炎症性皮肤病

摘要： 瞬时受体电位(TRP)通道是一类非特异性阳离子通道蛋白家族,在皮肤感觉神经元和非神经元细胞中广泛表达,能被多种刺激激活,参与炎症性皮肤病的发生发展。本文重点对TRP通道的不同亚型在玫瑰痤疮、特应性皮炎、银屑病、接触性皮炎等炎症性皮肤病中的作用进行综述,提示TRP通道有望成为炎症性皮肤病的潜在治疗靶点。

摘要： 好睡眠很重要,但很多特应性皮炎患者常因瘙痒而睡不好觉,拿“痒痒”不知道怎么办才好?2021年7月,中国医师协会皮肤科医师分会过敏性疾病专业委员会、中华医学会皮肤性病学分会等学术组织给出了《特应性皮炎瘙痒管理专家共识》。特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病。瘙痒是其最主要症状,也是发病先兆。瘙痒源于炎症性皮损,肘、腕、面颈部是好发部位。大多数搔抓发生在前半夜,很少发生在天亮前。患者往往瘙痒剧烈,忍不住会搔抓解一时之痒,但往往是陷入瘙痒-搔抓循环,严重影响生活质量。《共识》指出,打破瘙痒-搔抓循环是特应性皮炎管理中的重要环节,避免搔抓应是患者教育中的重要内容。

摘要： 夏季皮炎是由夏季炎热引起的季节性炎症性皮肤病。皮肤损伤包括红斑、丘疹、划痕和血痂。,能有效缓解临床症状[1]。该病易复发,难以治愈,给患者带来更大的痛苦。目前西医常用抗组胺药治疗,主要使用氯雷他定片等药物,但长期应用会产生耐药性,不能从根本上逆转病情,其临床疗效不是很理想。中医从基本病机入手,多靶点、多环节综合调节,因病施治,疗效显著[2]。

摘要： 湿疹属临床皮肤科常见疾病,病因目前尚不明确,是由多种因素导致的具有明显渗出倾向的炎症性皮肤病,常伴有明显瘙痒,易复发,严重影响患者的生活质量[1]。临床分为急性、亚急性和慢性 3 期。临床治疗以控制症状、减少复发、提高生活质量为目的。局部治疗是主要治疗手段,糖皮质激素和抗菌药物是主要治疗药物,同时配合抗组胺药、抗生素、维生素 C、糖皮质激素、免疫调节剂等系统治疗,虽然获效迅速,但停药后易复发,且不良反应明显,小儿依从性差。中医对于湿疹的研究比较深入,方法可采用中药内服、外治及针灸等,因副作用少更具优势,尤其适合小儿湿疹的治疗[2]。中医认为湿疹的病机主要为内外湿热相博,浸淫肌肤而致[3]。笔者自拟三黄消疹汤冷湿敷治疗小儿急性湿疹患者66 例,记录治疗前后症状、体征评分,现总结如下。

摘要： 特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病。流行病学调查显示我国AD患病率总体呈上升趋势,给家庭和社会带来巨大的经济负担。益生菌作为一类活性微生物,当摄入充足的数量时,会给宿主带来健康益处。已经有大量的研究证明女性产前和产后补充益生菌可降低婴儿和儿童AD发病率。一项发表于过敏领域国际权威杂志Pediatric Allergy and Immmunology包括21个随机临床试验、涉及5406例AD患儿的荟萃分析表明益生菌制剂在给孕妇、婴儿或两者服用时具有降低AD发生风险的功效[1]。

摘要： 特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病,伴有显著的皮肤干燥和瘙痒[1].近10年来,我国AD的发病率不断上升,且涉及各个年龄段[2].根据是否伴发变态反应,可将其分为内源性AD和外源性AD[3],其中外源性AD约占80%.而尘螨是引起外源性AD最常见的过敏原之一,可以侵入皮肤屏障,促进辅助性T细胞2(Th2)极化,引起Th1/Th2平衡漂移,导致并加重AD[4].已有研究表明,尘螨与AD存在一定的相关性,随着研究的深入,有学者发现AD患者对尘螨的部分过敏原敏感性高于呼吸道过敏性疾病[5].本文对尘螨与AD的相关性综述如下.

摘要： 银屑病是免疫介导的慢性、复发性、炎症性皮肤病,典型的皮损特征表现为局限或广泛分布的红色斑疹,上覆有鳞屑,多伴有痒感。银屑病的确切病因及发病机到目前为止制尚未完全阐述明确,研究发现其病因多与遗传、环境、免疫等因素有关[1]。银屑病在临床上主要包括寻常型、脓疱型、红皮病型及关节病型银屑病和银屑病共病,祖国医学将银屑病大致分为血热证、血瘀证、血燥证、热毒炽盛证、湿热蕴结证、风湿痹阻证等六大基本证型[2],血燥型银屑病归属于寻常型银屑病的静止期、退行期,临床上治疗多以养血润燥解毒为主。

摘要： 肠道微生态在维持人体健康以及疾病发生发展过程中有着重要的作用,其可以通过细菌种群及其代谢物影响全身免疫系统。在皮肤组织中,肠道微生态能够调控皮肤细胞的分化和局部免疫反应,并且建立、维持皮肤稳态。笔者从肠道微生态的组成及作用出发,叙述其与皮肤稳态的相互影响,并以痤疮、特应性皮炎和银屑病等常见炎症性皮肤疾病为例,探讨肠道微生物群及其代谢产物对肠-皮肤轴和免疫通路、稳态的影响以及如何在这些皮肤疾病的发生和防治中发挥重要作用;并结合部分使用益生菌治疗皮肤病的临床和基础研究,为这些皮肤病的治疗提供新思路,强调进一步探索肠-皮肤轴、开发更全面可靠的长期微生物菌群干预措施的重要意义。

摘要： 血清总IgE水平升高和(或)抗原特应性IgE升高是特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者重要的临床特征,但是AD患者IgE的产生机制,学界一直没有定论。有研究报道经皮肤致敏,即在皮肤屏障破坏后接触变应原会诱导IgE的产生[1],而皮肤接触化学物质,也会诱导IgE的产生,且这种方式诱导产生的IgE具有自身反应性的特点[2]。除了AD,多种炎症性皮肤病如银屑病和大疱性类天疱疮也表现出血清IgE水平增高的特征[3-5]。这些证据提示,IgE可能并非是皮肤炎症的原因,而是皮肤炎症导致了IgE水平升高。

摘要： 目的:探讨安亦佳海藻酸钠修护敷料在炎症性皮肤病中的临床效果。方法:选取2020年1月-2021年12月青岛市市立医院收治的炎症性皮肤病患者100例为观察对象,根据随机数字表法分为对照组和研究组,各50例。对照组行他克莫司治疗,研究组在对照组基础上联合安亦佳海藻酸钠修护敷料。比较两组临床疗效、复发率、皮肤屏障指标及皮肤生活质量指数(DLQI)。结果:研究组愈显率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3、6、9周,研究组复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者皮脂含量、水合度情况均升高,研究组患者高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者DLQI指数均下降,研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:安亦佳海藻酸钠修护敷料可有效改善炎症性皮肤病患者的皮肤屏障指数,提升患者的DLQI指数,降低炎症性皮肤病的复发率。

摘要： 目的：研究盐酸13-己基小檗碱对T淋巴细胞活化、角质形成细胞增殖、以及白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)产生的影响,探索该化合物针对炎症性皮肤病的作用靶点.rn 方法：体外培养小鼠脾脏T淋巴细胞、永生化角质形成细胞株HaCaT细胞以及小鼠腹腔巨噬细胞,分别用伴刀豆球蛋白A(ConA)、重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)、312nm窄波UVB和脂多糖(LPS)诱导,采用MTT法检测盐酸13-己基小檗碱对小鼠T淋巴细胞活化和HaCaT细胞增殖的影响,用ELISA法检测其对HaCaT细胞IL-8和TNF-α,以及小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β产生的影响.rn 结果：盐酸13-己基小檗碱明显抑制小鼠T淋巴细胞活化(IC50≈0.123μg/ml);在0.05～0.78μg/ml 范围对HaCaT细胞增殖无明显的直接影响(抑制率＜15％),能剂量依赖性抑制25ng/ml rhTNF-α诱导的HaCaT细胞IL-8 产生(IC50=0.13μg/ml)和124.2mJ/cm2 窄波UVB照射引起的HaCaT细胞TNF-α产生(IC50=0.21μg/ml);在0.01μg/ml浓度时抑制10μg/ml LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β产生(抑制率达50％).rn 结论：盐酸13-己基小檗碱能抑制T淋巴细胞活化及炎症性细胞因子IL-8、TNF-α和IL-1β产生,提示以上作用可能是该化合物针对炎症性皮肤病的作用靶点.

摘要： 目的:研究异甘草酸镁对角质形成细胞产生促炎症细胞因子、黏附分子和对白细胞趋化功能的影响,以获得异甘草酸镁治疗炎症性皮肤病的药理学基础.rn 方法:采用2000U/ml rhIFN-γ诱导人表皮角质形成细胞HaCaT细胞,用ELISA法检测不同浓度异甘草酸镁对HaCaT细胞IL-8、IL-6和ICAM-1产生的影响;通过琼脂糖平板法在显微镜下观察药物对10nmol/L fMLP诱引的人白细胞移动距离的影响.rn 结果:异甘草酸镁能剂量依赖性地抑制rhIFN-γ刺激引起的IL-8、IL-6和ICAM-1的产生,IC50值分别为1.21、7.23和4.17μg/ml;对fMLP诱引的人外周血白细胞趋化功能有明显影响,抑制作用呈剂量依赖性,IC50值为8.58μg/ml.rn 结论:异甘草酸镁可通过抑制人表皮角质形成细胞IL-8、IL-6、ICAM-1产生和白细胞趋化达到治疗炎症相关性皮肤病的作用.

摘要： 目的：研究盐酸13-己基小檗碱对T淋巴细胞活化、角质形成细胞增殖、以及白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)产生的影响,探索该化合物针对炎症性皮肤病的作用靶点.方法：体外培养小鼠脾脏T淋巴细胞、永生化角质形成细胞株HaCaT细胞以及小鼠腹腔巨噬细胞,分别用伴刀豆球蛋白A(ConA)、重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)、312nm窄波UVB和脂多糖(LPS)诱导,采用MTT法检测盐酸13-己基小檗碱对小鼠T淋巴细胞活化和HaCaT细胞增殖的影响,用ELISA法检测其对HaCaT细胞IL-8和TNF-α,以及小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β产生的影响.结果：盐酸13-己基小檗碱明显抑制小鼠T淋巴细胞活化(IC50≈0.123μg/ml);在0.05～0.78 μg/ml范围对HaCaT细胞增殖无明显的直接影响(抑制率＜15％),能剂量依赖性抑制25ng/ml rhTNF-α诱导的HaCaT细胞IL-8产生(IC50=0.13μg/ml)和124.2 mJ/cm2窄波UVB照射引起的HaCaT细胞TNF-α产生(IC50=0.21μg/ml)；在0.01μg/ml浓度时抑制10μg/ml LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β产生(抑制率达50％).结论：盐酸13-己基小檗碱能抑制T淋巴细胞活化及炎症性细胞因子IL-8、TNF-α和IL-1β产生,提示以上作用可能是该化合物针对炎症性皮肤病的作用靶点.

摘要： 特应性皮炎(AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，是特应性疾病进程中的第一步。其发病机制复杂，变应原和饮食是常被关注、考虑的发病因素。明确致敏原，避免与之接触可以减轻症状甚至预防AD的发生，并中断特应性疾病病程。总IgE水平可反映AD患者病情的严重程度，协助致敏原检测一起对患者进行临床分型。本文现将某院皮肤科门诊确诊的231例AD患者的过敏原测定结果和总IgE水平进行分析。

摘要： 玫瑰糠疹是一种较为常见的炎症性皮肤病，病因尚未明了，为进一步了解其临床表现、治疗、转归的特点，本研究对2004年3月至2006年3月就诊的玫瑰糠疹患者进行了观察、治疗及分析，本文对其患者的临床资料、治疗方法和治疗结果进行了总结和分析。

摘要： 红皮病型银屑病是较为严重的炎症性皮肤病之一，治疗上十分棘手，为提高对该病的重视程度，回顾性分析我科2003～2005年间收治的31例红皮病型银屑病的临床资料，本文对其患者的临床资料、治疗方法和治疗结果进行了总结和分析。

摘要： 美能注射液的主要活性成分是甘草酸苷,已广泛应用于治疗多种炎症性皮肤病.我们于2004年采用美能注射液治疗泛发性湿疹,并与钙剂对照,进行了随机开放、平行对照研究本文介绍临床资料与方法.

摘要： 湿疹是一种常见的炎症性皮肤病.有资料统计,湿疹以及过敏性皮炎类疾病约占皮科门诊量的15-30％,是国内外皮肤病临床及基础研究的重点课题之一.一般认为先天过敏素质是发病基础,加之环境因素(如理化刺激)、精神紧张、饮食等可诱发本病.本文介绍湿疹临床研究进展.

摘要： 目的：为了探讨磷酸二酯酶4抑制剂Hemay005对体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞炎性因子产生的影响.rn 方法：分别用重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)、重组人干扰素-γ(rhIFN-γ)和312nm窄波UVB诱导,采用MTT法检测Hemay005对HaCaT细胞增殖的影响,用ELISA法检测其对HaCaT细胞IL-8、sICAM-1和TNF-α产生的影响.rn 结果：Hemay005对HaCaT细胞增殖及25ng/ml rhTNF-α诱导的IL-8产生无明显影响,但能剂量依赖性的抑制1000U/ml rhIFN-γ诱导的HaCaT细胞产生sICAM-1和124.2mJ/cm2窄波UVB照射引起的HaCaT细胞产生TNF-α.rn 结论：提示Hemay005可通过抑制角质形成细胞炎症因子的表达发挥抗银屑病作用.

摘要： 目的：为了探讨磷酸二酯酶4抑制剂Hemay005对体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞炎性因子产生的影响.rn 方法：分别用重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)、重组人干扰素-γ(rhIFN-γ)和312nm窄波UVB诱导,采用MTT法检测Hemay005对HaCaT细胞增殖的影响,用ELISA法检测其对HaCaT细胞IL-8、sICAM-1和TNF-α产生的影响.rn 结果：Hemay005对HaCaT细胞增殖及25ng/ml rhTNF-α诱导的IL-8产生无明显影响,但能剂量依赖性的抑制1000U/ml rhIFN-γ诱导的HaCaT细胞产生sICAM-1和124.2mJ/cm2窄波UVB照射引起的HaCaT细胞产生TNF-α.rn 结论：提示Hemay005可通过抑制角质形成细胞炎症因子的表达发挥抗银屑病作用.

摘要： 本发明提供一种用于治疗炎症性、过敏性皮肤病的药物，所述药物由100％的橡子粉制成。所述橡子粉的制造方法包括：收集橡子果实、去壳、清洗、烘干；将橡子仁粉碎为粉末，过80～500目筛得到橡子粉。本发明药物的显愈率高于其他药物，并且本发明的药物是100％纯天然无害物质，不掺杂任何香精和刺激性物质，药物经皮肤吸收后，对人体，尤其是对皮肤脆弱的婴幼儿没有任何副作用。

摘要： 本发明公开了一种治疗非感染性炎症性皮肤病的药物组合物，按质量百分比计，含有0.02%的匹伐酸氟米松、3%水杨酸、3%中药浸膏的和其他药学上可接受的辅剂。本发明中西药复配，疗效好、见效快、能有效的促进表皮细胞的优化与生长，增强表皮细胞的质体，消除炎症，使受损肌体迅速康复，避免细菌再次感染而造成愈后复发症。使用后皮肤表面未见紫癜和或类固醇痤疮。

摘要： 本发明提供一种治疗炎症性皮肤病的基因编辑微针及其应用，所述基因编辑微针包括：针尖部分和基座部分，所述针尖部分包含两种纳米复合物和针尖基质，所述基座部分为基座基质。本发明的基因编辑微针能够提高基因编辑效率，递送糖皮质激素药物和基因编辑核糖核蛋白复合物在皮肤中的滞留，协同改善皮肤炎症环境，所述微针具有修复皮损组织的皮肤屏障功能，从而达到缓解银屑病和特异性皮炎的炎症进程。本发明还提供该基因编辑微针在制备用于治疗炎症性皮肤病中的应用。

摘要： 本发明公开了一种治疗非感染性炎症性皮肤病的药物组合物，按质量百分比计，含有0.02%的匹伐酸氟米松、3%水杨酸、3%中药浸膏的和其他药学上可接受的辅剂。本发明中西药复配，疗效好、见效快、能有效的促进表皮细胞的优化与生长，增强表皮细胞的质体，消除炎症，使受损肌体迅速康复，避免细菌再次感染而造成愈后复发症。使用后皮肤表面未见紫癜和或类固醇痤疮。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种治疗非感染性炎症性皮肤病的乳膏。本发明每100重量份的乳膏中含有0.025-0.2重量份的卤美他松或其水合物和2.5-25重量份的聚乙二醇-7硬脂酸酯。还包括药学上可接受的稠度调节剂、药学上可接受的酸性物质、药学上可接受的防腐剂、药学上可接受的碱性pH调节剂中的一种或几种。本发明能够显著抑制乳膏中有关物质的升高，使其较市售品具有更好的热稳定性。

摘要： 本发明提供一种治疗炎症性皮肤病的混悬凝胶剂，所述混悬凝胶剂包括油相组分、水相组分和凝胶相组分，所述油相组分包括活性成分和抗氧化剂；其中，所述活性成分为马沙骨化醇，所述抗氧化剂包括丁基羟基茴香醚、没食子酸丙酯、dl‑α‑生育酚或丁基羟基甲苯中的任意一种或至少两种的组合。本发明提供的混悬凝胶剂具有适宜的黏性和弹性，肤感不刺激、不油腻，且容易涂展和洗除，不污染衣物，可直接应用于皮肤；本发明提供的混悬凝胶剂具有优良的物理稳定性和化学稳定性；本发明提供的混悬凝胶剂可以提高皮肤对马沙骨化醇的吸收。

摘要： 本发明提供了一种治疗炎症性皮肤病的中药组合物以及由该中药组合物制备得到的中药洗剂，属于中药技术领域，本发明基于头皮炎症性皮肤病患者多因风湿热邪熏蒸，上达巅顶，以清热祛湿，疏风止痒为法，并应用治疗脱发的特色药物黑种草子以及芳香疗法代表药物薰衣草精制而成，能有效治疗头部银屑病、脂溢性皮炎、脂溢性脱发、特应性皮炎等炎症性皮肤病，且无毒副作用。

摘要： 本发明公开了SERPINB3/B4作为靶点在玫瑰痤疮等炎症性皮肤病治疗药物中的应用，首先通过ELISA、免疫组化、qRT‑PCR、免疫荧光等手段明确SERPINB3/B4在玫瑰痤疮患者和银屑病患者皮损中的表达及Serpinb3a在LL37诱导的玫瑰痤疮样小鼠模型及咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损中的表达情况，通过siRNA皮内注射，局部敲降小鼠表皮细胞内Serpinb3a的表达，观察其对炎症模型皮损表型及组织病理学的影响，体外研究主要在人HaCaT细胞中进行，通过构建质粒在人HaCaT细胞中过表达或敲降SERPINB3/B4，并联合RNA‑seq和免疫印迹、免疫荧光等方法进一步明确SERPINB3/B4体外在炎症性皮肤病中的具体分子作用机制。

摘要： 本发明提供一种治疗炎症性皮肤病的基因编辑微针及其应用，所述基因编辑微针包括：针尖部分和基座部分，所述针尖部分包含两种纳米复合物和针尖基质，所述基座部分为基座基质。本发明的基因编辑微针能够提高基因编辑效率，递送糖皮质激素药物和基因编辑核糖核蛋白复合物在皮肤中的滞留，协同改善皮肤炎症环境，所述微针具有修复皮损组织的皮肤屏障功能，从而达到缓解银屑病和特异性皮炎的炎症进程。本发明还提供该基因编辑微针在制备用于治疗炎症性皮肤病中的应用。

摘要： 本发明公开了一种治疗炎症性皮肤病的牡荆素化合物乳膏，涉及治疗炎症性皮肤病技术领域，具体为一种治疗炎症性皮肤病的牡荆素化合物乳膏，包括以下步骤：S1、清洗黄荆种子；S2、粉碎黄荆种子；S3、提取溶液；S4、制备牡荆素化合物乳膏。该治疗炎症性皮肤病的牡荆素化合物乳膏通过清洗、干燥和消毒中草药黄荆种子，能够有效的减少外界的干扰，提高中草药黄荆种子制备牡荆素化合物1(VB1)的品质；多次提取、过滤能够有效的提高牡荆素化合物1(VB1)的纯度，以及便于操作，能够有效的提高牡荆素化合物1(VB1)制备的高效性；纯化的牡荆素化合物1(VB1)是一种从中草药黄荆种子中分离得到的新型木脂素，具有很强的抗氧化能力和广泛的抗肿瘤活性。