炎性痛

摘要： 目的 评价不同剂量IL-36Ra对炎性痛小鼠痛行为以及脊髓A1型星形胶质细胞极化的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠32只,采用足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立炎性痛模型.随机将小鼠分为CFA+生理盐水组、CFA+IL-36Ra 50 ng组、CFA+IL-36Ra 100 ng组以及CFA+IL-36Ra 200 ng组,每组8只.各组小鼠在造模后d 1～d 7,每日1次鞘内给药.同时,分别在造模前以及造模后d1、3、5、7检测4组小鼠机械刺激缩足阈值(mechanical withdraw threshold,MWT)和辐射热刺激缩爪潜伏期(PWL)的变化.以逆转录聚合酶链反应检测IL-36Ra对CFA小鼠脊髓A1、A2型星形胶质细胞标志物表达水平的影响.以免疫组化法检测各组小鼠脊髓背角A1型星形胶质细胞标志物C3与GFAP共表达水平的变化.结果 炎性痛小鼠造模后患侧MWT、PWL均明显下降,IL-36Ra(100、200 ng)可显著改善小鼠的机械性痛觉超敏与热痛觉过敏;且在治疗7 d后,IL-36Ra可降低CFA小鼠脊髓星形胶质细胞激活标志物GFAP、Lcn2的表达水平,抑制星形胶质细胞激活;同时,IL-36Ra(100、200 ng)可下调CFA小鼠脊髓A1型星形胶质细胞标志物Serping1、H2-T23的mRNA水平,但IL-36 Ra各个剂量对A2型星形胶质细胞标志物表达没有明显作用;此外,IL-36 Ra还可抑制脊髓背角A1型星形胶质细胞标志物C3表达.结论 IL-36 Ra可能通过抑制CFA小鼠脊髓A1型星形胶质细胞极化,进而改善小鼠炎性痛痛行为.

摘要： 目的:动态检测完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导的炎性痛大鼠健患侧足跖厚度、痛行为和背根神经节(dorsal ganglia root,DRG)中P2X3受体(purinergic P2X3 receptor,P2X3R)、辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1)蛋白表达,探索炎性痛不同时期痛行为差异及其可能机制。方法:采用大鼠左侧足跖注射CFA建立炎性痛模型。将大鼠按随机数字表法分为对照组(control,Con group)和炎性痛组(CFA group)。分别检测基线(baseline,BL)和造模后1、3、7、14、28、42天时大鼠双侧足跖厚度、热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)和机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);Western bolt检测健(contralateral,Contra)患(ipsilateral,Ipsi)侧L_(4)-L_(6)DRG中P2X3R、TRPV1蛋白表达。结果:CFA大鼠患侧足跖厚度于造模后各时间点均显著高于Con-Ipsi组和CFA-Contra组。CFA大鼠患侧TWL仅于造模后1、3、7、14天时显著低于同期Con-Ipsi组,于造模后所有时间点均显著低于CFA-Contra组;CFA大鼠健侧TWL各时间点与Con-Contra相比均无差异。CFA大鼠患侧MWT于造模后所有时间点均显著低于同期Con-Ipsi组,于造模后1、3、7、14、28天时显著低于同期CFA-Contra组;与同期Con-Ipsi和Con-Contra组比,CFA大鼠健侧MWT于造模后28、42天时出现明显降低。CFA大鼠患侧DRG中P2X3R、TRPV1蛋白表达于造模后1、14、28、42天时均显著高于Con-Ipsi和Con-Contra组;CFA大鼠健侧DRG中P2X3R蛋白表达于造模后28、42天时显著多于Con-Contra组,而健侧DRG中TRPV1蛋白表达无差异。结论:CFA致炎性痛大鼠患侧足跖热痛觉过敏和机械痛觉异常持续存在,炎性痛后期可诱发出健侧足跖机械痛觉异常;P2X3R和TRPV1可能参与CFA大鼠早期和晚期外周痛敏化发生和维持,健侧背根神经节内P2X3R表达增加可能参与机械镜像痛的产生。

摘要： 目的:观察电针干预对炎性痛小鼠的镇痛作用及对前扣带皮层(ACC)HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的影响。方法:将健康C57BL/6小鼠随机分成五组,空白组(Control)、模型组(Model)、电针组(Model+EA)、抑制剂组(Model+GLY)、电针加抑制剂组(Model+GLY+EA),每组8只。除空白组外,其余各组均左侧踝关节注射完全弗氏佐剂(CFA)构建急性炎性痛模型。电针组取左侧“足三里”给予电针干预,每次20 min,1次/d,连续7 d。通过热敏痛、机械痛实验对各组小鼠机械痛阈值和热痛阈值测定,蛋白印迹法、免疫荧光法检测各组小鼠ACC脑区HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的变化。结果:与空白组相比,模型组小鼠热敏痛、机械痛实验中缩足反射潜伏期(PWL)明显缩短(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著增加(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著增加。与模型组比较,电针组小鼠热刺痛、机械痛实验中PWL明显增加(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著下降(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著下降。结论:电针干预可缓解CFA诱导的炎性痛,其机制可能与电针干预抑制HMGB1/TLR4信号通路及改善神经炎症有关。

摘要： 神经源性炎症是指由感觉神经元引起的炎症,即当感觉神经元受到伤害性刺激时,所产生的动作电位会顺向传递到中枢神经系统(背根反射),或者逆向传递到感觉神经末梢(轴突反射),进而影响突触或者轴突末梢释放神经肽(如降钙素基因相关肽和P物质),最终引起神经系统或外周组织的炎症反应。神经源性炎症痛则是由于神经源性炎症敏化了伤害性神经末梢而导致的疼痛。神经源性炎症痛涉及多种以疼痛为主要临床症状的疾病机制。因此,探究神经源性炎症痛的分子机制对多种以疼痛为主要临床表现的疾病治疗具有重要意义。本文就神经源性炎症痛的定义、发生机制、临床诊断及治疗以及神经源性炎症痛伴发的相关疾病进行了综述。

摘要： 目的探讨大鼠脊髓背角环磷酸腺苷直接激活的交换蛋白(Epac)在炎性痛调节过程中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠84只,3月龄,采用双侧后爪趾底皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)100μL建立炎性痛模型。采用Western blot法于建模前及建模后1、3、6、9、14 d大鼠脊髓腰膨大检测Epacl、Epac2蛋白相对含量;采用免疫荧光法检测脊髓背角Epacl阳性细胞数。按随机数字表法分为三组:对照组(C组)、生理盐水组(NS组)和Epac激动剂8p-CPT-2′-O-Me-cAMP(8p-CPT)组,C组不做任何处理,NS组和8p-CPT组分别于建模后6 d,鞘内给予NS、8p-CPT 10μL。于建模前1 h、给药前1 h及给药后30 min、1 h、2 h和3 h测定热刺激缩足潜伏期(TWL),观察大鼠痛行为学变化;于给药后1 h采用免疫荧光法检测三组大鼠脊髓背角基因蛋白c-Fos阳性细胞数。结果建模后3、6 d腰膨大脊髓Epacl蛋白相对含量明显低于建模前和建模后1 d[(0.74±0.09)、(0.77±0.08)比(1.00±0.00)、(0.99±0.07),P0.05)。建模后3、6、9、14 d脊髓背角Epac1阳性细胞数明显低于建模前[(34.25±4.99)个、(24.00±8.04)个、(31.50±3.51)个、(43.00±8.98)个比(61.75±4.99)个,P均<0.05],建模后3、6、9 d脊髓背角Epac1阳性细胞数明显低于建模后1 d[(34.25±4.99)个、(24.00±8.04)个、(31.50±3.51)个比(58.00±5.35)个,P均<0.05]。给药前1 h及给药后30 min、1 h、2 h和3 h NS组和8p-CPT组TWL均明显低于C组[(6.8±1.0)s、(7.1±0.8)s比(13.3±1.6)s,(7.3±0.9)s、(9.2±1.0)s比(13.2±1.5)s,(6.9±1.2)s、(9.9±1.3)s比(13.9±1.8)s,(7.0±0.7)s、(8.7±1.2)s比(13.2±1.2)s,(7.0±0.9)s、(7.1±0.9)s比(13.2±1.4)s,P均<0.05],给药后30 min、1 h和2 h 8p-CPT组TWL均明显高于NS组(P均<0.05)。给药后1 h NS组和8p-CPT组脊髓背角c-Fos阳性细胞数明显高于C组[(75.25±8.42)个、(40.50±6.81)个比(25.25±5.25)个,P均<0.05],8p-CPT组脊髓背角c-Fos阳性细胞数明显低于NS组(P<0.05)。结论CFA诱导的慢性炎性痛可以降低脊髓背角Epac1蛋白含量,引起局部神经元异常激活,增强外周伤害性刺激应激反应。

摘要： 目的 观察去氢紫堇碱(DHC)对慢性炎性痛小鼠的痛觉过敏和脊髓炎症细胞因子表达的影响.方法 30只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为三组:Sham组、完全弗氏佐剂(CFA)组和CFA+DHC组,每组各10只.Sham组小鼠右后足跖中部皮下注射25μL生理盐水,CFA组和CFA+DHC组小鼠右后足跖中部皮下注射25μL CFA建立模型,建模后1～7 d每天CFA+DHC组小鼠腹腔注射10 mg/kg DHC,CFA组小鼠腹腔注射溶媒,给药后30 min测定小鼠机械缩足反射阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWL);第7天取脊髓腰膨大,Western blot法检测脊髓促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-10的蛋白表达.结果 整体分析显示,PWMT、PWL的组间比较、时间点比较及交互作用差异均有统计学意义(均P0.05).造模后,CFA组、CFA+DHC组PWMT较造模前降低,PWL较造模前缩短,差异均有统计学意义(均P0.05);造模后1～7 d,与CFA组比较,CFA+DHC组PWMT升高,PWL延长,差异均有统计学意义(均P<0.05).与CFA组比较,CFA+DHC组脊髓促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达降低,抗炎细胞因子IL-10蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 DHC可有效缓解CFA诱导的慢性炎性痛小鼠的痛觉过敏,其机制可能与抑制脊髓促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达和增加抗炎细胞因子IL-10的表达有关.

摘要： 目的 观察电针预处理对慢性炎性痛大鼠脊髓背角组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)—自噬通路活性的影响.方法 取健康成年雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、电针组(EA组)、非穴位电针组(NE组)各8只.IP组、EA组、NE组大鼠左侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒溶液制备慢性炎性痛模型,C组同部位注射等体积无菌生理盐水;EA组造模前3 d每天给予左侧阳陵泉、足三里电针刺激,电针结束后1 h造模;NE组左侧阳陵泉、足三里旁开5 mm给予电针刺激.造模后2 h,测定机械刺激缩足阈(MWT)和热刺激缩足潜伏期(TWL);痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓背角组织,采用Western blotting法检测自噬相关蛋白(LC3Ⅱ、Beclin-1、p62)及mTOR相关信号通路蛋白(mTOR、p-mTOR、S6K、p-S6K).结果 与C组比较,IP组和NE组MWT降低、TWL缩短(P均<0.01),EA组各指标差异无统计学意义;与IP组比较,EA组MWT升高、TWL延长(P均<0.01),NE组各指标差异无统计学意义.与C组比较,其余各组脊髓背角组织中LC3Ⅱ、Beclin-1和p62表达上调,IP组和NE组脊髓背角组织中p-mTOR、p-S6K表达上调(P均<0.05);与IP组比较,EA组脊髓背角组织中LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调而p62、p-mTOR、p-S6K表达下调(P均<0.05),NE组各指标差异无统计学意义.结论 电针预处理能激活mTOR信号通路调节脊髓背角的自噬状态以缓解大鼠慢性炎性痛.

摘要： 目的 观察推拿手法对颈型颈椎病炎性痛痛阈值及血清、背根神经节(DRG)TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子的影响,探讨可能的镇痛机制.方法 40只6月龄新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、触摸组、推拿手法组,每组各10只.模型组、触摸组、推拿手法组采用无创颈型颈椎病动物模型制备方法造模.触摸组和推拿手法组在造模成功后分别施以推拿手法及触摸手法,每日1次,每次10 min,连续干预18 d,空白组、模型组不予任何推拿手法及触摸手法.分别于造模前、造模完成时和治疗后采用神经电生理仪检测4组家兔痛阈值,并于造模后第2天和治疗结束第2天用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度.治疗结束第2天处死家兔后,用ELISA法检测兔DRG中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度.结果 造模结束后,与空白组比较,模型组、触摸组、推拿手法组痛阈值均明显降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显升高(P<0.05);治疗后,推拿手法组较模型组和触摸组痛阈值升高(P<0.05).模型组、推拿手法组、触摸组血清及DRG中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度较空白组明显提高,推拿手法组较模型组和触摸组低(P<0.05).结论 推拿手法可改善颈型颈椎病炎性痛疼痛症状,其机制可能与抑制炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平有关.

摘要： 目的 探讨氢吗啡酮对炎性痛大鼠脊髓ERK1/2信号通路的影响.方法 选择SPF级雄性大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和氢吗啡酮组;检测各组大鼠热痛阈和机械痛阈;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6和IL-10的含量;Western blot检测各组大鼠脊髓中ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平;qRT-PCR法检测各组大鼠脊髓中ERK1/2 mRNA表达水平.结果 与正常组相比,模型组大鼠血清炎症细胞因子TNF-α 和IL-6含量明显增高,IL-10含量明显降低,且术侧后肢热痛阈显著缩短及机械痛域明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);脊髓中ERK1/2 mRNA表达水平、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).注射氢吗啡酮后,与模型组相比,大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著降低而IL-10含量显著升高,热痛阈显著延长及机械痛域明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);氢吗啡酮组ERK1/2 mRNA表达水平、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05).结论 氢吗啡酮可有效改善弗氏完全佐剂诱导的大鼠炎性疼痛,其抗炎镇痛机制与降低大鼠机体炎性因子的产生,并抑制ERK1/2信号通路的活化有关.

摘要： 目的 研究外周炎性痛小鼠痛行为以及脊髓A1型星形胶质细胞的动态变化,为阐明炎性痛的病理机制提供实验基础及理论依据.方法 雄性C57BL/6小鼠16只,分为对照组8只和炎性痛组8只.小鼠右侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立外周炎性痛模型,对照组右侧足底注射相同体积生理盐水.在造模前以及造模后第1、3、5、7天检测小鼠机械刺激缩足阈值(MWT)和辐射热刺激缩爪潜伏期(PWL)的变化.以逆转录聚合酶链反应检测A1、A2型星形胶质细胞标志物在炎性痛不同时程脊髓内的动态表达变化.用免疫荧光法检测小鼠脊髓背角GFAP形态以明确星形胶质细胞激活,同时统计脊髓背角A1型星形胶质细胞标志物C3与GFAP共定位水平.结果 炎性痛小鼠造模后患侧MWT、PWL均明显下降,小鼠出现机械性痛觉超敏与热痛觉过敏;且在造模后第3天,脊髓背角GFAP表达开始升高,表达量为1.84±0.10 vs 1.08±0.22(P<0.05);炎性痛第7天,A1型星形胶质细胞标志物Serping1、H2-T23的mRNA水平均显著升高(P<0.05),A2型星形胶质细胞标志物S100a10、Ptx3的mRNA水平降低(P<0.05);炎性痛组小鼠脊髓背角星形胶质细胞内C3的表达增加(P<0.05).结论 炎性痛小鼠脊髓反应性星形胶质细胞向A1型极化增加,提示A1型星形胶质细胞可能参与了炎性痛的发生发展.

摘要： 目的：观察电针(EA)十预完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性痛的镇痛效应并探讨Mas相关G蛋白偶联受体C(MrgprC)参与EA调制背根神经节(DRG)δ-阿片受体(DOR)的机制. 方法：选取健康雄性SD大鼠80只.鞘内置管成功的40只大鼠按照随机区组法分为电针+MrgprC小干扰RNA组、电针+对照小干扰RNA组、模型组、正常组、牛肾上腺髓质8-22肽组,每组8只,大鼠右后足底注射CFA0.1mL以建立慢性炎性痛模型,分别测量CFA造模后1、2、3、4、5、6d大鼠热辐射撤足潜伏期(TWL).采用免疫印迹法检测大鼠患侧DRG中DOR总蛋白表达和膜/浆比值,采用免疫突光法检测大鼠患侧DRG中DOR阳性细胞表达率. 结果：与正常组比较,CFA模后1d各组大鼠患侧痛阈显著降低(P<0.01).与模型组比较,电针+对照小干扰RNA组、电针+MrgC小干扰RNA组、牛肾上腺髓质8-22肽组自CFA造模后3d起痛阈均显著上升(P<0.01).CFA造模后5d、6d时,电针+对照小干扰RNA组痛阈明显高于同时点的电针+MrgprC小干扰RNA组(P<0.01,P<0.05).与电针+对照小干扰RNA组比较,牛肾上腺髓质8-22肽组在CFA造模后2d鞘内给予BAM8-22后现痛阈明显升高(P<0.01).与模型组比较,电针+对照小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率均上升(P<0.05,P<0.01).与电针+对照小干扰RNA组比较,电针+MrgC小干扰RNA组患侧DRG中DOR总蛋白表达、DOR膜/浆比值和DOR阳性细胞表达率显著下降(P<0.05,P<0.01). 结论：MrgprC参与EA对CFA诱导的慢性炎性痛的外周镇痛作用,其机制可能与MrgprC调节患侧DRG中DOR表达及膜转移相关.

摘要： 本课题以Tha为工具药，研究其对两种慢性疼痛即神经病理性痛和炎性痛是否有镇痛作用、发挥镇痛作用的方式、预防和治疗的时间窗以及其发挥镇痛作用的胶质细胞和炎性因子相关机制，为进一步阐明慢性疼痛的相关发生机制和临床治疗慢性疼痛提供理论依据。本课题分别通过实验大鼠脊神经结扎和足底注射福尔马林的方法制作神经病理性痛和炎性疼痛动物模型；通过行为药理学方法观察实验动物的热痛敏反应潜伏期和机械性痛觉异常反应潜伏期；并通过免疫荧光化学和Westem Blot蛋白定量方法观察脊髓背角相关细胞和分子在慢性疼痛过程中的变化，分别在整体动物、细胞以及分子水平研究和观察Tha对慢性痛发生发展的作用。本研究通过动物模型模拟了临床常见的两种慢性疼痛，即神经病理性痛和炎性痛，两者的发生机制都有胶质细胞及其相关的细胞因子引起的神经免疫应答反应参与其中。应用Tha可以预防和缓解上述两种慢性疼痛，同时抑制胶质细胞激活，还可以下调神经免疫应答反应。这些研究结论为临床治疗慢性疼痛提供了新的理论依据和治疗策略。

摘要： 目的:研究穴位注射型电针治疗仪治疗炎性痛大鼠消炎镇痛作用的机制. 方法:Sprague Dawley(SD)雄性大鼠48只,随机分为对照组、模型组、电针+穴位注射组(EA+PI)、穴位注射型电针治疗仪组(EAPI)、电针组(EA)、穴位注射组(PI),每组8只.对照组大鼠在左后肢足背皮下注射50μl液体石蜡油溶媒.模型组在同一部位注射50μl完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)诱导炎性痛模型.EA+PI、EAPI、EA、PI组足背注射CFA造模后隔日(第2、4、6d)给予电针和/或穴位注射治疗,每次持续30min.观察各组大鼠造模前和造模后1-6d机械痛阈值、热痛阈值及足部肿胀程度的变化,并采用Western blotting方法,检测干预结束后各组大鼠炎症局部皮肤组织中IL-1β蛋白的表达. 结果:炎性痛模型建立后,各组大鼠机械痛阈值和热痛阈值较对照组降低,而足背肿胀程度较对照组升高(均p＜0.05).经EAPI治疗后,大鼠的机械痛阈、热痛阈值较模型组、EA+PI组、EA和PI组显著升高,而足背厚度则降低(均p＜0.05),同时,模型组IL-1β蛋白的表达较对照组增加(p＜0.05),经EAPI治疗后,IL-1β蛋白表达低于模型组、EA和PI组(均p＜0.05),而较EA+PI组无显著差异(p＞0.05). 结论:穴位注射型电针治疗仪治疗炎性痛的疗效优于电针结合穴位注射疗法和单纯电针或单纯穴位注射疗法,适合进一步推广应用.

摘要： 炎性痛广泛存在于各种疾病进程中,对患者的工作和生活影响较大,其治疗是世界医学难题之一,现有临床各类药物虽有一定疗效,但均因具有不同程度的不良反应而限制了其对疼痛的有效治疗,因此,寻求更为有效安全的治疗方法,就显得尤其重要.医用臭氧作为一种新型的治疗方式,具有抗炎镇痛、改善局部组织的缺氧情况和血液循环的作用,而且操作简单、费用较少、创伤小、安全性高,在治疗颈椎病、腰椎间盘突出症、骨性关节炎、口腔疾病、血液疾病、呼吸系统疾病、慢性感染性疾病等方面有明显优势,在临床上已广泛开展.对于医用臭氧治疗炎性痛的临床疗效及发挥作用的机制已有大量的文献报道.本文综述了臭氧在治疗脊柱相关性炎性痛、关节相关性炎性痛和软组织炎性痛等方面的临床疗效,为以后的临床炎性痛的治疗提供可行方向，临床文献在循证医学方面可能存在缺陷，例如过度重视最佳证据的普遍性，忽视最佳证据获取过程中的缺陷等。但臭氧在医学中应用已有一百多年历史，在炎性痛治疗中由于其显著的疗效、可靠的安全性、可重复性以及低廉的花费得到了临床医生和患者的认可。展望臭氧治疗炎性痛的未来，期待加强循证医学方面的工作，以进一步证实臭氧治疗炎性痛的有效性和安全性。相信随着臭氧生产技术的进步、高质量基础研究及临床研究的丰富，医用臭氧治疗作用将不断完善、拓展，有效安全的为患者减轻痛苦，提高患者生活质量。

摘要： 目的：采用足底内注射弗氏完全佐剂（Complete Freund's Adjuvant，CFA）建立大鼠炎性痛模型，观察电针的镇痛效应及其对腰段脊髓背角ATF-2活化的干预作用。rn 方法：40只健康雄性SD 大鼠按完全随机分为空白对照组（Control组）10只、模型对照组（CFA组）15 只和电针治疗组（EA+CFA组） 15只。于造模后24h开始介入电针治疗（双侧“足三里”、“昆仑”穴，疏密波，频率2/100Hz，1mA治疗15 min、再2mA 治疗15min，共治疗30min/次，1d/次）。分别观察造模前、造模后24h、3d和14d的足跖缩腿阈（PWT），及脊髓背角 p-ATF-2蛋白的表达。rn 结果：与Control组大鼠相比，造模后各时段，CFA组大鼠的PWT 显著降低（P<0.05），脊髓背角p-ATF-2 阳性细胞数增多（P<0.01）；与CFA组大鼠比较，造模后3d、14d，EA+CFA组大鼠的PWT增高（P<0.01），脊髓背角p-ATF-2 阳性细胞数减少（P<0.05）。rn 结论：电针镇痛可能是通过调节脊髓背角ATF-2的活化实现的，电针抗脊髓背角ATF-2的活化可能是电针镇痛的一个全新机制。

摘要： 交感神经系统(Sympathetic Nerve System.SNS)能调制躯体传入神经，特别是伤害感受器的功能。此作用在各种神经病理痛中明显，但在炎性痛的作用一直存着争议。因此，本文建立了炎性痛模型并给予不同水平颈交感神经阻滞干预，通过分析家兔不同水平颈交感神经阻滞对福尔马林炎性痛血清TNF-α,IL-1β及IL-8的影响，探讨了交感神经阻滞对血清炎性介质的影响及其可能机制。

摘要： 目的：评价雷帕霉素对炎性痛模型大鼠自发活动行为及情绪的影响. 方法：健康成年雄性SD大鼠32只,体重180～240g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、二甲基亚砜组(D组)和雷帕霉素组(R组).采用大鼠左侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒溶液50μl的方法制备大鼠慢性炎性痛模型.IP组:大鼠左侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒溶液;D组:大鼠给予2％DMSO灌胃处理3天,于第三天灌胃1h后,在大鼠左侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒溶液;R组:大鼠给予雷帕霉素灌胃处理3天,于第三天灌胃1h后,在大鼠左侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒溶液.于造模后2h测定机械缩足反应阈和热缩足潜伏期.痛阈测定结束后,应用开放旷场实验(Open field test)对四组大鼠1h内自发活动行为改变进行观察及统计分析. 结果：与C组比较,IP组和D组1h内每10min行动路程降低(P＜0.01,P＜0.05).与IP组比较,R组1h内每10min行动路程升高(P＜0.01,P＜0.05).与C组比较,IP组和D组的中央区域和四边区域比值降低(P＜0.01,P＜0.05),四角区域比值升高(P＜0.01).与IP组比较,R组的中央区域和四边区域比值升高(P＜0.01,P＜0.05),四角区域比值降低(P＜0.01).与C组比较,IP组和D组探洞次数、活动次数、活动时间、平均速度均有降低(P＜0.01).与IP组比较,R组探洞次数、活动次数、活动时间、平均速度均有升高(P＜0.01). 结论：雷帕霉素能够改善炎性痛模型大鼠自发活动行为能力的减弱及负性情绪的产生.

摘要： 目的：评价不同参数组合电针的抗炎镇痛效应,筛选出电针治疗炎性痛的最佳参数组合. 方法：30只SD雄性大鼠,随机分为空白对照组(N组)、模型组(M组)、2Hz组、100Hz组和2/100Hz组.于SD大鼠右后足跖内注射完全弗氏佐剂(Complete Freund's Adjuvant,CFA)建立大鼠炎性痛模型.用电针干预大鼠患侧"足三里"和"昆仑"穴,于造模前,造模后24h,治疗第1、3、5、7、10d检测大鼠右后足PWTs.采用酶联免疫吸附试验检测大鼠右后足跖IL-1β、TNF-α的含量. 结果：与M组相比,各电针组各时间点PWTs明显上升(P＜0.01);造模后第1、3、5d,各电针组之间无统计学差异(P＞0.05);造模后第7d,2/100Hz组大鼠痛阈高于2Hz组和100Hz组(P＜0.01);造模后第9d,2/100Hz组和100Hz组大鼠痛阈高于2Hz组(P＜0.01和P＜0.05);造模后第10d,2/100Hz组大鼠痛阈高于2Hz组(P＜0.01).各电针组大鼠足跖炎症组织IL-1β含量均低于模型组(P＜0.05、P＜0.01和P＜0.01);100Hz组和2/100Hz组大鼠足跖炎症组织TNF-α含量均低于模型组(P＜0.01),且均低于2Hz电针组(P＜0.05和P＜0.01). 结论：不同参数组合电针均具有抗炎镇痛作用,但不同参数组合电针镇痛效果有所不同,电针干预炎性疼痛时,以2(50μs)/100Hz(200μs)最佳.

摘要： 目的：筛选炎性痛和神经病理痛早期电针镇痛的优势频率并探讨其脊髓背角TRPV1活化的干预机制. 方法：SD大鼠60只,随机分为空白组、炎性痛模型组、2Hz电针Ⅰ组、100Hz电针Ⅰ组、2/100Hz电针Ⅰ组;假模型组、神经病理痛模型组、2Hz电针Ⅱ组、100Hz电针Ⅱ组和2/100Hz电针Ⅱ组,每组6只.炎性痛模型选用弗氏完全佐剂(CFA)模型,神经病理痛模型选用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型.取双侧足三里、昆仑进行电针干预.采用Von Frey丝检测各组大鼠造模后1d及电针治疗1、3d时患侧50％足底机械缩足反应阈值(PWTs);采用免疫印迹法测大鼠患侧SCDH TRPV1、p-TRPV1的表达. 结果：100Hz电针升高CFA大鼠早期患侧PWTs的作用最显著(P＜0.05);2Hz电针升高SNI大鼠早期患侧PWTs的效果最显著(P＜0.01).CFA和SNI模型组大鼠早期SCDH TRPV1、p-TRPV1蛋白表达显著升高(P＜0.05);100Hz和2Hz电针分别降低了CFA和SNI大鼠早期SCDH TRPV1、p-TRPV1的蛋白表达(P＜0.05). 结论：100Hz、2Hz电针分别为干预炎性痛和神经病理痛早期的优势频率电针;优势频率电针的镇痛效应可能通过调控炎性痛和神经病理痛大鼠早期SCDH TRPV1受体活化实现.

摘要： 目的：从行为学角度探讨针刺镇痛的作用规律及其穴位的特异性。 方法：成年wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、针百会组、针关元组、针足三里组，将弗氏完全佐剂(CFA)注入大鼠右后脚掌形成慢性炎症痛模型，采用机械痛阈值(MWT)和热刺激爪退缩阈值(TWL)作为痛阈指标，观察各组大鼠造模前后、第四次治疗、第七次治疗、第十次治疗后足爪痛阈的变化。 结果：造模后，各造模组大鼠右脚痛阈明显缩短(P<0.01);电针百会组在治疗过程中痛阈变化显著，且波幅较大(治疗后热刺痛阈值均显示高于模型组比，且第七次治疗后与模型组比较P<0.01);而针关元组与针足三里组痛阈基本保持稳定持续的提升，第十次治疗后痛阈显著高于模型组(机械痛阈P<0.05，热刺痛阈值P<0.01)。 结论：针刺百会、关元、足三里穴通过对机体整体免疫功能的调整，发挥其抗炎、镇痛与抗应激的作用，能有效减轻佐剂性关节炎模型大鼠的继发反应与疼痛行为;且针刺百会组在本实验中所表现出的优越的镇痛效应也印证了针灸对精神情志疾病的良好效果。

摘要： 本发明涉及一种治疗风湿性关节炎和类风湿性关节炎的风湿祛痛药物及制备方法。①取苍术、威灵仙和姜黄、独活、羌活分别蒸馏提取挥发油；②苍术、威灵仙的药渣与红花加水煎煮提取；③将姜黄、独活、羌活的药渣与黄柏、鸡血藤加水煎煮提取；④药渣乙醇提取；⑤将步骤②和步骤③中的滤液加入步骤①蒸馏后的水溶液，浓缩至浸膏，备用；⑥蜂房、乳香（炒）加入乙醇提取，浓缩至稠膏状；⑦金钱白花蛇、蕲蛇、乌梢蛇、土鳖虫、没药（炒）、全蝎、蜈蚣、地龙、桂枝九味原料药粉碎，过筛，备用；将步骤④、⑤、⑥所得稠膏合并，取步骤⑦生药粉干混，再加入上述浸膏湿混，混匀，制成颗粒，喷入挥发油，闷润，分装，即得。具有有效成分的提取率增高的特点。

摘要： 本发明公开了一种治疗风湿性关节炎、风湿痛的中药制剂及其制备方法和应用，该中药制剂所采用的原料药的组分及配比为延胡索3份、青风藤3份、海桐皮2份、片姜黄2份。所采用的制备方法为醇提和渗漉法。该中药制剂可用于解热、抗炎、镇痛，具有清热解毒，消炎镇痛之功效。

摘要： 本发明涉及一种治疗风湿性关节炎和类风湿性关节炎的风湿祛痛药物及制备方法。①取苍术、威灵仙和姜黄、独活、羌活分别蒸馏提取挥发油；②苍术、威灵仙的药渣与红花加水煎煮提取；③将姜黄、独活、羌活的药渣与黄柏、鸡血藤加水煎煮提取；④药渣乙醇提取；⑤将步骤②和步骤③中的滤液加入步骤①蒸馏后的水溶液，浓缩至浸膏，备用；⑥蜂房、乳香（炒）加入乙醇提取，浓缩至稠膏状；⑦金钱白花蛇、蕲蛇、乌梢蛇、土鳖虫、没药（炒）、全蝎、蜈蚣、地龙、桂枝九味原料药粉碎，过筛，备用；将步骤④、⑤、⑥所得稠膏合并，取步骤⑦生药粉干混，再加入上述浸膏湿混，混匀，制成颗粒，喷入挥发油，闷润，分装，即得。具有有效成分的提取率增高的特点。

摘要： 本发明涉及一种治疗风湿性关节炎和类风湿性关节炎的风湿祛痛药物及制备方法。①取苍术、威灵仙和姜黄、独活、羌活分别蒸馏提取挥发油；②苍术、威灵仙的药渣与红花加水煎煮提取；③将姜黄、独活、羌活的药渣与黄柏、鸡血藤加水煎煮提取；④药渣乙醇提取；⑤将步骤②和步骤③中的滤液加入步骤①蒸馏后的水溶液，浓缩至浸膏，备用；⑥蜂房、乳香（炒）加入乙醇提取，浓缩至稠膏状；⑦金钱白花蛇、蕲蛇、乌梢蛇、土鳖虫、没药（炒）、全蝎、蜈蚣、地龙、桂枝九味原料药粉碎，过筛，备用；将步骤④、⑤、⑥所得稠膏合并，取步骤⑦生药粉干混，再加入上述浸膏湿混，混匀，制成颗粒，喷入挥发油，闷润，分装，即得。具有有效成分的提取率增高的特点。

摘要： 本发明提出了一种肌痛性脑脊髓炎标志微生物及其应用，该肌痛性脑脊髓炎标志微生物包括第一微生物集，因此，进一步提出了一种试剂盒，包括适于检测第一微生物集中的至少一种菌种的试剂，所述第一微生物集由以下菌种组成：Dorea_longicatena、厚壁菌CAG56(Firmicutes_bacterium_)CAG_56、栖粪杆菌(Faecalibacterium_sp_)CAG_82和霍氏真杆菌(Eubacterium_hallii_)CAG_12。本发明提出的微生物在健康人群和肌痛性脑脊髓炎患者中的丰度具有显著差异，可以作为有效检测和/或治疗肌痛性脑脊髓炎的标志物。

摘要： 本发明提出了一种肌痛性脑脊髓炎基因标志物及其应用，该肌痛性脑脊髓炎基因标志物包括第一基因集，因此，进一步提出了一种试剂盒，包括适于检测第一基因集中的至少一种基因的试剂，所述第一基因集中的基因与SEQ ID NO：1‑5所示的核酸序列一一对应，所述第一基因集中的基因与其对应的SEQ ID NO：1‑5中的序列具有不小于90％的同一性。本发明提出的基因相较于肌痛性脑脊髓炎患者群体，在健康个体中显著富集，能够作为健康群体和肌痛性脑脊髓炎患者群体的区分标志，可以作为检测和/或治疗肌痛性脑脊髓炎的标志物。

摘要： 本发明的目的在于提供一种肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳症候群(ME/CFS)及纤维肌痛症的治疗剂。本发明是一种选自肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳症候群及纤维肌痛症中的疾病的治疗剂，其包含2‑氨基‑2‑[2‑(4‑庚氧基‑3‑三氟甲基苯基)乙基]丙烷‑1，3‑二醇或其医药上容许的盐。

摘要： 本发明提供一种诊断肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合症(ME/CFS)的方法。本发明提供一种将B细胞受体(BCR)库作为肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合症(ME/CFS)的指标的方法。可以使用从由对象的BCR的IgGH链可变区中的1个以上的基因的使用频率、对象的BCR多样性指数、以及对象的1个以上的免疫细胞亚群的数量构成的组中选择的1个或多个变量作为对象的ME/CFS的指标。

摘要： 本实用新型涉及药物贴领域，具体而言，涉及一种炎痛贴及炎痛治疗装置。本实用新型提供了一种炎痛贴，该炎痛贴包括发热层、TDP层和固定层；发热层、TDP层和固定层依次层叠；发热层与TDP层可拆卸地连接；固定层包括抗菌部以及围绕抗菌部的连接部；连接部与抗菌部固定连接；连接部与TDP层可拆卸地连接；抗菌部位于TDP层的轮廓内。该炎痛贴通过发热层能够对TDP层进行稳定持续的加热，从而达到增强人体微循环促进新陈代谢，修复病变促进康复的作用。并且该炎痛贴的TDP层以及发热层为可拆卸连接，从而能够达到循环利用TDP层的目的，并且能够通过更换发热层，来延长治疗的时间。基于前述的炎痛贴，本实用新型还公开了一种炎痛治疗装置。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗慢性炎性痛的辣椒素受体拮抗剂2‑(4‑(5‑((3‑甲氧基苯基)胺基)吡嗪‑2‑基)哌嗪‑1‑基)苯甲酰胺及其合成工艺。2,5‑二氯吡嗪在叔丁醇钾的作用下与3‑甲氧基苯胺发生取代反应，得到5‑氯‑N‑(3‑甲氧基苯基)吡嗪‑2‑胺。随后，5‑氯‑N‑(3‑甲氧基苯基)吡嗪‑2‑胺与2‑(哌嗪‑1‑基)苯甲酰胺发生Buchwald‑Hartwig偶联反应，得到2‑(4‑(5‑((3‑甲氧基苯基)胺基)吡嗪‑2‑基)哌嗪‑1‑基)苯甲酰胺。该物质可以作为治疗慢性炎性痛的相关疾病的药物。