坐骨神经损伤

摘要： 目的:药物治疗神经病理性疼痛的效果有限且不良反应多,而运动是治疗疼痛的一种较好的方式。文章系统性评价运动对大鼠、小鼠坐骨神经损伤诱发神经性疼痛的干预效果。方法:检索万方、中国知网、PubMed、Embase和Web of Science数据库,检索时限从各数据库建库起至2020年4月,收集跑台、游泳、转轮等运动对大鼠、小鼠坐骨神经损伤诱发疼痛影响的研究。由2位研究者按照纳入标准独立完成文献筛选、资料提取及SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行方法学质量评价,运用RevMan 5.3和STATA 12.0分析软件进行统计分析。结果:共纳入12篇对照动物实验文献,运动组133只鼠,对照安静组135只鼠。Meta分析结果显示,运动能够显著提高大鼠、小鼠坐骨神经损伤后的机械痛阈值(SMD=0.84,95%CI:0.28-1.40,P=0.003);热痛阈值(SMD=1.54,95%CI:0.93-2.15,P<0.00001)。对坐骨神经损伤后的运动干预时长进行亚组分析,异质性显著降低,术后运动≤3周能显著提高机械痛阈值(SMD=1.04,95%CI:0.62-1.46,P<0.00001);术后运动≤4周能显著提高热痛阈值(SMD=1.93,95%CI:1.19-2.67,P<0.00001)。结论:运动能有效改善大鼠、小鼠坐骨神经损伤产生的机械痛敏和热痛敏。疼痛模型、运动开始时间、运动方式和种属不是影响运动改善疼痛效果的主要因素,而疼痛模型的痛觉敏化时长对运动镇痛效果有重要影响。

摘要： 目的:药物治疗神经病理性疼痛的效果有限且不良反应多,而运动是治疗疼痛的一种较好的方式.文章系统性评价运动对大鼠、小鼠坐骨神经损伤诱发神经性疼痛的干预效果.方法:检索万方、中国知网、PubMed、Embase和Web of Science数据库,检索时限从各数据库建库起至2020年4月,收集跑台、游泳、转轮等运动对大鼠、小鼠坐骨神经损伤诱发疼痛影响的研究.由2位研究者按照纳入标准独立完成文献筛选、资料提取及SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行方法学质量评价,运用RevMan 5.3和STATA 12.0分析软件进行统计分析.结果:共纳入12篇对照动物实验文献,运动组133只鼠,对照安静组135只鼠.Meta分析结果显示,运动能够显著提高大鼠、小鼠坐骨神经损伤后的机械痛阈值(SMD=0.84,95％Cl:0.28-1.40,P=0.003);热痛阈值(SMD=1.54,95％Cl:0.93-2.15,P<0.00001).对坐骨神经损伤后的运动干预时长进行亚组分析,异质性显著降低,术后运动≤3周能显著提高机械痛阈值(SMD=1.04,95％Cl:0.62-1.46,P<0.00001);术后运动≤4周能显著提高热痛阈值(SMD=1.93,95％Cl:1.19-2.67,P<0.00001).结论:运动能有效改善大鼠、小鼠坐骨神经损伤产生的机械痛敏和热痛敏.疼痛模型、运动开始时间、运动方式和种属不是影响运动改善疼痛效果的主要因素,而疼痛模型的痛觉敏化时长对运动镇痛效果有重要影响.

摘要： 目的:观察聚焦式低强度脉冲超声(focused low-intensity pulsed ultrasound,FLIPUS)对坐骨神经损伤模型(spared nerve injury,SNI)大鼠的镇痛作用,以及对脊髓神经重塑的影响。方法:建立SNI神经病理性疼痛大鼠模型。将30只雄性SD大鼠随机分成3组,假手术组、模型组和治疗组各10只。治疗组大鼠造模后第3天开始脊髓腰膨大FLIPUS治疗,分别于术前、术后3、10、17、24、30天测量各组大鼠患侧后爪机械性刺激缩爪阈,采用Western Blot与免疫荧光技术检测脊髓神经突起标志物(MAP2)蛋白的表达水平。结果:SNI大鼠术后第3天开始患侧后爪明显下降且至少维持至术后第30天(P<0.01),提示出现机械痛觉过敏;FLIPUS治疗组SNI大鼠术后第10天机械性刺激缩爪阈开始升高,在术后第24和30天机械性刺激缩爪阈显著高于模型组(P<0.01);SNI大鼠术后脊髓MAP2蛋白表达显著上调(P=0.004),而FLIPUS治疗可显著降低治疗组脊髓MAP2蛋白的表达量(P<0.01)。结论:FLIPUS可缓解SNI诱导的机械痛敏症状,其机制可能与抑制脊髓的神经重塑有关。

摘要： 目的分析程序性坏死特异性抑制剂(Nec-1)鞘内注射抑制炎性反应对大鼠外周神经病理性疼痛的影响。方法选取45只雄性SD大鼠为研究对象,将45只大鼠按照随机数字表法分为对照组、损伤组、损伤给药组,每组15只。对照组为空白组不做任何处理,损伤组给予坐骨神经损伤,损伤给药组给予坐骨神经损伤,并在术后5 d给予Nec-1鞘内注射治疗,分别于术前1 d,术后1、3、5、7、10、12、14 d观察3组大鼠热刺激缩足反射潜伏期(TWL)、机械缩足反射阈值(MWT)。术后14 d采用酶联免疫吸附试验检测所有大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平,将所有大鼠麻醉处死,取L_(4)~L_(6)段脊髓背角,使用Western blot法检测大鼠混合系激酶区域样蛋白(MLKL)、受体相互作用蛋白(RIP)1、RIP3水平。结果3组大鼠术前1 d TWL、MWT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组术前1 d与术后1、3、5、7、10、12、14 d TWL、MWT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。损伤组TWL、MWT术后1、3、5、7、10、12、14 d明显下降,与术前1 d比较,差异有统计学意义(P<0.001)。损伤给药组术后1、3、5 d TWL、MWT较术前1 d明显下降,给药后出现升高,术后7、10、12、14 d TWL、MWT较术后1、3、5 d明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。MLKL、RIP1、RIP3水平在对照组、损伤给药组、损伤组依次升高,两两比较,差异有统计学意义(P<0.001)。TNF-α、IL-1β、IL-6水平在对照组、损伤给药组、损伤组中依次升高,两两比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论Nec-1鞘内注射可以对大鼠外周神经病理性疼痛产生积极影响,还可有效抑制脊髓背角细胞的坏死性凋亡,降低大鼠炎症因子水平。

摘要： 目的探讨火针对坐骨神经损伤大鼠神经功能及Nrg1/ErbB2信号通路的影响。方法将54只雄性SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、模型组、火针组,每组18只。模型组、火针组大鼠建立坐骨神经钳夹损伤模型。建模成功24 h后,火针组采用火针针刺大鼠右侧后肢环跳穴、委中穴,隔天1次,共干预14 d;假手术组与模型组仅进行与火针组相同的捆绑束缚,不进行其他处理。分别于干预1 d、7 d、14 d后对各组大鼠进行行为学检测,记录坐骨神经功能指数(SFI);然后各时间点各组随机处死6只大鼠,取损伤处坐骨神经,电镜观察损伤处超微结构的变化,免疫组化观察坐骨神经组织中Nrg1、ErbB2阳性表达情况。结果火针组与模型组干预1 d、7 d、14 d后SFI均明显低于假手术组(P均0.05),模型组、火针组ErbB2阳性表达光密度值均明显低于假手术组(P均0.05)。结论火针通过Nrg1/ErbB2信号通路促进髓鞘修复再生可能是火针促进坐骨神经损伤修复的分子机制之一。

摘要： 目的观察火针对坐骨神经损伤大鼠运动功能及脂肪酸合酶基因启动子区H3K27乙酰化(H3K27ac)水平的影响,探讨脂肪酸合酶(FASN)基因启动子区H3K27ac参与火针促进坐骨神经功能恢复中表观遗传的调控机制。方法将72只大鼠随机分为假手术组、模型组和火针组,每组24只。火针组与模型组建立坐骨神经压榨损伤大鼠模型,火针组给予火针治疗。采用坐骨神经功能指数(SFI)评价各组大鼠的运动功能,免疫组化法检测坐骨神经损伤处FASN的表达,Western blot法检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达,染色质免疫共沉淀法检测FASN基因启动子区H3K27ac水平。结果与假手术组比较,模型组SFI评分、FASN蛋白表达显著下降(P<0.01);HDAC1蛋白表达、FASN基因启动子区H3K27ac丰度显著升高(P<0.01)。与模型组比较,火针组SFI评分、FASN蛋白表达、FASN基因启动子区H3K27ac丰度显著升高(P<0.01);HDAC1蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论火针能够有效改善坐骨神经损伤模型大鼠的运动功能,其机制可能与抑制坐骨神经损伤组织中HDAC1表达,促进FASN基因启动子区H3K27乙酰化有关。

摘要： 目的:研究环状RNA circ-Crebbp对Schwann细胞增殖和迁移的影响。方法:(1)采用生物信息学技术对circ-Crebbp序列特性进行分析。(2)提取大鼠坐骨神经总RNA,用RNase R消化,进行聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增和琼脂糖凝胶电泳以证实circ-Crebbp为环状RNA。(3)通过核质分离和实时定量PCR(quantitative real time PCR,qRT-PCR)检测circ-Crebbp在原代Schwann细胞核质中的分布。使用qRT-PCR检测损伤后不同时间点(0、1、4、7、14 d)坐骨神经中circ-Crebbp的表达变化。(4)通过5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-ethynyl-2′-deoxyuridine,EdU)实验和transwell迁移实验观察circ-Crebbp对Schwann细胞增殖、迁移的影响。结果:(1)circ-Crebbp全长710 nt,由Crebbp基因的2号外显子独立环化形成,主要在Schwann细胞的细胞质中表达。(2)在坐骨神经损伤后,circ-Crebbp表达逐渐升高,到第7天达到最高峰,之后逐渐回复到基础水平。(3)干扰circ-Crebbp的表达后促进了Schwann细胞的增殖、迁移。结论:Circ-Crebbp可以调控坐骨神经损伤后Schwann细胞的增殖和迁移。

摘要： 目的 观察神经营养素3(NT-3)修饰的施万细胞(SCs)联合胶原—壳聚糖神经导管对大鼠坐骨神经损伤的修复作用.方法 将75只SD大鼠随机分为对照组(A组,n=12),模型组(B组,n=10),神经导管单独移植组(C组,n=11),未修饰施万细胞+神经导管移植组(D组,n=20),NT-3修饰施万细胞+神经导管移植组(E组,n=22).各组大鼠麻醉后,暴露左侧坐骨神经,切除8 mm神经干制备坐骨神经损伤模型,然后分别给予自身坐骨神经翻转吻合后缝合、切除坐骨神经后缝合、神经导管桥接缝合缺损神经、未修饰的施万细胞复合神经导管桥接缝合缺损神经和NT-3修饰的施万细胞复合神经导管桥接缝合缺损神经.S100/Sox10双荧光染色法鉴定从新生SD大鼠提取的施万细胞纯度,RFP标记腺病毒载体(AdvNT-3)确定最佳MOI值,Live/Dead染色法检测术后5 d、11 d移植处施万细胞存活状态,坐骨神经功能指数(SFI)法和电生理检测评估术后大鼠神经功能恢复情况,TUNEL测定神经元细胞凋亡情况,采用透射电镜观察坐骨神经髓鞘再生情况.结果 从新生SD大鼠提取的施万细胞纯度为95％以上,NT-3胰腺病毒感染的最佳MOI值为100,且移植后施万细胞在胶原—壳聚糖神经导管中存活状态良好.术后1周,与A组比较,其余各组SFI均明显降低(P0.05);术后4周,与A组比较,其余各组SFI均显著降低(P0.05);术后7周、10周和13周,与B组和C组相比,D组和E组SFI均显著较高(P0.05).术后13周,与A组相比,其余各组动作电位传导速度显著较低(P<0.05),除E组外其余各组峰峰值均较低(P<0.05);与B组相比,C组、D组和E组动作电位传导速度和峰峰值依次升高(P<0.05).术后13周,与其他组相比,B组神经元细胞凋亡数量明显较多,神经纤维数量明显较少,且有严重的脱髓鞘变化及轴浆萎缩等异常现象.结论 NT-3修饰的施万细胞联合胶原—壳聚糖神经导管有助于神经纤维功能恢复和神经髓鞘再生,对大鼠坐骨神经损伤具有良好的修复作用.

摘要： 目的 研究定向诱导为神经元样细胞的骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用.方法 取12只SD大鼠,分离纯化BM-MSCs后,将其分成对照组、β-巯基乙醇组、全反式视黄酸组、Transwell小室共培养组,分别诱导7 d,选择诱导分化率最高的细胞用于动物实验.另取90只大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、普通细胞组和定向诱导组,采用钳夹法建立大鼠坐骨神经挤压伤模型,最终每组各20只大鼠.普通细胞组和定向诱导组大鼠在坐骨神经损伤处分别注射BM-MSCs或神经元样定向诱导分化的BM-MSCs.假手术组和模型组注射等量生理盐水.比较四组坐骨神经功能指数(SFI)、Bsso Beattie Bresnahan(BBB)评分和肌湿重恢复率,Western blot法检测神经组织脑源性神经营养因子(BDNF)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)和生长关联蛋白43(GAP-43)的表达水平.结果 β-巯基乙醇用于后续动物实验.模型组术后2、4、8、12周SFI低于假手术组,差异均有统计学意义(均P<0.05).定向诱导组术后2、4、8、12周SFI高于模型组、普通细胞组;普通细胞组术后2、4、8、12周SFI高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05).模型组术后2、4、8、12周BBB评分低于假手术组,差异均有统计学意义(均P<0.05).定向诱导组术后8、12周BBB评分高于模型组和普通细胞组;普通细胞组术后8、12周BBB评分高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05).模型组大鼠肌湿重恢复率低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05).定向诱导组肌湿重恢复率高于普通细胞组及模型组;普通细胞组肌湿重恢复率高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05).模型组BDNF、MBP与和GAP-43蛋白表达量低于假手术组,差异均有统计学意义(均P<0.05).定向诱导组BDNF、MBP和GAP-43蛋白表达量高于模型组和普通细胞组;普通细胞组BDNF、MBP与和GAP-43蛋白表达量高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 β-巯基乙醇可定向诱导BM-MSCs向神经元样细胞分化,并且能够获得稳定的神经元细胞.而且定向诱导为神经元样细胞的BM-MSCs对坐骨神经损伤具有明显的神经修复作用.

摘要： 目的 观察抑制血清外泌体水平对电针治疗大鼠坐骨神经损伤的影响,探讨电针是否通过调节外泌体释放促进大鼠坐骨神经损伤后功能恢复.方法 构建大鼠坐骨神经损伤模型,分组进行电针治疗和药物干预,采用GW4869腹腔注射抑制外泌体释放.观察大鼠患侧足一般情况,采用足迹分析评价坐骨神经功能指数,采用神经传导速度比和腓肠肌湿重比评价坐骨神经功能恢复情况,采用免疫荧光染色NF200、MBP分别标记轴突和髓鞘评价神经的再生修复情况.结果 抑制血清外泌体水平后电针对大鼠坐骨神经损伤治疗效果受到影响.与模型组比较,电针组促进大鼠坐骨神经损伤后功能恢复效果显著;与电针组比较,电针+GW4869组大鼠足底溃疡严重,坐骨神经功能指数、坐骨神经功能恢复情况、神经再生修复情况均较差.结论 电针通过调节外泌体释放可促进大鼠坐骨神经损伤后功能恢复.

摘要： 坐骨神经损伤是一种常见的周围神经损伤疾病.长期以来,中医通过中药、针灸、推拿等手段皆可以取得不错的疗效,但其起效机制尚不清楚.近年来,生长相关蛋白43成为了研究神经损伤的热点.为了进一步揭示中医治疗坐骨神经损伤的起效机理及作用途径,通过总结中医各种治疗手段在坐骨神经损伤中对Gap-43的影响,本文作者就中医疗法对坐骨神经损伤后gap-43的影响进行简要综述.

摘要： 选用SPF级SD大鼠,随机分成空白组、模型组、深刺组、浅刺组,每组12只.采用硅胶管卡压法制成大鼠坐骨神经慢性损伤模型.两个针刺组在高频超声引导下针刺“环跳”穴,其中深刺组在超声图中观察针尖触及神经干引发神经冲动,浅刺组针尖触及肌肉层下约5-8mm,超声图显示针尖未触及神经干,然后连接电针仪治疗.检测大鼠坐骨神经功能指数(SFI)和运动神经传导速度,HE染色法观察坐骨神经病理形态的改变,Tunel法观察细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠L4-L5背根神经节中PI3K、AKT的表达.结果显示：模型组SFI、运动神经传导速度低于空白组,损伤坐骨神经细胞凋亡数以及L4-L5背根神经节中PI3K、AKT的表达高于空白组(均P＜0.05).两个针刺组SFI、运动神经传导速度、损伤坐骨神经细胞凋亡数与模型组相比均发生逆转(P＜0.05),L4-L5背根神经节中PI3K、AKT的表达较模型组进一步升高(P＜0.05),且深刺组各项指标的变化较浅刺组更显著(均P＜0.05).提示深刺“环跳”穴可以通过激活PI3K-AKT信号通路,抑制大鼠坐骨神经损伤后的神经细胞凋亡,促进神经损伤修复.

摘要： 目的：探讨电活性神经导管在修复大鼠坐骨神经损伤中的作用. 方法：实验动物为SD大鼠共18只,制备坐骨神经离断模型,随机分为非导电材料组、导电材料组、自体神经移植组,每组6只大鼠.非导电材料组采用PLGA神经导管,导电材料组采用PLGA/PPY神经导管,自体神经移植组采用自体坐骨神经反转缝合.通过坐骨神经功能指数测定,电生理测试,半薄切片甲苯胺蓝染色,免疫组化染色等方法评估神经再生情况. 结果：术后12周，坐骨神经功能指数测定中，非导电材料组坐骨神经功能指数为-64.23±4.98，导电材料组为-49.96±4.98，自体神经移植组为-35.67±2.31;神经传导速度测定中，非导电材料的神经传导速度为15.68±0.96m/s，导电材料组为16.515m/s，自体神经移植组为40.00±5.30m/s。甲苯胺蓝染色和免疫组化结果可以看出导电材料组神经再生情况优于非导电材料组，移植物远段再生神经轴突计数结果为单位面积中，非导电材料组再生神经轴突为16720±3764/1mm2，导电材料组为21040±3467/1mm2，自体神经移植组为21086±2317/1mm2，导电材料结果优于非导电材料(p<0.05). 结论：神经导管材料的导电性一定程度上有利于大鼠坐骨神经再生。

摘要： 目的：研究白脉软膏对家兔坐骨神经损伤的保护作用.rn 方法：采用钳夹法复制家兔坐骨神经损伤模型.180只家兔随机分为6组,每组30只(其中7、14、28d各取10只),分别为假手术组(外敷白脉软膏空白基质)、阳性组[ig甲钴胺片溶液0.125×10-4g/(kg·d)]和白脉软膏低、中、高剂量组[外敷白脉软膏0.33、0.67、1.34g/(kg·d)].每天1次,连续用药7、14、28d.使用步态仪检测家兔患足着地力;切取坐骨神经进行病理学检查;免疫组化法检测神经组织中一氧化氮合酶(NOS)和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)水平.rn 结果：白脉软膏可显著减轻坐骨神经病理性损伤,减轻水肿与炎症反应的程度;给药后7、14、28d,与模型组比较,各给药组家兔患足着地力明显下降(P＜0.01);给药后14、28d,阳性组与白脉软膏各剂量组家兔患足着地力均显著提高,神经组织中NOS和NMDA水平均显著降低(P＜0.05).rn 结论：白脉软膏对家兔功能损伤的坐骨神经具有明显促进作用.

摘要： 目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后神经导向因子Netrin-1受体DCC的影响.rn 方法：SD大鼠70只,随机分为空白对照组(10只)、假手术组(20只)、模型对照组(20只)和电针治疗组(20只).后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合.电针治疗组取“环跳”、“足三里”进行治疗,每天1次,每次15分钟,7天1个疗程,连续治疗2个疗程.每疗程结束后应用免疫组化法、实时荧光定量PCR法检测坐骨神经和相应脊髓段Netrin-1受体DCC的表达变化.rn 结果：电针治疗组与模型对照组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin-1受体DCC在第一疗程后表达增强,之后有所降低,且都高于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01),且两组始终都高于空白对照组和假手术组,也有非常显著性差异(P＜0.01).rn 结论：电针治疗能明显增强损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin1受体DCC的表达,可能是其治疗周围神经损伤的机制之一.

摘要： 目的:研究推拿对坐骨神经损伤大鼠运动功能及MAP-2表达的影响. 方法:采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过斜板实验观察各组大鼠斜板实验评分变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠L3～L5脊髓内MAP-2表达情况. 结果:模型组、模型对照组大鼠斜板实验评分与正常组比较均有明显降低,推拿治疗后斜板实验评分与模型组比较有明显提高,并在治疗20天后与正常组无显著性差异;模型组、模型对照组及推拿组MAP-2免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05). 结论:推拿可使MAP-2表达上调从而提高微管的聚合能力,对神经元胞体和突起的生长产生积极的影响,促进损伤神经的修复,改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能.

摘要： 针灸推拿治疗坐骨祌经损伤具有良好的疗效,其作为临床上常见的祌经病理性疼痛,与神经生长因子NGF关系密切.本文对实验研究中常用的坐骨祌经损伤模型:SNI模型、CCI模型和坐骨祌经夹持损伤模型,针灸与推拿治疗对坐骨祌经损伤大鼠NGF的影响三方面进行综述,以期完善针灸推拿治疗神经病理性疼痛的作用机制.

摘要： 周围神经损伤是临床常见问题,其中术后出现痛性神经瘤(painful neuro-mas)和痛觉过敏(hyperalgesia)一直是困扰外科医生的难题,临床治疗较为困难[1-2]纠.为了解决周围神经修复后的感觉恢复问题,临床治疗中多采用密切关注缝合的对位、张力和疼痛早期处理等方法,但是,其临床效果不确定.小间隙套接修复周围神经损伤是近年来的一种新型修复方式.本课题组曾证明不同种类神经纤维的有效准确对接,在神经纤维数量和成熟度,以及运动功能恢复上均具有优于传统外膜缝合的效果,但是,目前尚缺乏该种修复方式下术后感觉功能恢复情况的评价.本研究旨在探讨小间隙缝合和外膜缝合修复周围神经损伤后疼痛功能恢复的不同.

摘要： 坐骨神经损伤是临床上较为常见疾病.笔者通过分析CNKI中关于推拿治疗SNI模型大鼠的文献,研究推拿治疗SNI大鼠的修复机制.发现推拿对SNI模型大鼠治疗作用显著，并且针灸、中药等疗法也助于神经损伤的修复、再生，促进大鼠功能的恢复，目前对SNI大鼠修复的研究包括细胞、因子、基质、信号通路等因素。笔者认为在未来的研究中，应对SNI模型大鼠修复机制进行更深层次的探索，对各因素之间的相互联系进一步研究，并将各种疗法配合、对比研究，从而找到较好的中医治疗SNI方案。总之推拿疗法绿色、安全、有效等特色越来越凸显，推拿治疗SNI模型大鼠的研究前景也将越来越深入。

摘要： 目的:探究三法三穴的手法干预对坐骨神经损伤大鼠功能障碍恢复的机理,并检测脊髓p-p38MAPK、TNF-α、IL-1β的表达. 方法:将64只6-7周龄的雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、模型对照组与推拿组,每组各16只.推拿组于SNI手术后7天对患侧殷门(BL37)、委中(BL40)、阳陵泉(GB34)三穴给予点法、拨法、揉法的"三法三穴"的手法干预,1天1次,持续14天;同期模型对照组给予束缚对照.干预14天后,观察各组的光热耐痛阈与腓肠肌湿重,Western Blot法检测脊髓背角p-p38MAPK的表达,ELISA法检测脊髓TNF-α、IL-1β的表达. 结果:推拿干预能降低SNI大鼠的缩爪潜伏期(P＜0.01),提高SNI大鼠腓肠肌湿重(P＜0.01),降低脊髓p-p38MAPK(P＜0.01)与TNF-α、IL-1β(P＜0.01). 结论:基于"三法三穴"的推拿手法治疗周围神经损伤的机理之一,是通过调控脊髓p-p38MAPK,抑制TNF-α、IL-1β的表达,促进周围神经损伤的功能恢复,为临床推拿治疗周围神经损伤提供一定的科学依据.

摘要： 本发明公开了一种治疗坐骨神经痛和腰痛的中药，本发明治疗坐骨神经痛和腰痛的中药是用软藤草制成的药剂。本发明的中药可以采用中药的常规制备方法来制备。本发明的散剂制备方法优选为：将洗净晒干的软藤草放入高压锅煮45分钟，然后干燥、粉碎成100-150目细粉即可。用量和服用方法：散剂每日一剂50克，用800-1000克水煎服，分二次服用，早晚饭后各服一次。一般四剂即可痊愈。软藤草性味功能为味苦，祛风除湿，舒经活络，镇痛解痉，解疲劳；服用该药能疏通经络、改善血液循环，迅速消除坐骨神经痛、腰痛症状，能修复坐骨神经痛病变组织，解除神经痛病根，一次性治愈，无毒副作用，治疗坐骨神经痛、腰痛，疗效显著。

摘要： 本发明公开了一种坐骨神经损伤小鼠脚印采集装置，属于动物学实验技术领域，包括底座，所述底座的上端活动连接有保护壳，所述保护壳的左侧活动连接有存放室，所述底座的上端设有若干滑条，所述底座的内部位于滑条之间均设有螺纹杆，所述螺纹杆与底座转动连接。本发明，老鼠在保护壳内行走时，老鼠会踩在白纸上，由于白纸下方铺设有复印纸，当老鼠在白纸上走动时老鼠的脚印会被印在白纸上，从而完成对老鼠脚印的收集，通过此种方式可避免老鼠跳出采集装置外，同时可清晰的采集老鼠脚印，通过单向玻璃和遮挡膜的设计可遮挡外界的光源，使得老鼠在密闭幽暗的保护壳内移动，从而避免老鼠受到惊吓。

摘要： 本发明公开了一种坐骨神经损伤小鼠脚印采集装置，属于动物学实验技术领域，包括底座，所述底座的上端活动连接有保护壳，所述保护壳的左侧活动连接有存放室，所述底座的上端设有若干滑条，所述底座的内部位于滑条之间均设有螺纹杆，所述螺纹杆与底座转动连接。本发明，老鼠在保护壳内行走时，老鼠会踩在白纸上，由于白纸下方铺设有复印纸，当老鼠在白纸上走动时老鼠的脚印会被印在白纸上，从而完成对老鼠脚印的收集，通过此种方式可避免老鼠跳出采集装置外，同时可清晰的采集老鼠脚印，通过单向玻璃和遮挡膜的设计可遮挡外界的光源，使得老鼠在密闭幽暗的保护壳内移动，从而避免老鼠受到惊吓。

摘要： 本发明公开了一种坐骨神经损伤模型的建立方法，选择2月龄、体重20‑30g小鼠，麻醉后暴露坐骨神经主干至坐骨神经分叉处，在坐骨神经周围注射盐酸罗哌卡因，间隔24h后再次在坐骨神经周围注射盐酸罗哌卡因；每次注射2～5ul/g的1％盐酸罗哌卡因。本发明采用的是坐骨神经周围注射1％的盐酸罗哌卡因致小鼠坐骨神经损伤，模拟临床上外周神经阻滞环境，是研究局部麻醉药神经毒性损伤的最理想的动物模型。本发明暴露坐骨神经主干至坐骨神经分叉处，在直视下给予1％的盐酸罗哌卡因，可以确保盐酸罗哌卡因对坐骨神经的包裹，模拟出临床上局麻药长时间高浓度对周围神经阻滞所致的神经损伤。

摘要： 本发明公开了一种基于Arrl 1基因调控坐骨神经损伤后轴突再生及功能恢复的方法，本发明提供一种长链非编码RNA，Arrl 1及其下游的miRNA‑761和靶基因Cdkn2b作为治疗周围神经损伤修复的靶点。本发明中的长链非编码RNA，Arrl 1可以作为分子海绵的作用，特异性吸附miRNA‑761，从而抑制miRNA‑761的功能，进而促进靶基因Cdkn2b的表达调控神经轴突的再生及功能的恢复。

摘要： 本发明公开了用于坐骨神经损伤术后康复的中药组合物及其制备方法，本中药组合物包括麻糖风、天蓝苜蓿、藟根、狗蚁草、黄葵、龙头草、豆瓣七、白肚、刺茶美登木、冬司、八股绳、白粉藤、黑鹅脚板、西藏鸡爪草花、地莓子、竹鼠子油、大火草根、海鳝。按各药物不同性状，将麻糖风、天蓝苜蓿、藟根、狗蚁草、黄葵、龙头草、豆瓣七、白肚、刺茶美登木、黄花紫堇、八股绳、独脚乌桕、黑鹅脚板、西藏鸡爪草花、地莓子、大火草根用水煎煮提取，将海鳝研粉用竹鼠子油调配，所有药粉渣过滤后得到提取液后加入絮凝剂壳聚糖用絮凝分离技术提纯，所得提取物冷冻干燥，粉碎后加入辅料制成外用擦剂。本发明配方合理，药效可持久深入病灶，疗效显著，无副作用。

摘要： 本实用新型涉及按摩设备技术领域，尤其涉及一种用于坐骨神经损伤患者康复的按摩设备,解决现有技术中存在的按摩耗费人力的缺点，包括床体、连接架、安装架和电机架，床体的上部铺设有床垫和头枕，连接架的下侧固定连接有铁磁性板，床体的一侧固定连接有固定螺母，固定螺母的内部螺纹配合有竖直的调节螺杆，调节螺杆的上端与连接架转动连接，安装架的上端固定连接有磁块座,磁块座的上侧固定连接有磁块，电机架的内部固定连接有圆周电机，电机架与安装架转动连接，圆周电机的输出轴固定连接有按摩块，本装置在使用时，医师确定按摩位置后即可开机自动按摩，节约了人力，可进行多穴位同时按摩，适用于不同体型的患者。

摘要： 本实用新型公开了一种用于建立大鼠坐骨神经损伤模型的实验用具，所述实验用具包括：第一剪刀主体和第二剪刀主体，第一剪刀主体包括第一剪刀片，第一剪刀片的两侧均设有刃口，末端设有弧形弯钩；所述第一剪刀片的顶端设有第一手柄，第一手柄上端设有中空的握持部；第二剪刀主体包括第二剪刀片和第三剪刀片，第二剪刀片和第三剪刀片上端设有手柄，所述第二剪刀片和第三剪刀片分别位于第一剪刀片的两侧，第二剪刀片和第三剪刀片的刃口分别与接触到的第一剪刀片的刃口相匹配；本实用新型提供的实验用具在建立坐骨神经损伤模型时，能够撑开大腿肌肉后勾住神经，同时还能一次性剪下2mm左右的神经，操作简单，使用方便，提高了实验效率和实验成功率。

摘要： 本实用新型提供了一种大鼠坐骨神经损伤模型用套管，属于演示教学技术领域，大鼠坐骨神经损伤模型用套管包括：外腔体和内腔体。外腔体用于放置在大鼠坐骨神经损伤模型的内侧。内腔体柔性制件，位于外腔体的内部；内腔体的一端为敞开端，敞开端向外侧翻折并与外腔体的敞开端固定连接，内腔体的另一端为封堵端，封堵端延伸至封闭端。进气口用于向充气腔内充气；内腔体的另一端借助进气口进入的气体由封闭端的内侧运动至封闭端的外侧；内腔体用于与外腔体共同包覆并固定所述坐骨神经损伤模型。本实用新型提供的大鼠坐骨神经损伤模型用套管，固定大鼠坐骨神经损伤模型时，无需缝合等步骤，操作过程比较简便。

摘要： 本实用新型公开一种利用超声仪器制备大鼠坐骨神经损伤模型的装置，包括连接底座以及设置在连接底座上的手术器械盒、实验用品座、固定盘；固定盘位于所述连接底座中心，二者固定连接，固定盘四周分别设置一个固定柱，任意两个相邻的固定柱间设置器械架，器械架上设置超声探头，二者活动连接；超声探头中部设置至少2个弯镊角度变换器；弯镊角度变换器上设置固定板以及与固定板滑动配合连接的夹板。本实用新型夹板夹紧弯镊，在固定板上活动，通过销轴将其固定，从而改变弯镊使用角度，从而节省实验时间，提升实验效率。