cAMP反应元件结合蛋白

摘要： 目的:探讨右美托咪定对缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复的影响。方法:将缺血性脑损伤大鼠(n=45)随机平分为三组:模型组、地佐辛组与右美托咪定组。右美托咪定组在再灌注即刻腹腔注射右美托咪定40μg/kg,地佐辛组在再灌注即刻腹腔注射地佐辛40μg/kg,模型组在再灌注即刻腹腔注射相同容量0.9%氯化钠溶液,检测神经功能缺陷评分、血清白介素(IL)-1β、IL-6、micoRNA-329-3p表达水平及海马组织可调控cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、白介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)蛋白相对表达水平。结果:地佐辛组与右美托咪定组再灌注后第1、3、7天逃避潜伏期、神经功能缺陷评分低于模型组(均P<0.05),右美托咪定组低于地佐辛组(P<0.05);地佐辛组与右美托咪定组再灌注后第7天IL-1β、IL-6表达水平、micoRNA-329-3p相对表达水平低于模型组(均P<0.05),右美托咪定组低于地佐辛组(P<0.05);地佐辛组与右美托咪定组再灌注后第7天的大脑海马组织CREB、IL-1RA蛋白相对表达水平高于模型组(均P<0.05),右美托咪定组高于地佐辛组(P<0.05)。结论:右美托咪定可通过协调micoRNA-329-3p/CREB/IL-1RA轴的表达,促进缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复正常,具有很好的脑保护效果。

摘要： 目的观察吡仑帕奈(PER)对癫痫大鼠认知功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法将采用戊四氮(PTZ)诱导制备成功的癫痫模型Wistar大鼠随机分为模型组、PER低、中、高剂量组,每组12只,PER低剂量组、PER中剂量组和PER高剂量组分别给予0.3、1.0和3.0 mg/kg PER灌胃处理10 w,1次/d;另选取12只正常大鼠设为对照组,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃处理。评估各组癫痫发作情况;莫里斯水迷宫(MWM)法检测各组大鼠认知功能变化情况;酶联免疫吸附试验检测各组大脑皮层组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;尼氏染色法检测各组大鼠大脑皮层神经元细胞状态;Western印迹法检测各组大脑皮层组织细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化(p)-ERK、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、p-CREB和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果对照组尼氏小体丰富且分布均匀,大脑皮层神经元排列整齐;模型组大脑皮层神经元胞质染色不足,神经元细胞排列紊乱;经PER治疗后,各组大脑皮层组织神经元形态得以恢复。与对照组相比,模型组癫痫发作频率、癫痫持续时间、Racine分级、逃避潜伏期、目标象限停留时间、大脑皮层组织MDA、TNF-α水平显著增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数、大脑皮层组织IL-10水平、SOD活性、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,PER低剂量组、PER中剂量组和PER高剂量组癫痫发作频率、癫痫持续时间、Racine分级、逃避潜伏期、目标象限停留时间、大脑皮层组织MDA、TNF-α水平依次明显降低(P<0.05),穿越原平台位置的次数、大脑皮层组织IL-10水平、SOD活性、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达依次明显升高(P<0.05)。结论PER能够改善癫痫大鼠认知功能障碍,可能与促进大鼠大脑皮层组织ERK/CREB/BDNF通路活化,降低氧化应激与炎症反应相关。

摘要： 目的:探讨柚皮苷通过环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路促进人脂肪间充质干细胞成骨分化的作用。方法:取人脂肪间充质干细胞培养传代,将细胞分为对照组、柚皮苷低、中、高剂量组、cAMP抑制剂(SQ22536)组、成骨分化诱导组(诱导组),柚皮苷低、中、高剂量组分别加12.5μmoL/L、25μmoL/L、50μmoL/L柚皮苷,SQ22536组加100μmoL/L SQ22536,诱导组加10~8moL/L地塞米松、10mmoL/Lβ-甘油磷酸钠和50mg/L抗坏血酸;对照组仅加等体积培养液,每组设置6个复孔。培养48h后,碱性磷酸酶(ALP)染色,磷酸对硝基苯酯(PNPP)法检测各组细胞ALP活性;茜素红S(ARS)染色观察各组细胞钙沉积情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞cAMP水平;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞PKA、CREB、矮小相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素蛋白(OCN)、骨桥蛋白(OPN)信使核糖核酸(mRNA)表达;蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组细胞PKA、CREB、RUNX2、OCN、OPN蛋白表达及p-PKA、p-CREB水平。结果:ALP染色后显示对照组细胞可见少量蓝色沉淀,SQ22536组蓝色沉淀最少,诱导组和柚皮苷3剂量组蓝色沉淀逐渐增多;与对照组比,SQ22536组ALP活性显著下降(P0.05);上述指标柚皮苷呈剂量依赖性。结论:柚皮苷可促进人脂肪间充质干细胞成骨分化,可能与激活cAMP/PKA/CREB信号通路,促进RUNX2、OCN、OPN表达,上调ALP活性相关。

摘要： 目的 评价右美托咪定对体外循环后围术期神经认知障碍老龄大鼠HPA轴和海马BDNF-ERK-CREB信号通路的影响.方法 选择老龄健康雄性Sprangue Dwaley大鼠120只,18～20月龄,体重400～550 g.采用随机数字表法将其分为4组(n=30):对照组(C组)、体外循环组(T组)、体外循环+右美托咪定组(D组)、体外循环+生理盐水组(NS组).C组大鼠不做任何处理,T组大鼠仅建立体外循环模型,D组大鼠腹腔注射50μg/kg右美托咪定后进行体外循环手术,NS组大鼠腹腔注射等剂量的生理盐水后进行体外循环手术.采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆能力,采用穿梭箱实验检测大鼠学习条件反射能力,采用旷场实验检测大鼠在新异环境中的适应能力和认知能力,采用ELISA法测定大鼠血浆中CRH、ACTH和CORT浓度;采用蛋白印迹法测定大鼠海马内BDNF、ERK及CREB的表达,采用免疫组化法测定海马BDNF、ERK及CREB的阳性神经元计数.结果 与C组比较,T组、D组、NS组大鼠术后各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,主动回避反应次数减少,主动及被动回避反应潜伏期延长,直立次数减少,中央格停留时间延长,血浆中CRH、ACTH和CORT浓度升高,海马BDNF、ERK及CREB蛋白的表达和阳性神经元计数降低(P<0.05);与T组、NS组相比较,D组大鼠术后各时点逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,主动回避反应次数增加,主动及被动回避反应潜伏期缩短,直立次数增多,中央格停留时间缩短,血浆中CRH、ACTH和CORT浓度降低,海马BDNF、ERK及CREB蛋白的表达和阳性神经元计数升高(P<0.05).结论 右美托咪定可改善体外循环手术老龄大鼠围术期神经认知障碍,其机制可能与抑制HPA轴、激活海马BDNF-ERK-CREB信号通路有关.

摘要： 目的 探讨葡萄籽原花青素(GSPAs)对大鼠铁超载(IO)状态的改善作用.方法 通过腹腔注射右旋糖酐铁的方法构建IO大鼠,并给予GSPAs,之后检测大鼠脑内二价矿物质元素含量、氧化应激状态及脑内环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)-1的表达.结果 与NC组比较,IO组Fe、Ca含量明显升高(均P<0.05),Zn含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性、CREB与GLUT-1的表达量明显降低(均P<0.05);GSPAs组中Zn及Mg含量、GSH-Px活性、CREB与GLUT-1的表达量明显升高(P<0.05);与IO组比较,GSPAs组Fe、Ca显著降低,Zn、Mg显著升高,GSH-Px、CAT活性、CREB及GLUT-1表达量明显升高(P<0.05),Test组Fe含量明显降低,GSH-Px及CAT活性、CREB及GLUT-1表达量明显升高(P<0.05).结论 GSPAs可以在一定程度上对抗ID所引起的脑内二价矿物质元素紊乱、氧化应激及CREB、GLUT-1基因表达的下降.

摘要： 目的 探讨海马CaM KⅣ/CREB信号通路在老龄大鼠围术期神经认知障碍(perioperative neu-rocognitive disorders,PND)发生中的作用.方法 健康雄性SPF级SD大鼠30只,18～20月龄,体重600～750 g,采用随机数字表法将SD大鼠分为两组(n=15):对照组(C组)和实验组(E组).C组大鼠吸入50％空气和氧气混合气体4 h,E组大鼠吸入3.0％ 七氟醚和空气氧气混合气体4 h.采用Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能,于麻醉前第6日和吸醚后1日行定位航行实验,记录逃避潜伏期和游泳总距离;于吸醚前第7日和吸醚后1日行空间探索实验,记录90 s内大鼠穿过原平台所在位置的次数和在第2象限活动的时间.Morris水迷宫实验结束后,分别于吸醚后第1、3和7日处死大鼠,断头取脑,采用Western blot法测定海马CaM KⅣ、CREB表达水平.结果 与训练第6日比较,E组吸醚后1日时逃避潜伏期和游泳总距离延长,C组处理后1日时逃避潜伏期和游泳总距离差异无统计学意义(P<0.05);与C组比较,E组吸醚后第1日逃避潜伏期和游泳总距离延长,原平台象限穿越次数和第2象限停留时间减少(P<0.05);与C组比较,E组吸醚后1、3和7日海马CaM KⅣ和CREB表达下调(P<0.05).结论 老龄大鼠PND的发生可能与海马区CaM KⅣ/CREB信号通路抑制有关.

摘要： 目的:观察盐酸纳美芬(Nal)对七氟烷(Sev)麻醉新生大鼠学习能力及神经元凋亡的影响,并探究其对海马中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路蛋白表达的影响.方法:将新生大鼠随机分组为对照组、Sev组、Sev+Nal低剂量组、Sev+Nal高剂量组,每组18只.出生后第6,7,8天,Sev组予每天吸入1次2％七氟烷+60％氧气2 h,每次麻醉前60 min腹腔注射2 ml·kg-1生理盐水;Sev+Nal低剂量组和Sev+Nal高剂量组每天吸入1次2％七氟烷+60％氧气2 h,每次麻醉前60 min腹腔注射25和100μg·kg-1纳美芬;对照组每天吸入1次60％氧气2 h,每次麻醉前60 min腹腔注射2 ml·kg-1生理盐水.出生第9天每组随机选12只取海马组织,行HE、TUNEL、免疫荧光染色分析及Western blot检测.余下大鼠于出生后第30天行莫里斯水迷宫实验检测学习记忆能力.结果:对照组海马神经元结构清晰;Sev组海马中出现较多萎缩和肿胀的神经元;Sev+Nal低剂量组和Sev+Nal高剂量组神经元形态较Sev组改善.与对照组相比,Sev组d31～d35潜伏期延长,d36穿平台次数减少,突触素(SYN)、突触后致密物95(PSD95)、p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平降低(P0.05).结论:Nal可能通过激活MAPK/ERK/CREB通路,促进BDNF表达,改善Sev麻醉大鼠的神经元凋亡及突触可塑性,提高学习认知能力.

摘要： 目的分析蛋白激酶C(protein kinase C,PKCs)相关信号通路因子在人生长激素(growth hormone,GH)型垂体腺瘤细胞的表达及调节细胞增殖的作用机制。方法收集2016年5月-2018年3月蚌埠医学院第一附属医院收治的8例GH型垂体腺瘤患者术中切除肿瘤组织进行原代培养,免疫组化法检测PKCδ、CREB、ERK1/2在细胞内的表达。将原代培养的细胞分为对照组(空白)、激动剂组(PMA)、抑制剂组(Rottlerin)、联合组(PMA+Rottlerin),各8株细胞,ELISA法检测各组GH分泌水平;CCK-8法检测细胞活性;Western blotting检测各组因子及磷酸化水平,使用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析。结果 PKCδ、CREB、ERK1/2均较多见于GH型垂体腺瘤细胞质。与对照组比较,激动剂组GH分泌及细胞活性升高,抑制剂组明显降低(均P<0.01),联合组GH分泌及细胞活性低于激动剂组,高于抑制剂组(均P<0.01)。与对照组比较,激动剂组p-PKCδ、p-CREB、p-ERK1/2水平升高,抑制剂组三者水平降低(均P<0.01),联合组p-CREB、p-ERK1/2水平低于激动剂组,高于抑制剂组(均P<0.01)。结论 PKCδ、CREB、ERK1/2在GH型垂体腺瘤细胞中存在明显高表达,激活PKCδ表达可提高p-CREB水平促进GH分泌,同时提高p-ERK1/2水平促进细胞增殖。

摘要： Objective To explore behavioral influence and neuroprotective mechanism of Bioch A in inperimenopausal depression disorder (PDD) rats model. Methods Rats model of PDD was established via two-step methods ovariectomy (OVX) and chronic unpre-dictable mild stress (CUMS).Rats'behavioral changes were observed through open-field tests and forced-swimming tests;a HPLC method with electrochemical detector is applied for determination of dopamine (DA), arterenol (NA) and 5-hydroxytryptamine (5-HT) content in rats;Western blot was used to detecting expression of interleukin-1β (IL-1β), interleukin-1 converting enzyme (Caspase-1), protein kinase A (PKA), phosphorylation protein kinase A (p-PKA), cAMP response element binding pro-tein (CREB), phosphorylation cAMP response element binding pro-tein (p-CREB), brain-derived neurotrophic factor (BDNF), and tyrosine protein kinase B (TrkB).Results After Bioch A and fluoxetine treatment, rats in PDD scored obviously higher at both horizontal motion and vertical motion;immobility time in forced swimming was significantly shortened (P＜0.05, P＜0.01);expression level of IL-1βand Caspase-1 lowered in different degrees (P＜0.05, P＜0.01);5-HT content was clearly increased;phosphorylation level of PKA and CREB, expression level of BD-NF, Trk B and mRNA all rose in different degrees (P＜0.05, P＜0.01), in comparison with those of model group. Conclusion Bioch A has a certain antagonistic effect on PDD, and its mechanism is mainly related to increasing hippocampal 5-HT content and up-regulating hippocampal cAMP-CREB-BDNF signaling pathway protein expression.%目的 探讨鸡豆黄素A(Bioch A)对围绝经期抑郁症(PDD)模型大鼠行为学影响及神经保护机制.方法 采用大鼠双侧卵巢摘除(OVX)与慢性不可预知性温和应激(CUMS)两步法制备PDD动物模型.采用旷场实验、强迫游泳实验观察大鼠行为学变化;高效液相色谱-电化学检测法测定大鼠海马组织多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)及五羟色胺(5-HT)的含量;Western blot检测海马白细胞介素-1β(IL-1β)、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、c AMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化c AMP反应元件结合蛋白(pCREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)的表达.结果 与模型组相比,给予Bioch A和氟西汀治疗后,抑郁症大鼠水平和竖直运动得分均明显增加,强迫游泳不动时间显著降低(P＜0.05,P＜0.01),海马IL-1β、Caspase-1表达水平均不同程度降低(P＜0.05,P＜0.01),5-HT的含量明显升高,PKA及CREB磷酸化水平及BDNF、Trk B mRNA表达水平均不同程度升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 Bioch A对PDD有一定的对抗作用,其机制主要与增加海马5-HT含量及上调海马c AMP-CREB-BDNF信号通路蛋白表达有关.

摘要： 探讨 cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。借助我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型，应用SDS-PAGE和Wlestenl blot等生化技术，并结合GeIDoc成像系统，半定量检测脑组织内CREB磷酸化水平和蛋白表达量。结果发现，随低氧暴露次数(低氧2～4次)增加，在小鼠海马组织内CREB磷酸化水平(或激活状态)随低氧暴露次数的增加而明显升高，并且这种增高在H2、H3和H4组(H0：100％vs.H1-H4：144.83±41.79％，170.77±54.66％，166.94±49.48％，164.87±48.39％)具有统计学上的显著意义(p<0.05;n=9);然而，在小鼠皮层内的CKEB磷酸化水平变化不显著;并且，在小鼠海马和皮层组织内CREB蛋白表达量的变化均无统计学意义。提示CREB的激活可能参与了脑低氧颅适应的形成过程。

摘要： 探讨 cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。借助我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型，应用SDS-PAGE和Wlestenl blot等生化技术，并结合GeIDoc成像系统，半定量检测脑组织内CREB磷酸化水平和蛋白表达量。结果发现，随低氧暴露次数(低氧2～4次)增加，在小鼠海马组织内CREB磷酸化水平(或激活状态)随低氧暴露次数的增加而明显升高，并且这种增高在H2、H3和H4组(H0：100％vs.H1-H4：144.83±41.79％，170.77±54.66％，166.94±49.48％，164.87±48.39％)具有统计学上的显著意义(p<0.05;n=9);然而，在小鼠皮层内的CKEB磷酸化水平变化不显著;并且，在小鼠海马和皮层组织内CREB蛋白表达量的变化均无统计学意义。提示CREB的激活可能参与了脑低氧颅适应的形成过程。

摘要： 探讨 cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。借助我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型，应用SDS-PAGE和Wlestenl blot等生化技术，并结合GeIDoc成像系统，半定量检测脑组织内CREB磷酸化水平和蛋白表达量。结果发现，随低氧暴露次数(低氧2～4次)增加，在小鼠海马组织内CREB磷酸化水平(或激活状态)随低氧暴露次数的增加而明显升高，并且这种增高在H2、H3和H4组(H0：100％vs.H1-H4：144.83±41.79％，170.77±54.66％，166.94±49.48％，164.87±48.39％)具有统计学上的显著意义(p<0.05;n=9);然而，在小鼠皮层内的CKEB磷酸化水平变化不显著;并且，在小鼠海马和皮层组织内CREB蛋白表达量的变化均无统计学意义。提示CREB的激活可能参与了脑低氧颅适应的形成过程。

摘要： 探讨 cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。借助我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型，应用SDS-PAGE和Wlestenl blot等生化技术，并结合GeIDoc成像系统，半定量检测脑组织内CREB磷酸化水平和蛋白表达量。结果发现，随低氧暴露次数(低氧2～4次)增加，在小鼠海马组织内CREB磷酸化水平(或激活状态)随低氧暴露次数的增加而明显升高，并且这种增高在H2、H3和H4组(H0：100％vs.H1-H4：144.83±41.79％，170.77±54.66％，166.94±49.48％，164.87±48.39％)具有统计学上的显著意义(p<0.05;n=9);然而，在小鼠皮层内的CKEB磷酸化水平变化不显著;并且，在小鼠海马和皮层组织内CREB蛋白表达量的变化均无统计学意义。提示CREB的激活可能参与了脑低氧颅适应的形成过程。

摘要： 目的：研究学习记忆过程对于大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)以及磷酸化CAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。rn 方法：实验动物分为训练组与非训练组。采用Morris水迷宫对训练组大鼠进行连续4d的定位航行测试以及第5天的空间搜索测试,第6天运用免疫组织化学的方法对其海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平进行测定。rn 结果：训练组大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平均显著高于未参与训练的大鼠,具有统计学差异(P＜0.05)。rn 结论：Morris水迷宫测试可增加大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的表达。

摘要： 目的：研究学习记忆过程对于大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)以及磷酸化CAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。rn 方法：实验动物分为训练组与非训练组。采用Morris水迷宫对训练组大鼠进行连续4d的定位航行测试以及第5天的空间搜索测试,第6天运用免疫组织化学的方法对其海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平进行测定。rn 结果：训练组大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平均显著高于未参与训练的大鼠,具有统计学差异(P＜0.05)。rn 结论：Morris水迷宫测试可增加大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的表达。

摘要： 目的：研究学习记忆过程对于大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)以及磷酸化CAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。rn 方法：实验动物分为训练组与非训练组。采用Morris水迷宫对训练组大鼠进行连续4d的定位航行测试以及第5天的空间搜索测试,第6天运用免疫组织化学的方法对其海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平进行测定。rn 结果：训练组大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平均显著高于未参与训练的大鼠,具有统计学差异(P＜0.05)。rn 结论：Morris水迷宫测试可增加大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的表达。

摘要： 目的：研究学习记忆过程对于大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)以及磷酸化CAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。rn 方法：实验动物分为训练组与非训练组。采用Morris水迷宫对训练组大鼠进行连续4d的定位航行测试以及第5天的空间搜索测试,第6天运用免疫组织化学的方法对其海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平进行测定。rn 结果：训练组大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平均显著高于未参与训练的大鼠,具有统计学差异(P＜0.05)。rn 结论：Morris水迷宫测试可增加大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的表达。

摘要： 目的：研究学习记忆过程对于大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)以及磷酸化CAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。rn 方法：实验动物分为训练组与非训练组。采用Morris水迷宫对训练组大鼠进行连续4d的定位航行测试以及第5天的空间搜索测试,第6天运用免疫组织化学的方法对其海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平进行测定。rn 结果：训练组大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平均显著高于未参与训练的大鼠,具有统计学差异(P＜0.05)。rn 结论：Morris水迷宫测试可增加大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的表达。

摘要： 目的：研究学习记忆过程对于大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)以及磷酸化CAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。rn 方法：实验动物分为训练组与非训练组。采用Morris水迷宫对训练组大鼠进行连续4d的定位航行测试以及第5天的空间搜索测试,第6天运用免疫组织化学的方法对其海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平进行测定。rn 结果：训练组大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的蛋白表达水平均显著高于未参与训练的大鼠,具有统计学差异(P＜0.05)。rn 结论：Morris水迷宫测试可增加大鼠海马CA1区BDNF以及p-CREB的表达。

摘要： 本发明公开了一种式I所示的能够抑制固醇调控元件结合蛋白(Srebp)和酸性核质DNA结合蛋白‑1(And‑1，WDHD1)的化合物及其制备方法和应用。RT‑PCR和免疫印迹实验表明，此类化合物可以显著降低Srebp下游基因SCD‑1的表达，抑制And‑1蛋白的活性。进一步的实验表明该类化合物对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用。式I化合物有望成为一类新型的抗肿瘤药物以及肿瘤放化疗增敏药物。

摘要： 本发明涉及一种包含C反应蛋白抗原结合结构域的分离的结合蛋白，并对该结合蛋白的制备、应用等方面进行研究。所述结合蛋白活性强，亲和力高，可广泛应用于C反应蛋白的检测。

摘要： 本发明涉及一种包含C反应蛋白抗原结合结构域的分离的结合蛋白，并对该结合蛋白的制备、应用等方面进行研究。所述结合蛋白活性强，与人C反应蛋白具有很高的亲和力，可广泛应用于C反应蛋白的检测。

摘要： 二价化合物组合物包含一种或多种二价化合物。二价化合物包含结合至降解标签的环AMP反应元件结合蛋白(CBP)和/或300kDa腺病毒EIA结合蛋白(P300)配体(CBP/P300配体)。使用二价化合物的方法是治疗有需要的受试者的某些疾病。本发明公开了鉴定此类二价化合物的方法。

摘要： 本发明公开了一个簇毛麦乙烯反应元件结合蛋白基因的应用。HvEREBP的cDNA序列为SEQ ID NO.1及其编码的氨基酸序列为SEQ ID NO.2。HvEREBP是簇毛麦包含AP2/EREBP功能域的重要转录因子家族成员之一，可作为目的基因导入感病小麦品种，提高其赤霉病抗性和耐盐性。

摘要： 本发明公开了一种式I所示的能够抑制固醇调控元件结合蛋白(Srebp)和酸性核质DNA结合蛋白‑1(And‑1，WDHD1)的化合物及其制备方法和应用。RT‑PCR和免疫印迹实验表明，此类化合物可以显著降低Srebp下游基因SCD‑1的表达，抑制And‑1蛋白的活性。进一步的实验表明该类化合物对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用。式I化合物有望成为一类新型的抗肿瘤药物以及肿瘤放化疗增敏药物。

摘要： 本发明涉及用于检测C－反应蛋白(CRP)或C1q和结合CRP或C1q的成分之间的相互作用的、能实施HTS的方法和检测系统，通过此检测方法和检测系统可以确定含有CRP或C1q的溶液的浓度，和鉴定能影响CRP或C1q和与其结合的成分之间的相互作用，特别是CRP和C1q之间的相互作用的物质。

摘要： 本发明涉及一种包含C反应蛋白抗原结合结构域的分离的结合蛋白，并对该结合蛋白的制备、应用等方面进行研究。所述结合蛋白活性强，亲和力高，可广泛应用于C反应蛋白的检测。

摘要： 本发明涉及一种包含C反应蛋白抗原结合结构域的分离的结合蛋白，并对该结合蛋白的制备、应用等方面进行研究。所述结合蛋白活性强，与人C反应蛋白具有很高的亲和力，可广泛应用于C反应蛋白的检测。

摘要： 本发明公开了一种染色质肽，它实质上是人体自身细胞缺氧反应基因中低氧反应元件的转录因子所降解而成的寡聚肽以及这些寡聚肽的生物学仿生分子。恶性肿瘤细胞内低氧反应元件的转录因子启动了细胞内的无氧呼吸、细胞增殖、血管形成和发炎，为癌细胞的进一步扩展提供了能量和空间。而由这些转录因子降解产生染色质肽和染色质肽的仿生分子能够特异性的关闭细胞缺氧反应，从而抑制了恶性肿瘤细胞的能量获取途径，使得恶性肿瘤细胞能够自然凋亡，达到了治疗的目的。