号分子蛋白基因luxI，受体蛋白基因luxR、感应信号分子受体蛋白复合体的启动子序列PluxI(1)、T7 RNA聚合酶基因T7 RNApoly和用于表征电路强度的绿色荧光蛋白egfp。本发明基因电路是一种不依赖诱导剂，可以在任意宿主菌中利用T7表达系统自发强力启动靶基因表达的基因电路；本发明将基因元件分别构建到不同的表达载体上，在工程菌内部构建了一个迭代基因电路，利用T7表达系统放大费氏弧菌群体感应系统的信号，具有利用T7表达系统自发强力启动靶基因表达的功能并具有更低的渗漏比例和更高的启动强度。

摘要： 本发明公开了一种基于群体感应的自诱导调控系统，包括luxI、luxR和egfp，其中，控制luxI和luxR表达的启动子选自PluxI、PBB或PJ23100；控制egfp表达的启动子选自PluxI、PluxI(T‑38C)或PluxI(C‑77T)。所述的基于群体感应的自诱导调控系统在大肠杆菌工程菌的目的基因表达、自动调控中的应用，在制备褐藻胶裂解酶、酯酶中的应用。本发明还公开了包含该基于群体感应的自诱导调控系统的重组表达载体、重组工程菌。本发明对群体感应系统中的启动子进行改造筛选，构建了适合褐藻胶裂解酶和酯酶的自诱导调控系统，可实现褐藻胶裂解酶的高密度、高酶活发酵。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，尤其涉及石榴皮黄酮在制备抑制细菌群体感应系统药物中的应用。本发明公开了石榴皮黄酮在制备抑制细菌群体感应系统药物中的应用、在制备抑制细菌绿脓素分泌药物中的应用、在制备抑制细菌弹性蛋白酶分泌药物中的应用和在制备抑制细菌生长药物中的应用。由实验结果可知，石榴皮黄酮能有效抑制铜绿假单胞菌中lasB信号通路和pqsA信号通路，从而抑制弹性蛋白酶以及绿脓菌素的分泌，同时还抑制了铜绿假单胞菌的生长，进而进一步降低细菌毒力及致病力，使得铜绿假单胞菌不易产生耐药性。另外，石榴皮石榴皮黄酮是天然物质，其毒性和副作用很低，石榴皮石榴皮黄酮可以单独使用，也可以作为抗生素的辅助治疗剂达到防治细菌感染的目的。

摘要： 本发明公开了一个基于费氏弧菌群体感应系统和T7表达系统的迭代基因电路，该基因电路包括费氏弧菌的信号分子蛋白基因luxI，受体蛋白基因luxR、感应信号分子受体蛋白复合体的启动子序列PluxI(1)、T7 RNA聚合酶基因T7 RNApoly和用于表征电路强度的绿色荧光蛋白egfp。本发明基因电路是一种不依赖诱导剂，可以在任意宿主菌中利用T7表达系统自发强力启动靶基因表达的基因电路；本发明将基因元件分别构建到不同的表达载体上，在工程菌内部构建了一个迭代基因电路，利用T7表达系统放大费氏弧菌群体感应系统的信号，具有利用T7表达系统自发强力启动靶基因表达的功能并具有更低的渗漏比例和更高的启动强度。

摘要： 本发明公开了一种基于铜绿假单胞菌群体感应系统的基因开关系统及其应用，该基因开关系统包括铜绿假单胞菌的信号分子蛋白基因lasI，受体蛋白基因lasR和可以感应信号分子受体蛋白复合体的启动子序列PlasI。本发明基因开关系统是一种不依赖诱导剂，可以自发动态调节靶基因表达的基因开关系统，并利用该系统构建可以在合适的OD600状态下启动靶基因表达的发酵工程菌。本发明将基因元件分别构建到不同的表达载体上，本发明在工程菌内部构建了一个基因开关，具有自发动态调节发酵菌株代谢流，控制基因表达的功能，可以避免诱导剂的添加，节约发酵成本，简化发酵流程。

摘要： 本发明公开了一种基于Lux群体感应元件的枯草芽孢杆菌自诱导基因表达系统，属于基因工程技术领域。本发明将来源于V.fischeri的lux群体感应系统重新设计，并在野生型PluxI启动子的基础之上对其‑10区上游4bp进行随机建库获得了活性提升的突变体启动子P22，P47，P56和P58，并以sfGFP作为报告基因来检测所述系统表达外源蛋白的水平，将sfGFP置于PluxI，P22，P47，P56和P58启动子下游，结果显示突变后的启动子较野生型PluxI有了明显的提升。本发明提供的这种系统可高效表达外源蛋白，从而在外源蛋白高效表达和合成生物学研究中具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种将鞭毛运动蛋白motA应用于群体感应动态调控系统提高大肠杆菌固定化发酵的方法。所述大肠杆菌基因工程菌是向大肠杆菌W1688中导入含esaI/R系统的pUC19‑PJ23119‑MCS质粒，并将其与运动基因motA相结合。本发明首次将大肠杆菌成膜相关的运动基因motA与群体感应系统esaI/R结合，通过群体感应信号分子之间的信号传递控制生物膜的形成、分解与扩散，建立特异性的调控方式，精确调控发酵过程中生物膜的形成过程，加强生物膜在发酵前中期的形成、削弱其后期的分解与扩散，提高生物膜固定化效率和催化效率。

摘要： 本发明公开了一种将菌毛黏附蛋白fimH应用于群体感应动态调控系统提高大肠杆菌固定化发酵的方法，所述大肠杆菌基因工程菌是向大肠杆菌BL21中导入含esaI/R系统的pUC19‑PJ23119‑MCS质粒，并将其与黏附基因fimH相结合。本发明首次将大肠杆菌成膜相关的黏附基因fimH与群体感应系统esaI/R结合，通过群体感应信号分子之间的信号传递控制生物膜的形成、分解与扩散，建立特异性的调控方式，精确调控发酵过程中生物膜的形成过程，加强生物膜在发酵前中期的形成、削弱其后期的分解与扩散，提高生物膜固定化效率和催化效率。