外周血单核细胞

摘要： 目的探讨脾多肽注射液对乳腺癌荷瘤小鼠抗肿瘤治疗的效果和安全性以及对乳腺癌肿瘤微环境中淋巴细胞亚群比例的影响。方法动物实验使用20只BALB/C小鼠进行皮下瘤造模。造模成功小鼠随机分为3组:对照组、脾多肽低剂量组和脾多肽高剂量组。脾多肽低剂量组和脾多肽高剂量组连续10天分别每天尾静脉注射1 mg/kg和10 mg/kg的脾多肽注射液,对照组小鼠经尾静脉注射等体积生理盐水。实验过程中记录小鼠体质量和肿瘤体积变化,实验结束后测量小鼠肿瘤组织的体积和质量并使用流式细胞术分析小鼠肿瘤组织单细胞悬液中不同类型淋巴细胞的比例。体外实验则建立人外周血单核细胞(PBMCs)和乳腺癌MDA-MB-231细胞共培养模型,实验组培养基中分别加入0.8μg/ml(脾多肽低剂量组)、8μg/ml(脾多肽高剂量组)的脾多肽注射液,对照组加入等量的完全培养基。处理48 h后收集共培养体系中的PBMCs,用流式细胞术分析PBMCs中淋巴细胞亚群比例变化。结果各组荷瘤小鼠的体质量和肿瘤体积均随着时间的推移增长。与对照组相比,不同剂量脾多肽治疗组的荷瘤小鼠在使用脾多肽治疗10天后,小鼠体质量变化率、肿瘤体积和肿瘤质量的差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,脾多肽治疗组能够上调乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤组织中CD4^(+)T淋巴细胞和CD8^(+)T淋巴细胞的比例(P<0.05)。此外,对于MDA-MB-231细胞与PBMCs的共培养体系,低剂量和高剂量脾多肽均能够不同程度地上调PBMCs亚群中CD4^(+)T淋巴细胞和CD8^(+)T淋巴细胞的比例(P<0.05)。结论脾多肽能增强乳腺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫能力且对于小鼠无明显毒副作用并增加乳腺癌肿瘤免疫微环境中CD4^(+)T淋巴细胞和CD8^(+)T淋巴细胞的比例,具有进一步应用于临床研究中的价值。

摘要： 目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)病人外周血单核细胞(PBMCs)上刺激受体相互作用蛋白1(RIP1)-RIP3-混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)信号通路的表达变化,并分析其可能机制。方法:选取初诊为ACS病人60例,其中不稳定型心绞痛(UAP)病人31例,急性心肌梗死(AMI)病人20例,对照组选取同期健康体检者19名。采集所有受试者外周静脉血,分别提取血浆和外周血单核细胞(PBMCs),酶联免疫吸附实验(ELISA)和比浊法分别检测血浆中白细胞介素(IL)-1和IL-18、MLKL的水平,运用Real Time-PCR检测MLKL的mRNA表达,免疫印迹法检测PBMCs中RIP1、RIP3和MLKL的蛋白表达。结果:3组受试者血浆IL-1、IL-18含量和MLKL含量差异均有统计学意义(P<0.01),PBMCs中RIP1和RIP3蛋白表达增加(P<0.05),MLKL的mRNA和蛋白表达亦增加(P<0.05)。与UAP组比较,AMI组病人外周血浆中IL-1、IL-18和MLKL进一步升高,RIP1和RIP3的蛋白表达的进一步增加(P<0.05),MLKL的mRNA和蛋白表达增高。结论:UAP和AMI病人体内存在不同程度的炎症活化,RIP1-RIP3-MLKL信号通路在PBMCs中的表达量随病情的严重程度逐渐增加,提示RIP1-RIP3-MLKL信号通路可能在ACS的不同类型发病中起重要作用。

摘要： 通过分析红光/近红外LED光照射治疗(LED光疗)对外周血单核细胞中疼痛相关炎症因子及趋化因子的表达影响,研究红光/近红外光生物治疗对疼痛的抑制作用。在用人单核细胞THP-1评价红光/红外光的安全剂量的基础上制备健康成年人外周血单核细胞(PBMC),进行红光/红外光照射处理后,用荧光定量PCR法检测疼痛相关炎症因子及趋化因子的表达变化。结果显示,经过红光/近红外LED光疗后,与对照组相比,PBMC的CXCL12、CXCL13、CX3CL1、CCL4、CCR2、IL-4、IL-6和MMP2基因表达水平明显下调,表明红光/近红外LED光疗可通过抑制PBMC中疼痛相关趋化因子及炎症因子表达发挥抗疼痛作用。此研究可为疼痛辅助治疗提供新的思路。

摘要： 目的探讨外周血单核细胞作为角膜缘干细胞替代角膜上皮细胞再生的潜能。方法实验时间为2020年1月至2021年1月,实验动物为来自暨南大学生理实验室5~8月龄健康新西兰大白兔30只;外周血单核细胞体外培养及鉴定:采用密度梯度离心法分离兔外周血单核细胞,在倒置相差显微镜下观察单核细胞形态,细胞分选技术检测单核细胞表面标志物CD14。将收集的单核迁移细胞置于新鲜角膜缘和角膜上皮组织块的微环境中共培养1周,流式细胞仪检测诱导前与诱导后细胞表面特异标志物细胞角蛋白的阳性率,诱导前与诱导后细胞表面角蛋白阳性表达率指数的组间比较采用重复测量设计的方差分析。计量资料采用t检验。结果流式细胞术检测诱导前单核迁移细胞特异标志物细胞角蛋白阳性率为1.64%,诱导后单核迁移细胞特异标志物细胞角蛋白阳性率为11.30%。诱导前,实验组细胞角蛋白阳性表达率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);诱导7 d后,实验组细胞角蛋白阳性表达率为(10.298±0.996)%,与对照组(1.786±0.237)%比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论外周血单核细胞作为角膜缘干细胞的自体替代干细胞来源,被认为是角膜上皮重建的有效治疗策略。

摘要： 目的:研究初发噬血细胞综合征患儿外周血单核细胞Toll样受体(TLR)2、3、4表达水平及预后状况。方法:选取18例初发噬血细胞综合征患儿为研究组,18名同期体检健康儿童为对照组;研究组再根据预后分为存活组(n=4)与死亡组(n=14)。采用细胞表面染色法检测研究对象外周血CD14单核细胞TLR2、4的表达水平;细胞内染色法检测研究对象外周血CD14单核细胞TLR3的表达水平;酶联免疫吸附法法检测白介素-1β(IL-1β),干扰素-α(IFN-α),干扰素-β(INF-β),肿瘤坏死因子-α(TFN-α)表达水平。比较各组TLR2、3、4及IL-1β,IFN-α,INF-β,TFN-α表达水平,分析外周血单核细胞TLR2、3、4表达水平与初发噬血细胞综合征患儿预后的关系。结果:研究组患儿外周血单核细胞TLR2、3、4表达水平及血浆IL-1β,INF-β,TFN-α表达水平高于对照组(P0.05);死亡组患儿外周血单核细胞TLR2、3、4表达水平高于存活组(P<0.05)。结论:初发噬血细胞综合征患儿外周血单核细胞TLR2、3、4及血浆IL-1β,INF-β,TFN-α表达水平较高,能够判断初发噬血细胞综合征患儿的预后状况。

摘要： 目的 检测先天性心脏病室间隔缺损合并不同程度肺动脉高压患儿外周血单核细胞中转录因子T-bet mRNA和GATA-3mRNA的表达水平,探讨不同程度肺动脉高压对室间隔缺损患儿Thl和Th2细胞水平的影响及意义.方法 选取2017年12月至2019年12月在河北省儿童医院心脏外科住院的室间隔缺损患儿共80例,按肺动脉高压程度分为轻度组、中度组、重度组各20例,对照组为未合并肺动脉高压组20例,采用实时荧光定量技术检测外周血单核细胞中转录因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达水平.结果 T-bet mRNA:中、重度组转录因子T-bet mRNA的表达水平均明显低于对照组(ACt值7.51±1.96、7.43±1.31比5.74±2.15,P＜0.05).GATA-3 mRNA:轻、中、重度组转录因子GATA-3 mRNA的表达水平均低于对照组(ACt值5.43±1.29、5.36±1.36、5.35±1.20比3.79±2.10,P＜0.05).ACt值表示荧光信号强度达到阈值时所需要的循环数,它与样品中起始模板量的对数呈反比.结论 中度及重度肺动脉高压患儿存在Thl、Th2细胞水平均降低,即患儿细胞免疫及体液免疫水平均下降或紊乱.

摘要： 目的:评价巨噬细胞中神经损伤诱导蛋白1 (nerve injury-induced protein 1,Ninj1)在肝脏缺血再灌注损伤及后续炎症反应中的作用.方法:分别收集肝脏部分切除术中行肝门阻断的患者(肝门阻断组,n=6)以及未行肝门阻断的患者(对照组,n=6)术前和术后的外周血,提取外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),采用RT-PCR和Western blot方法检测并比较两组患者术前、术后PBMC中Ninj1基因和蛋白表达水平;提取小鼠骨髓细胞,体外诱导成巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM),检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后BMDM中Ninj1表达的变化情况,并利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰Ninj1分析其对BMDM炎性反应的影响;建立小鼠肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)模型,采用巨噬细胞特异性干扰RNA敲低巨噬细胞中Ninj1的表达,观察其对小鼠肝脏IR损伤及炎症反应的影响.结果:Ninj1在肝门阻断组患者术后PBMC中的表达较术前明显增高(P＜ 0.05),而在对照组中无明显变化;体外LPS刺激能明显激活小鼠BMDM中Ninj1的表达,siRNA干扰Ninj1的表达后LPS诱导的BMDM炎性反应明显减轻(P＜0.05);在体内特异性敲低巨噬细胞中Ninj1的表达能显著减轻小鼠肝脏IR损伤及炎症反应(P＜0.05).结论:肝脏IR能激活人外周单核细胞中Ninj1的表达.抑制巨噬细胞中Ninj1的表达能抑制小鼠肝脏IR后继发的炎性反应从而减轻肝脏的损伤.

摘要： 目的 探讨癫痫患者人格改变及其与外周血中异常表达的lncRNA水平的关系.方法 以方便取样法选取58例癫痫患者(研究组)采用人格诊断问卷进行人格改变筛查;以qRT-PCR筛查研究组和58例健康体检人员(对照组)外周血lncRNA表达水平,对数据进行描述性统计分析、相关分析、回归分析、ROC分析等统计学处理.结果 发现癫痫患者有9人为分裂样(S≥4)、11人为分裂型(S≥5)、17人为偏执型(S≥4)、15人为强迫型(S≥4)人格改变,有52人存在不同类型人格改变(89.66％).分裂样、分裂型、偏执型、强迫型人格改变与NONHSAG012869(PR3),NONHSAT006265(PR4),ENST00000581634(PR6),ENST00000524610(PR8)表达水平显著负相关(r=-0.46～-0.71,P＜0.05或P＜0.01).PR1、PR3、PR8对分裂样人格改变有显著预测作用(P＜0.01),对分裂样人格改变的解释率为0.36;PR4、PR8对分裂型人格改变有显著预测作用(P＜0.01),对分裂型人格改变的解释率为0.30;PR3、PR4、PR6对偏执型人格改变有显著预测作用(P＜0.05),对偏执型人格改变的解释率为0.40;PR4、PR5、PR8对强迫型人格改变有显著预测作用(P＜0.05),对强迫型人格改变的解释率为0.20.癫痫研究组lncRNA表达水平对人格改变诊断价值的ROC曲线分析发现,NONHSAG012869(PR3)、NONHSAT006265 (PR4)、ENST00000581634(PR6)、ENST00000524610(PR8)对癫痫患者人格改变有一定的预测价值(AUC:0.650～0.682,P＜0.05,95％CI:0.546～0.784).结论 癫痫患者分裂样、分裂型、偏执型、强迫型人格改变常见,外周血lncRNA表达水平对其人格改变有一定诊断价值.

摘要： 目的:探索核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎症小体信号通路相关蛋白表达与心房颤动(AF)发病的关联性.方法:选取某院收治的房颤患者(AF)40例,其中阵发性房颤(PAF)和非阵发性房颤(nPAF)各20例,另选20例病史和体检均无AF证据的体检者作为对照组(CON组).通过磁珠分选、实时定量PCR、Western blotting和酶联免疫吸附试验检测受试者NLRP1通路中NLRP1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)的mRNA和蛋白表达水平.结果:3组受试者临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05).采用CD14+抗体磁珠纯化3组受试者PBMC后,PBMC纯度达90％以上,PAF组NLRP1,ASC,Caspase-1 PBMC mRNA和蛋白表达水平高于CON组,低于nPAF组(P<0.01).PAF组PBMC中IL-1β表达水平高于CON组,低于nPAF组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:NLRP1信号通路可能引起房颤患者体内慢性炎症,并在房颤病情进展中发挥重要作用.

摘要： 目前,临床上有一种口服免疫调节剂,通用名叫"细菌溶解产物",它是一种含有8种细菌的冻干溶解物,分别是流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、肺炎克雷伯菌、臭鼻克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、化脓性链球菌、卡他奈瑟菌。这种药能刺激外周血单核细胞和肺泡中巨噬细胞的活性,加快T淋巴细胞成熟,提高唾液分泌型免疫球蛋白A(lgA)和支气管肺泡灌洗中lgA水平。

摘要： 目的:观察解毒通络生津法对阴虚型SS患者综合病情(中医症状积分、疾病损害程度、疾病活动度、生活质量评分)的改善以及外周血单核细胞PD-1及其配体表达的影响.方法:共收集阴虚型pSS患者60例,随机分为西药组30例、中西药结合组30例.同期收集按年龄性别匹配的正常对照人30例.西药组予强的松联合羟氯喹治疗,中西药结合组予上述西药联合解毒通络生津方治疗.疗程12周.检测pSS组、正常对照组、外周血单核细胞程序性死亡分子-1(PD-1)、程序性死亡配体-1(PD-L1)、程序性死亡配体-2(PD-L2)表达情况.比较两组治疗后综合病情及外周血单核细胞PD-1、PD-L1、PD-L2、CD20的表达差异.结果:SS组外周血中PD-1含量低于正常对照组;SS组、正常对照组外周血PD-L1及PD-L2表达相同;SS组、正常对照组外周血CD20相同.药物干预后,两组的疾病损害评分、疾病活动度评分、SF-12PCS评分未见明显差异,但治疗后中西药结合组中医症状积分低于西药组.治疗后中西药结合组、西药组外周血CD20含量相同,但治疗后中西药结合组外周血PD-1、PD-L1、PD-L2含量高于西药组.结论:在SS患者外周血单核细胞PD-1表达减少.相较于西药组,中西药结合组更能降低中医症状积分,改善患者生活质量,升高PD-1、PD-L1、PD-L2含量.

摘要： 目的:为探索儿童脓毒症外周血单核细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ+Ⅲ活性与预后的关系.方法:将2013年1月-5月在首都儿科研究所附属儿童医院急诊室及ICU救治的51例1月-13岁脓毒症儿童纳入研究,采用分光光度法和荧光分光光度法对入院时外周血单核细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ+Ⅲ活性进行测定,并观察脏器功能及预后.结果:脓毒症患儿男39例,女12例;外周血单核细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ+Ⅲ活性＜498.9nmol/min.mg共14例为复合物Ⅰ+Ⅲ活性低下组、≥498.9nmol/min.mg共37例为复合物Ⅰ+Ⅲ活性正常组;低下组与正常组外周血单核细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ+Ⅲ的活性分别为:284.32±127.96nmol/min.mg与692.04±145.30nmol/min.mg.低下组与正常组血清ALT、HBDH、CK、CKMB、血糖、WBC及CRP水平的中位数分别为102.40U/L与36.00U/L、485.00U/L与299.00U/L、752.50U/L与71.00U/L、37.00U/L与19.00U/L、6.69mmoL/L与4.98mmoL/L、15.59/L与12.49/L、24.50mg/L与8.50mg/L;低下组ALT、HBDH、CK、CKMB、血糖、WBC及CRP水平显著高于正常组(Mann-Whitney U分别为:155.00、132.50、150.50、110.00、146.50、131.00及137.00,p值分别0.046、0.045、0.036、0.003、0.029、0.042及0.038).低下组与正常组脑功能障碍、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾损伤、消化道出血及代谢性酸中毒发生的比例分别为92.86％与59.46％、100％与70.27％、85.71％与54.05％、35.71％与8.11％、78.57％与45.95％、78.57％与45.95％;低下组上述脏器功能异常的发生比例显著高于正常组(X2值分别为3.825、3.695、4.355、3.951、4.366及4.366,p值分别为0.05、0.049、0.037、0.047、0.037及0.037).低下组与正常组血清ALT、CK、CKMB及甘油三酯水平升高的比例分别为78.57％与45.71％、71.43％与22.86％、42.86％与8.57％、78.58％与44.44％;低下组上述指标升高的比例显著高于正常组(X2值分别为4.364、10.151、5.720及4.726,p值分别为0.037、0.001、0.017及0.030).低下组与正常组死亡的比例分别为57.14％与24.32％,低下组死亡率显著高于正常组(X2=4.923,p=0.027);脓毒症患儿外周血单核细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ+Ⅲ活性与是否死亡存在显著相关(spearman相关系数r=-0.472,p＜0.01);用外周血单核细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ+Ⅲ活性与是否死亡做ROC曲线分析(AUC=0.789,p＜0.001),当外周血单核细胞线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ+Ⅲ活性.

摘要： 通过对克山病病区陕西省旬邑县、黄陵县依据“克山病诊断标准”选取的将16例病例和16例对照，随机分为4个芯片组。采集其外周抗凝血2．5 ml，加抗凝剂至10ml，-80°C保存至样本提取及qRT-PCR，并进行总RNA提取、芯片杂交实验、数据筛选及分析。研究结果表明慢型克山病外周血单核细胞线粒体差异表达基因主要涉及缺氧/缺血再灌注所致的NO依赖的心血管扩张损害机制、脂类代谢紊乱引起的心肌能量代谢障碍和心肌钙离子超载，提示此代偿保护机制可能和转录调节因子过氧化物酶体增殖物激活受体y辅助激活因子-1α基因(PPARGCIA)对脂质代谢相关基因调节增加心肌能量输出以及降低心肌缺氧损害机制有关。这些结果对进一步认识线粒体损伤在慢型克山病的发生发展中的作用以及其他疾病如扩张性心肌病鉴别，提供了科学依据。

摘要： 既往研究表明，银屑病外周血中TNF-α水平显著升高，参与表皮角质形成细胞的增殖、分化和炎性细胞活化等病理过程，但对于其作用机制尚不完全明确。本文提取了寻常型银屑病患者外周血单核细胞，进行体外培养和应用LPS刺激，利用MTT法对单核细胞对LPS刺激反应强度进行了检测。结果发现，LPS刺激使寻常型银屑病患者MCs的sTNF-α和总TNF-α(包括合膜相关型TNF—α和膜结合型TNF-α的总和)升高水平均显著高于对照组(P<0.001)；MCs上膜相关型和膜结合型TNF-α的升高水平也均显著高于对照组(P<0.001)。本研究说明，银屑病患者MCs合成和分泌sTNF-α的能力较高。在某些诱因的作用下，MCs可以大量合成和分泌sTNF-α，活化T细胞，促进T细胞浸润和角质形成细胞增生而促发银屑病。膜相关型TNF-α也可以通过旁邻刺激作用参与炎症反应和免疫调节，通过细胞间接触介导靶细胞凋亡，促进活化T细胞表达FasL，也可促进靶细胞表达Fas，导致银屑病角质形成细胞异常凋亡。膜结合型TNF-α可以作为sTNF-α的储存库，炎症刺激时可释放sTNF-α，或通过受体介导，促使MCs进一步合成和分泌TNF-α，促进银屑病的发生和发展。

摘要： 本研究观察急性脑梗死患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及其与TNF-α、IL-6浓度的相关性,初步探讨了TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路.

摘要： 目的：mir-582-5p和mir-590-5p在海洛因成瘾者的外周血单核细胞中表达下降,那么mir-582-5p和mir-590-5p与免疫功能有什么关系呢?本研究探讨mir-582-5p和mir-590-5p参与吗啡导致免疫抑制的潜在机制.rn 方法：通过细胞分选,细胞培养,miRNA瞬时转染,生物信息学分析,逆转录反应,荧光素酶活性检测以及统计学分析得到实验结果.rn 结果：与正常对照组相比,吗啡刺激组的miR-582-5p和miR-590-5p表达水平显著降低,并呈明显的时间和浓度依赖性.吗啡刺激人单核细胞后,显著减少了上清TNF-α水平,而增加了上清IL-10的水平.此外,与对照组相比,吗啡刺激显著降低了单核细胞的phospho-NF-κB-p65和NF-κB-p65的蛋白水平,同时发现,NF-κB-p65总蛋白水平并未因miR-582-5p和miR-590-5p的过表达和下调表达而发生变化.rn 结论：实验结果显示了高剂量的吗啡呈时间和浓度依赖趋势减少NF-кB的激活。此外，单核细胞转染mir-582-5p和mir-590-5p的mimic导致TNF-Q水平的升高和激活NF-кB，但降低了IL-10水平，这表明mir-582-5p和mir-590-5p具有促炎作用。这些作用也与海洛因成瘾者中mir-582-5p与mir-590-5p和TNF-α与IL-10之间的相关性结果是一致的。吗啡可通过下调mir-582-5p和mir-590-5p，发挥抑制诱导单核细胞炎症应答的作用。此外，增强mir-582-5p和mir-590-5p的表达，可促进单核细胞促炎因子释放，激活NF-кB-p65炎症通路。这些结果为后续药物开发及应用提供了新的靶点和思路。

摘要： 脓疱型银屑病、掌跖脓疱病(Pustulosis palmaris etplantaris，PPP)与连续性肢端皮炎(Acrodermatitiscontinua，AC)形成无菌性脓疱，临床表现和组织病理相似，有时不典型的病例临床很难区别。因此，PPP、AC是否属于银屑病存有争议，并导致分类混乱。大量研究表明，这三种疾病可能与细菌感染有关。本实验通过比较银屑病[包括寻常型银屑病(Psoriasis vulgaris，PV)和泛发性脓疱型银屑病(Generalized pustular psoriasis，GPP)]、PPP及AC的外周血单个核细胞(Peripheral bloodmononuclear cells，PBMC)对链球菌抗原OK-432免疫反应的强弱，探讨它们之间的关系，同时为这三种疾病的分类提供实验室依据。

摘要： 猪瘟(Classical Swine Fever,CSF)是由猪瘟病毒(Classical Swine Fever Virus,CSFV)引起的猪的高度致死性、接触性传染病.为进一步了解CSFV毒株对猪体免疫系统的调节,本研究使用中高致病力CSFV毒株人工感染实验猪后.定期采集猪外周血,提取总RNA运用qRT-PCR技术对免疫相关因子的mRNA转录水平进行分析.结果,在临床症状早期和在临床症状明显期,所检测的11种细胞因子转录水平均有不同程度上升(RQ＞1).在濒死期,除AMCF、IL-1α、IL-1β、IL6转录升高外,其余细胞因子转录水平下降显著(RQ＜0.1).耐过猪的数据分析显示耐过猪的细胞因子转录水平显著高于死亡猪.表明CSFV感染可以导致PBMC细胞分泌的细胞因子mRNA转录水平增高,从而影响机体的细胞免疫应答和体液免疫应答功能,这可能是CSFV对猪免疫功能影响的分子机制之一.

摘要： 本发明提供能高效且简便地使单核细胞增殖的手段。本发明提供了一种在从单核细胞到树突状细胞的分化处理前使用的单核细胞增殖剂，其含有Flt‑3L、IL‑3或IFN‑γ中的一种以上。另外本发明还提供了在从单核细胞到树突状细胞的分化处理前使用的单核细胞增殖用培养基，其含有Flt‑3L、IL‑3或IFN‑γ中的一种以上。本发明的单核细胞增殖用培养基也可含有GM‑CSF。

摘要： 本发明涉及单核细胞增殖剂、单核细胞增殖用培养基、及单核细胞的制造方法。本发明提供能高效且简便地使单核细胞增殖的手段。本发明提供了一种在从单核细胞到树突状细胞的分化处理前使用的单核细胞增殖剂，其含有Flt‑3L、IL‑3或IFN‑γ中的一种以上。另外本发明还提供了在从单核细胞到树突状细胞的分化处理前使用的单核细胞增殖用培养基，其含有Flt‑3L、IL‑3或IFN‑γ中的一种以上。本发明的单核细胞增殖用培养基也可含有GM‑CSF。

摘要： 本发明提供能高效且简便地使单核细胞增殖的手段。本发明提供了一种在从单核细胞到树突状细胞的分化处理前使用的单核细胞增殖剂，其含有Flt-3L、IL-3或IFN-γ中的一种以上。另外本发明还提供了在从单核细胞到树突状细胞的分化处理前使用的单核细胞增殖用培养基，其含有Flt-3L、IL-3或IFN-γ中的一种以上。本发明的单核细胞增殖用培养基也可含有GM-CSF。

摘要： 本发明涉及单核细胞增殖剂、单核细胞增殖用培养基、及单核细胞的制造方法。本发明提供能高效且简便地使单核细胞增殖的手段。本发明提供了一种在从单核细胞到树突状细胞的分化处理前使用的单核细胞增殖剂，其含有Flt‑3L、IL‑3或IFN‑γ中的一种以上。另外本发明还提供了在从单核细胞到树突状细胞的分化处理前使用的单核细胞增殖用培养基，其含有Flt‑3L、IL‑3或IFN‑γ中的一种以上。本发明的单核细胞增殖用培养基也可含有GM‑CSF。

摘要： 本文描述了识别NMT1基因，NMT2基因和metAP2基因，mRNA，其中与未患有腺瘤性息肉的患者和健康对照受试者相比，所述NMT1基因，NMT2基因和metAP2基因，mRNA在患有腺瘤性息肉的患者的PBMC中过表达。我们还观察到，与未患有腺瘤性息肉的患者和健康对照受试者相比，NMT2水平在患有腺瘤性息肉的患者的PBMC中更高。

摘要： 本发明涉及在大肠癌患者的PBMCs中的被过度表达的NMT同工酶和在CRC患者的PBMCs中过度表达NMT2的细胞类型的识别。

摘要： 本发明涉及一种红细胞除去装置(100)，具备：血液容器(10)，其容纳血液；以及红细胞除去器(11)，其从血液容器(10)接受血液，并从血液至少部分地除去红细胞。

摘要： 提供一种细胞的培养方法，在细胞培养器内向细胞导入因子，并在与上述细胞培养器相同的细胞培养器内培养导入了上述因子的细胞。另外，提供一种单核细胞的回收方法，其包括：对血液进行处理，制作至少部分地除去了红细胞而得到的处理血液；对处理血液进行稀释；使稀释后的处理血液中所含的单核细胞沉降；除去稀释后的处理血液的上清液；以及回收单核细胞。

摘要： 本发明公开了外周血单核细胞中用于非小细胞肺癌早期诊断的分子标记物。本发明提供了检测待检者PBMC中的CD226基因表达量的物质、检测所述待检者的PBMC中的CD247基因表达量的物质和检测所述待检者的吸烟量情况的物质在制备具有1)和/或2)功能的产品中的应用：1)检测或辅助检测待检者是否患有非小细胞肺癌；2)区分或辅助区分待检者是非小细胞肺癌还是肺部良性结节患者；所述吸烟量情况为每年吸烟量是否大于40包。本发明的实验证明了CD226、CD247以及患者的吸烟量(大于40包/年)组成的诊断组合能够有效判别非小细胞肺癌患者和肺部良性结节病人，有望成为非小细胞肺癌早期诊断的分子标记物。

摘要： 本发明公开了外周血单核细胞中用于非小细胞肺癌早期诊断的分子标记物。本发明提供了检测待检者PBMC中的CD226基因表达量的物质、检测所述待检者的PBMC中的CD247基因表达量的物质和检测所述待检者的吸烟量情况的物质在制备具有1)和/或2)功能的产品中的应用：1)检测或辅助检测待检者是否患有非小细胞肺癌；2)区分或辅助区分待检者是非小细胞肺癌还是肺部良性结节患者；所述吸烟量情况为每年吸烟量是否大于40包。本发明的实验证明了CD226、CD247以及患者的吸烟量(大于40包/年)组成的诊断组合能够有效判别非小细胞肺癌患者和肺部良性结节病人，有望成为非小细胞肺癌早期诊断的分子标记物。