细胞存活率

摘要： 背景:衰老导致神经元形态缺失及功能下降,从而成为引发神经退行性疾病最重要的危险因素。目前对神经元衰老机制的研究尚不完善,体外衰老模型的建立将促进研究进展。背根神经节作为少数成熟的哺乳动物神经元,具有易于分离进行体外培养的优点,因此成为建立体外衰老模型的合适目标。目的:探索合适的诱导神经元衰老的条件,建立体外H_(2)O_(2)诱导神经元衰老的模型。方法:从1月龄的ICR小鼠体内获取背根神经节进行体外培养,分别加入10,20,50μmol/L的H_(2)O_(2)刺激细胞1 h和2 h。通过检测β-半乳糖苷酶的活性及神经元的细胞存活率,筛选诱导细胞衰老的合适条件。然后通过检测该诱导条件下自噬相关蛋白SQSTM1/p62的表达水平、活性氧的水平以及神经元的轴突生长能力,来进一步验证该条件可成功诱导神经元衰老,从而成功建立神经元的体外衰老模型。结果与结论:①通过检测β-半乳糖苷酶活性及神经元的存活率筛选出10μmol/L-2 h可作为合适的诱导条件;②10μmol/L-2 h的条件可使自噬受体SQSTM1/p62的表达量下降(P<0.01),符合细胞衰老的特征;③10μmol/L-2 h的条件下,活性氧的产生明显增加(P<0.01),表明线粒体功能受损,细胞衰老;④10μmol/L-2 h的条件下,神经元轴突生长能力明显变弱(P<0.001),符合神经元衰老的特征;⑤结果说明,10μmol/L-2 h的H_(2)O_(2)可成功用于神经元体外衰老模型的建立。

摘要： 目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源外泌体(Exo)诱导自噬对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞存活的影响,阐明其作用机制。方法:将人神经细胞肿瘤SH-SY5Y细胞分别给予不同浓度(0、0.25、0.50、1.00和2.00 mmol·L^(-1))MMP+作用24和48 h后检测各组细胞存活率。实验分为对照组[给予磷酸盐缓冲液(PBS)]、MPP^(+)组(给予0.50 mmol·L^(-1) MPP^(+))、MPP^(+)+BMSCs的上清液(BMSCs-Sup)组(给予0.50 mmol·L^(-1) MPP^(+)和BMSCs Sup)、MPP^(+)+BMSCs-Exo组(给予0.50 mmol·L^(-1) MPP^(+)和100 mg·L^(-1) BMSCs Exo)、MPP^(+)+雷帕霉素(Rap)组(给予0.50 mmol·L^(-1) MPP^(+)和2 mmol·L^(-1) Rap)和MPP^(+)+BMSCs-Exo+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(给予0.50 mmol·L^(-1) MPP^(+)、100 mg·L^(-1) BMSCs-Exo和1 mmol·L^(-1)3-MA)。MTT法检测各组SH-SY5Y细胞存活率,共聚焦显微镜下观察吖啶橙染色后各组SH-SY5Y细胞中自噬酸性囊泡荧光强度,Western blotting法检测各组细胞中CD63、TGS101和Calnexin蛋白表达情况。结果:MTT检测,SH-SY5Y细胞存活率随着MPP^(+)浓度的升高或处理时间的延长逐渐降低(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性。与MPP^(+)组比较,MPP^(+)+BMSCs-Sup组、MPP^(+)+BMSCs-Exo组和MPP^(+)+Rap组SH-SY5Y细胞存活率升高(P<0.05);与MPP^(+)+BMSCs-Exo组比较,MPP^(+)+BMSCs-Exo+3-MA组SH-SY5Y细胞存活率降低(P<0.05)。细胞吖啶橙染色,与MPP^(+)组比较,MPP^(+)+BMSCs-Sup组、MPP^(+)+BMSCs-Exo组和MPP^(+)+Rap组SH-SY5Y细胞中自噬酸性囊泡荧光强度增加(P<0.05);与MPP^(+)+BMSCs-Exo组比较,MPP^(+)+BMSCs-Exo+3-MA组SH-SY5Y细胞中自噬酸性囊泡荧光强度降低(P<0.05)。Western blotting法检测,各组细胞中外泌体标志蛋白CD63和TGS101蛋白高表达,内质网标志蛋白Calnexin低表达。结论:BMSCs-Exo通过激活细胞自噬抵抗MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞存活率下降。

摘要： 目的探讨阿昔莫司对高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤的影响,探讨其保护作用机制。方法取大鼠心肌H9C2细胞,分为对照组、低糖组、等渗组、高糖组,采用MTT法检测各组细胞存活率,Western blot法检测超氧化物歧化酶(SOD)及脂蛋白脂肪酶(LPL)表达水平。在高糖(30 mmol/L)条件下,用不同浓度阿昔莫司(0、5、10、25、50μg/L)干预处理培养24 h,检测细胞存活力及SOD、LPL水平。敲低SOD,并分为空白组、高糖组、阿昔莫司组(25μg/L)、Si-SOD组(转染SOD低表达序列腺病毒载体)、Si-NC组(转染不含Si-SOD序列的腺病毒空载体)、阿昔莫司+Si-SOD组;MMT法检测细胞存活率;透射电镜检测细胞超微结构;油红O染色观察脂质堆积;免疫荧光检测活性氧簇(ROS)蓄积;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot法测定LPL、抗氧化酶-超氧化物歧化酶2(SOD2)、脂质过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、心肌细胞脂质代谢相关指标-细胞膜糖蛋白(CD36)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达。结果糖浓度越高,心肌细胞存活率及SOD蛋白表达越低,LPL表达越高(P<0.05)。高糖条件下,阿昔莫司干预浓度越高,心肌细胞存活率及SOD蛋白表达越高,LPL表达越低(P<0.05)。敲低SOD后,细胞脂质堆积、ROS蓄积、氧化应激损伤及凋亡越严重,PPARα介导的脂代谢异常途径活化越高,SOD抗氧化途径受到抑制(P<0.05)。阿昔莫司可提高高糖条件下细胞存活率,缓解氧化应激损伤及脂质堆积,抑制PPARα活化,并促进SOD抗氧化途径激活(P<0.05),但其作用可被Si-SOD逆转(P<0.05)。结论阿昔莫司通过抑制PPARα活化,升高SOD、GPx、CAT抗氧化相关蛋白表达,缓解脂质堆积及氧化应激损伤,对高糖诱导条件下心肌细胞起保护作用。

摘要： 为实现生物墨水的高效率递送,构建了一种基于空气辅助雾化技术的细胞递送装置,并利用多种方法系统地测量了雾化特性,以及雾化参数对细胞活性的影响。根据粒径的Rosin-Rammler分布规律对雾化均匀度指数进行了定量评估;利用多帧图像叠加以及局部阈值二值化方法对雾化视频进行边界提取,分析雾化角;结合BM3D去噪算法与二值化算法精确定位雾滴位置,实现雾滴运动速度的精确测量。实验结果表明:雾化高度和射流流量均与雾滴粒径正相关;当辅助气体压力高于60 kPa时,会显著影响雾滴均匀度;通过射流流量和雾化高度的参数控制,雾化面积可实现50~1800 mm2的大宽幅调节;雾滴的运动速度受雾化高度影响较大,且在50 mm雾化高度下运动速度最大,均值可高达14 m/s;雾化高度和辅助空气流量均会显著影响HaCaT细胞活性,在50 mm雾化高度下细胞活化率低至64.01±0.86%(阴性对照组为92.98±3.21%),而在100 mm雾化高度下可高达90.24±0.73%;HaCaT细胞活性在喷涂后72小时内与未喷涂的保持一致。该雾化装置可用于生物墨水的高效率递送,为实现不同面积喷涂或细胞高活化率递送的雾化参数优化设计提供了指导。

摘要： 目的:观察不同浓度生脉饮对阿霉素(adriamycin,ADM)损伤大鼠心肌细胞的干预作用并初步探讨其可能机制。方法:以H9c2大鼠心肌细胞为研究对象,应用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测不同浓度生脉饮对H9c2细胞的毒性作用,筛选ADM损伤H9c2细胞最适浓度确定损伤模型,设正常对照组、ADM组、ADM+不同浓度生脉饮组,CCK-8检测生脉饮对损伤细胞的保护作用,应用WST-1法检测各组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化,应用TBA法检测各组丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:生脉饮(25、200、1600μg/mL)作用H9c2细胞72 h能够促进细胞增殖(P<0.05),1.5625~100μmol/L ADM作用H9c2细胞均呈现明显的毒性并存在时间依赖关系(P<0.01),生脉饮400μg/mL对ADM(1μmol/L)损伤24 h H9c2细胞有保护作用(P<0.05),ADM(1μmol/L)损伤48 h、生脉饮100、200μg/mL组细胞内SOD活力高于ADM组(P<0.05),ADM(1μmol/L)损伤72 h、生脉饮50、200μg/mL组细胞内SOD活力增加(P<0.05,P<0.01),不同时间点生脉饮各剂量组MDA含量均较ADM组降低(P<0.01)。结论:生脉饮对ADM损伤H9c2细胞具有一定的保护作用,可能与其增加SOD活力、降低MDA含量相关。

摘要： 利用体外化学法研究糖基化修饰对玉米肽以及体外消化对玉米糖肽抗氧化活性的影响,然后构建H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞氧化性损伤模型,在细胞水平上对玉米糖肽的抗氧化活性进行研究。结果表明:D-氨基葡萄糖修饰使玉米肽的抗氧化活性显著增加(P<0.05),且在1~2 mg/mL范围内,玉米糖肽的还原力和Fe^(2+)螯合能力显著高于同浓度的GSH和玉米肽(P<0.05)。除Fe^(2+)螯合能力外,体外模拟胃肠消化不能破坏玉米糖肽的自由基清除能力和还原力。当质量浓度为75μg/mL时,玉米糖肽的预处理可以显著提高氧化损伤Caco-2细胞内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的活力,从提高细胞抗氧化水平的角度提高了细胞存活率。

摘要： 目的分析树突状细胞(DC)-杀伤细胞(CIK)对宫颈癌细胞休眠的诱导作用。方法选取宫颈癌SiHa细胞,采集宫颈癌患者静脉血,经密度梯度离心法分离取得外周血单个核细胞层,分别诱导DC、CIK,分组培养后观察DC-CIK对宫颈癌SiHa细胞存活率及增殖、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为的影响,Western blot法检测细胞凋亡、侵袭蛋白相对表达量。结果与宫颈癌组、DC组比较,CIK组、DC-CIK组增殖率较低,凋亡率较高;与CIK组比较,DC-CIK组增殖率较低,凋亡率较高(P<0.05)。与宫颈癌组、DC组比较,CIK组、DC-CIK组细胞存活率较低,且DC-CIK组存活率低于CIK组(P<0.05)。与宫颈癌组、DC组比较,CIK组、DC-CIK组侵袭、迁移细胞数较低;与CIK组比较,DC-CIK组侵袭、迁移细胞数较低(P<0.05)。与宫颈癌组、DC组比较,CIK组、DC-CIK组磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)相对表达量较低,上皮性钙黏附素(E-cadherin)相对表达量较高;与CIK组比较,DC-CIK组PI3K、Akt、mTOR、MMP-9相对表达量较低,E-cadherin相对表达量较高(P<0.05)。结论建立DC-CIK共培养体系,并对宫颈癌细胞进行干预,能够抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移,促进宫颈癌细胞凋亡,从而起到诱导宫颈癌细胞休眠的作用,其机制可能与使用DC-CIK细胞培养调控PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及侵袭相关蛋白表达有关。

摘要： 为探讨乌头碱对小鼠海马神经细胞(hippocampal neuronal cell line,HT22)凋亡的影响,用不同浓度乌头碱处理体外培养的HT22细胞不同时间后,用MTT法检测HT22细胞的存活率,荧光显微镜观察HT22细胞核的形态学变化,流式细胞术检测HT22细胞凋亡率。结果显示,与对照组相比,乌头碱可以极显著降低HT22细胞的存活率(P<0.01);Hoechst 33258荧光染色后,HT22细胞核呈现浓缩、碎裂及新月形,呈现明显细胞凋亡变化;各试验组HT22细胞凋亡率呈明显上升趋势,组间差异显著(P<0.05),且具有明显剂量-效应关系。表明乌头碱能诱导HT22细胞发生凋亡,为后续深入研究乌头碱毒性作用奠定基础。

摘要： 目的建立一种快速高效地定量评价重组人Neuritin(rhNeuritin)蛋白生物学活性的新方法。方法首先建立小鼠海马神经元细胞(HT22细胞)维持培养条件。在此条件下,明确rhNeuritin蛋白作用于HT22细胞的最佳检测时间。根据11组不同浓度梯度的rhNeuritin蛋白对HT22细胞存活的影响,建立标准品rhNeuritin蛋白与HT22细胞存活的量效关系曲线;并确定rhNeuritin蛋白的检测范围。在rhNeuritin蛋白的检测限内,根据标准品rhNeuritin蛋白与HT22细胞存活之间的量效关系的拟合曲线,制订标准品蛋白的活性单位,建立了针对rhNeuritin蛋白生物学活性的评价体系。利用两批测试品rhNeuritin蛋白,对该方法的重复性和准确性进行了验证。结果HT22细胞的维持培养液的浓度为0.4%FBS,rhNeuritin蛋白作用于HT22细胞的最佳检测时间为72 h,rhNeuritin蛋白浓度在62.5~1000 ng·mL^(-1)的检测限内,HT22细胞的存活与rhNeuritin蛋白的浓度呈正相关。在rhNeuritin蛋白的检测线内,拟定标准品的EC50为一个活性单位。两组测试品rhNeuritin蛋白的量效关系曲线与标准品呈现相同趋势,3者R 2均大于0.9,说明该方法的重复性很好。通过拟订的标准品的活性单位,计算得到500 ng·mL^(-1)时测试品1和测试品2的活性单位分别为1.059、1.069,而实验实际测得测试品1和测试品2的活性单位分别为1.074和1.088,与测定的活性单位相比,两组测试品计算得到的活性单位的误差小于2%,说明该实验方法具有较好的准确性。结论成功建立了重组人Neuritin蛋白的定量检测方法,并制定了明确的活性单位。

摘要： 目的:探讨不同来源胶原蛋白对体外培养人真皮成纤维细胞(HDF-a细胞)生长的影响.方法:用不同浓度、不同来源胶原蛋白的培养基培养HDF-a细胞,考察样品对体外HDF-a细胞生长的影响.结果:12批不同来源胶原蛋白中,4批样品能抑制HDF-a细胞生长,其他8批样品则能促进HDF-a细胞的生长.结论:胶原蛋白对HDF-a细胞的生长有着促进的作用,但在皮肤损伤创面治疗中,需对不同来源胶原蛋白仔细甄别,以防误用.

摘要： 目的：研究染料木黄酮是否通过雌激素受体(ER)介导影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,并探讨其可能的机制.rn 方法：不同浓度染料木黄酮处理3T3-L1细胞,MTT法测细胞存活率;在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中分别加入不同浓度染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780混合物及不同浓度雌激素,油红染色观察分化结果,测细胞甘油三脂含量;染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780混合物及不同浓度雌激素处理诱导成熟后的脂肪细胞,测培养液甘油含量;分别用染料木黄酮(30μmol/L)、染料木黄酮(30μmol/L)和ICI182780混合物干预细胞成脂分化,Western-bloting检测ERK、pERK、AMPK、p-AMPK、HSL、FAS蛋白表达量.rn 结果：3T3-L1细胞存活率随染料木黄酮浓度的升高而降低,50～200μmol/L染料木黄酮能抑制细胞生长(P＜0.01);染料木黄酮能负向调节成脂分化后细胞胞浆内TG含量,在0～50μmol/L浓度范围内呈剂量依赖关系,高剂量雌激素(100nmol/L)能下调甘油三酯含量;染料木黄酮能促进成熟脂肪细胞脂解,提高细胞培养液甘油浓度;染料木黄酮(30μmol/L)能上调P-AMPK、HSL蛋白表达,下调FAS蛋白表达(P＜0.01),对ERK、p-ERK、AMPK表达量无明显影响(P＞0.05).ICI182780(1μmol/L)能部分阻断染料木黄酮(30μmol/L)对P-AMPK的调节作用(P＜0.05).rn 结论：染料木黄酮能抑制3T3-L1细胞成脂肪分化,其机制可能是染料木黄酮一方面下调FAS蛋白表达抑制脂肪合成,另一方面激活AMPK-HSL途径促进脂肪分解;染料木黄酮还能通过非雌激素受体途径抑制3T3-L1细胞成脂肪分化.

摘要： 目的：研究沙冬青总黄酮体外抗牛副流感病毒Ⅲ型(BPIV-3)的作用,并对其抗病毒作用机制进行探讨. 方法：以细胞存活率和抑制率为指标,采用MTT比色法检测沙冬青总黄酮抗BPIV-3活性.分别以感染病毒同时给药、给药后接种病毒、先感染病毒后给药3种方式观察沙冬青总黄酮对BPIV-3病毒的抑制效果. 结果：沙冬青总黄酮的安全浓度为0.187mg/mL,病毒半数细胞感染量(TCID50)为10-7.733/0.1mL.在安全浓度范围内,沙冬青总黄酮具有良好的抗BPIV-3作用,且这种作用呈一定的量效关系.当浓度为0.187mg/mL时,BPIV-3抑制率达89.43％,细胞存活率高达96.66％;当浓度为0.187mg/mL时,阻断抑制率达68.36％,而细胞存活率达到86.98％;当浓度为0.187mg/mL时,对BPIV-3复制抑制效果最明显,达到50.55％,而细胞存活率达到78.81％.同时,在安全浓度范围内,沙冬青总黄酮直接杀灭BPIV-3病毒的效力较阻断作用和抑制作用更强. 结论：沙冬青总黄酮具有良好体外抗牛副流感病毒Ⅲ型(BPIV-3)的作用.

摘要： 目的:采用Aβ25-35诱导PC12细胞建立阿尔茨海默病的损伤模型,探讨二苯乙烯苷(TSG)和三七总皂苷(PNS)配伍对AD模型的PC12细胞的细胞存活率的影响. 方法:将接种于两培养板上的神经细胞继续培养1d后去掉原培养液,每板除空白组外,模型组和药物配伍组每孔均加入5ul的Aβ25-35诱导PC12细胞损伤,接触24h,建立AD细胞损伤模型.分别采用均匀设计、析因设计分组,1d之后,用MTT法在酶标仪上测各孔的OD值,算出各组的细胞存活率. 结果:均匀设计结果:细胞存活率和TSG、PNS之间呈显著线性关系.从方程来看,两者的剂量增大,则细胞存活率提高,在本实验条件下,理论上当TSG和PNS分别以200mmol/L、50mg/L合用,细胞存活率最高.2×2析因设计试验发现:与模型组比较,TSG组、PNS组有提高细胞存活率作用的趋势,但组间比较没有显著性差异(P＞0.05),TSG-PNS组和模型组比较,细胞存活率有显著性差异(P＜0.05),但两者未见交互作用,说明该剂量下两药配伍对于AD损伤有相加的保护作用. 结论:二苯乙烯苷和三七总皂苷配伍具有协同抗AD损伤作用.

摘要： 文章实验首先通过通过MTT法探究多种不同橘皮化合物对人源乳腺癌MCF-7细胞作用24后的细胞存活率.找到一种在很低浓度便可以抑制MCF-7细胞活性的化合物5-Acetyloxy-6,7,8,4'-tetramethoxyflavone(5-ATAN).5-ATAN的IC50最小为5.51μM,即表示在5.51μM浓度的情况下,5-ATAN作用MCF-7细胞24小时后细胞抑制率为50％.

摘要： 辐射生物物理模型对于准确、有效地评估空间辐射引起的生物损伤及风险具有重要意义.目前较为流行的基于地基模拟的“靶效应模型”和“非靶效应模型”,是进一步探索空间辐射生物物理模型的基础.在考虑了辐射的非靶效应和机体复杂的修复过程的基础上,本文推广了传统理论中“击中”和“失活”的关系,提出了基于雅格否定算子的靶效应模型.通过对有关实验中辐射剂量与细胞存活率数据进行拟合发现,对于正常皮肤成纤维细胞的存活率数据,经典的靶学说与基于否定算子的改进靶效应模型都有较好的拟合效果;而对于人类胚胎肝细胞的存活率数据,基于否定算子的改进靶效应模型的拟合结果明显优于传统的靶学说模型.拟合结果中的模型参数值在成纤维细胞和胚胎肝细胞中明显不同,反映了主要取决于击中与失活之间否定程度的模型参数与传能线密度,细胞的种类、以及修复能力等物理和生物因素有关.

摘要： 在医学领域中,伤口愈合困难是临床各科常见的现象.而光照疗法(light therapy)则开启了治疗伤口愈合领域的新纪元.本文采用主波长为630nm以及830nm的红光和红外LED作为照射光源,开展相应的细胞学和动物学实验,研究LED光照射后对细胞存活率,以及羟脯氨酸合成的影响,选用大鼠作为实验对象,通过人为制造伤口,并采用所选取的LED进行照射,通过与无光照射组对比得出光照对伤口愈合的作用,从而探究其在临床伤口愈合中应用的可行性.

摘要： 伤口愈合困难是临床各科常见的并发症.近年来,随着长期卧床、CVI、糖尿病和动脉粥样硬化等上述伤口溃疡易发的发病率日益上升,由此引起的伤口愈合困难的发生率也随之逐年升高,导致患者住院天数、离开工作时间、住院费用和社会总医疗支出不断增加.因此临床上亟需一种有效、简单、使用方便的促进伤口愈合的治疗方法.光照疗法(lighttherapy)开启了伤口愈合的新纪元.本文采用主波长为630nm以及830nm的红光和红外LED作为照射光源,研究LED光照射后对细胞存活率,以及羟脯氨酸合成的影响,从而探究其在临床伤口愈合中应用的可行性.结果表明红光和红外LED对细胞增殖及经脯氨酸合成的影响，从而得出了红光和红外LED照射时的最佳的功率和照射时间，为后续研究LED创伤治疗仪提供了理论依据，为了检验其正确性后续会进行相关动物实验的研究从而进一步探究LED在伤口愈合领域所起到的作用。

摘要： 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对人支气管上皮细胞辐射致癌模型BERP35T-1细胞DNA氧化损伤和存活率的影响。rn 方法:运用Western blot法检测人支气管上皮细胞BEP2D,RH22和BERP35T-1,以及用不同浓度NAC(0～2mmol/L)作用BERP35T-1 48 h后,细胞内DNA双链断裂产物γH2AX的表达水平变化;免疫细胞化学法检测1 mmol/L NAC作用BERP35T-1不同时间(0～48 h)后细胞内DNA氧化损伤产物8-OH-dG的表达水平;DCFH-DA荧光探针标记结合流式细胞仪检测1mmol/L NAC作用BERP35T-1 48 h后细胞内活性氧(active oxygen radicals,ROS)水平变化;二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测空白对照组、药物组(1 mmol/L NAC作用48 h)、照射组(2 Gyγ射线照射)和联合作用组(1 mmol/L NAC预处理48 h后+2 Gyγ射线照射)BERP35T-1细胞的存活率差异。rn 结果:与BEP2D细胞相比,RH22和BERP35T-1细胞中γH2AX表达增强(P0.01);BERP35T-1较RH22中γH2AX表达增强(P0.01);1～2 mmol/LNAC作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞中γH2AX的表达受到显著抑制(P0.01);1 mmol/L NAC作用BERP35T-1细胞24～48 h可显著下调细胞内8-OH-dG的表达(P0.05或P0.01);1 mmo1/L NAC作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞内ROS水平显著降低(P0.05);药物组与空白对照组相比,BERP35T-1细胞存活率降低(P0.01);联合作用组与单纯照射组相比,BERP35T-1细胞存活率增高(P0.05)。rn 结论:抗氧化剂NAC可能通过提高恶性转化细胞BERP35T-1的抗氧化能力,降低细胞内ROS和DNA氧化损伤水平,促进基因组稳定性,部分逆转BERP35T-1细胞的恶性表型,并降低其辐射敏感性。

摘要： 肌酸是一种普遍流行的能量增强剂.人们一直认为肌酸是安全有效的,但最近有报道指出,怀疑个别举重摔跤运动员的猝死与其长期大量服用肌酸有关,认为短期服用肌酸不会影响健康,但长期大量服用会对生物体造成一定的毒性伤害.本实验将不同剂量的肌酸与3T3表皮细胞供培养,然后用MTT法测细胞存活率,同时用HPLC/MS的方法测细胞内外液中SSAO的活性.结果表明肌酸可以升高3T3表皮细胞内外液的SSAO活性,并降低细胞存活率,从细胞水平上论证了肌酸的毒性伤害。

摘要： 冷冻干燥是长期、有效保存细胞的手段之一.本文以肝癌细胞Hep-G2为研究对象,选取了不同体积分数的Me2SO、丙三醇及不同质量浓度的PVP、复方保护剂进行冷冻干燥保存,通过检测细胞回收率、存活率和24h贴壁率筛选出最佳保护剂配方.结果表明:添加40％PVP(w/v)+10％甘油(v/v)+15％FBS(v/v)+20％海藻糖(w/v)保护剂的细胞,在复水后回收率、存活率和24h贴壁率分别为29.58％、42.18％和18.71％,与对照组相比三项指标均得到有效提高,该种保护剂的效果最佳.

摘要： 本发明公开了根据鱼卵不同阶段发育期存活率计算漂流性鱼卵存活率的方法，所述方法包括以下步骤：漂流性鱼卵样品的采集；将采集的样品通过人工养殖方式进行鱼卵培养；分离不同种类的鱼卵个体分别培养；将分离后培养发育的鱼卵进行人工抽样；将抽样的鱼卵在显微镜下观察鱼卵胚胎的发育期，并记录鱼卵存活率；通过连续抽样并观察记录各个发育阶段鱼卵发育期和存活率；将该种鱼卵不同发育阶段的存活率相乘从而得出该种鱼卵总的存活率。

摘要： 本发明涉及一种高增殖能力、高细胞毒活性、高存活率的CIK细胞制备方法，包括以下步骤：（1）将外周血单个核细胞分选去除CD4+CD25+Treg细胞，得到CIK前期细胞；（2）将CIK前期细胞置于含有100ng/ml PHA、100ng/ml IL-6、10ng/ml PGE2的细胞培养液中培养24小时；（3）转移至经1ug/ml CD3单抗包被的细胞培养瓶中，加入1000U/ml IFN-γ培养48小时；（4）加入1000U/ml IL-2以及100ng/ml IL-1α培养4天；（5）加入1ug/ml胰岛素继续培养7-14天。还提供了相关的CIK细胞及应用、抑制外周血单个核细胞向CD4+CD25+Treg细胞分化的方法及促进CIK细胞增殖的方法。本发明的CIK细胞制备方法设计巧妙，制备得到的肿瘤杀伤细胞-CIK细胞具有较强的增殖能力，较高的毒活性，具有更佳的肿瘤杀伤效率，提高临床疗效，适于大规模推广应用。

摘要： 本发明公开了根据鱼卵不同阶段发育期存活率计算漂流性鱼卵存活率的方法，所述方法包括以下步骤：漂流性鱼卵样品的采集；将采集的样品通过人工养殖方式进行鱼卵培养；分离不同种类的鱼卵个体分别培养；将分离后培养发育的鱼卵进行人工抽样；将抽样的鱼卵在显微镜下观察鱼卵胚胎的发育期，并记录鱼卵存活率；通过连续抽样并观察记录各个发育阶段鱼卵发育期和存活率；将该种鱼卵不同发育阶段的存活率相乘从而得出该种鱼卵总的存活率。

摘要： 本发明公开了一种提高存活率蜜蜂存活率的蜂巢养殖箱，包括箱体，所述机体的顶面设有可拆卸的顶盖，所述顶盖的底面左右对称固设有与所述机体滑动连接的固定块，本发明可以给蜜蜂提供一个安全可靠的生存空间，通过可以左右移动的圆杆和夹紧块，从而可以实现对不同规格的巢框进行固定，从而可以提高本发明的实用性，同时本发明通过可以调节的吸热布，可以控制所述养殖空间内的温度，从而可以主动给所述养殖空间升温，同时本发明中加入了温湿度感应器，可以通过温湿度感应器来控制养殖空间中的进风量，从而调节了温度与湿度的同时，给养殖空间中送入新鲜的空气。

摘要： 本发明公开了一种水体补水过程中获得提高沉水植物存活率的补水条件的方法和水体补水过程中提高沉水植物存活率的方法，本发明方法采集待生态补水的水体中的沉水植物和底泥；并将底泥装填在容器内后制作采集的植沉水植物；然后以不同的下降速率降低种植了沉水植物的容器，并测定容器内沉水植物的生长情况，获得生态补水过程中提高沉水植物存活率的补水条件。本发明方法可在水位上升后，随水位变化调节容器的位置，使植物缓慢适应水位上升后的环境，不至于因为水位的上升对当地的沉水植物造成影响，破坏当地生态系统，在一定程度上改善湖泊环境。同时，该方法使用的装置便于移动、成本低、抗风浪。

摘要： 本发明涉及一种高增殖能力、高细胞毒活性、高存活率的CIK细胞制备方法，包括以下步骤：（1）将外周血单个核细胞分选去除CD4+CD25+Treg细胞，得到CIK前期细胞；（2）将CIK前期细胞置于含有100ng/ml PHA、100ng/ml IL-6、10ng/ml PGE2的细胞培养液中培养24小时；（3）转移至经1ug/ml CD3单抗包被的细胞培养瓶中，加入1000U/ml IFN-γ培养48小时；（4）加入1000U/ml IL-2以及100ng/ml IL-1α培养4天；（5）加入1ug/ml胰岛素继续培养7-14天。还提供了相关的CIK细胞及应用、抑制外周血单个核细胞向CD4+CD25+Treg细胞分化的方法及促进CIK细胞增殖的方法。本发明的CIK细胞制备方法设计巧妙，制备得到的肿瘤杀伤细胞-CIK细胞具有较强的增殖能力，较高的毒活性，具有更佳的肿瘤杀伤效率，提高临床疗效，适于大规模推广应用。

摘要： 本发明涉及一种可提高细胞存活率的自体脂肪活性细胞过滤器，包括外部腔体(1)、中隔板(2)、存储罩(3‑3)吸附装置(3)、喷淋装置(4)、离心平台装置(5)、过滤罩升降装置(6)以及流体给排装置。其能够实现集清洗、过滤、干燥与一体，完成脂肪细胞在清洁、封闭的器件内部的清洗、过滤和密封，减少细胞损伤和污染，提高细胞存活率的技术效果。

摘要： 本发明涉及干细胞技术领域，具体的更涉及一种细胞存活率高的人脐带间充质干细胞的冻存方法。一种细胞存活率高的人脐带间充质干细胞的冻存方法，步骤包括：(1)消化和终止消化：将不超过5代的人脐带间充质干细胞酶解消化1～5min，再加入终止液终止消化；(2)洗涤离心：离心弃去上清，加洗涤剂重复洗涤、离心操作2～3次；(3)程序冻存：以1×107/ml细胞密度加入预冷的冻存液，重悬后，吸取1～5m细胞悬液至程序降温仪中进行程序降温冻存。本发明通过在特殊的冻存液的存在下配合适合的冻存步骤后，使细胞冻存前后细胞存活率并未明显降低、存活率在97％以上，除此之外细胞数量仍然保持较高的浓度。

摘要： 本发明涉及生物细胞培育技术领域，且公开了一种生物细胞用提高细胞存活率的细胞培养装置，包括细胞培育装置主体，所述细胞培育装置主体的底部固定安装有电机，所述电机的顶部固定安装有转动轴，所述转动轴的内壁固定安装有推杆，所述转动轴的内部固定安装有定子，所述定子的外壁固定安装有气缸，所述滑板的左侧固定安装有顶块，所述气缸的顶部固定连接有导气管。通过电机带动转动轴转动，借助于转动轴带动试管转动，从而加速生物细胞和细胞生长液两者的混合，同时，转动轴内壁的推杆将会与定子表面气缸上的顶块接触，从而顶块将会被顶入到气缸内部，气缸内部的气体将会被吹入到试管内部，达到了加速细胞和细胞生长液混合。

摘要： 本发明涉及干细胞技术领域，具体的更涉及一种细胞存活率高的人脐带间充质干细胞的冻存方法。一种细胞存活率高的人脐带间充质干细胞的冻存方法，步骤包括：(1)消化和终止消化：将不超过5代的人脐带间充质干细胞酶解消化1～5min，再加入终止液终止消化；(2)洗涤离心：离心弃去上清，加洗涤剂重复洗涤、离心操作2～3次；(3)程序冻存：以1×107/ml细胞密度加入预冷的冻存液，重悬后，吸取1～5m细胞悬液至程序降温仪中进行程序降温冻存。本发明通过在特殊的冻存液的存在下配合适合的冻存步骤后，使细胞冻存前后细胞存活率并未明显降低、存活率在97％以上，除此之外细胞数量仍然保持较高的浓度。