创伤性颅脑损伤

摘要： 背景:哺乳动物中枢神经系统损伤依赖N6-甲基腺苷(m^(6)A)的调节,并与坏死性凋亡密切相关。目前在大鼠创伤性颅脑损伤中,m^(6)A RNA甲基化修饰与创伤性颅脑损伤坏死性凋亡的关系尚未被研究。目的:探讨m^(6)A RNA甲基化修饰与创伤性颅脑损伤大鼠坏死性凋亡的关系,为颅脑损伤坏死性凋亡的发生发展及预后的分子机制提供实验依据。方法:选取SPF级SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组、创伤性颅脑损伤组和NSC118218(STAT1抑制剂)组,各10只。后2组通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型,假手术组仅暴露脑硬膜,不进行颅脑打击。颅脑损伤6 h后检测各组大鼠大脑皮质炎症因子肿瘤坏死因子ɑ、白细胞介素6、白细胞介素1β、白细胞介素10和高迁移率族蛋白B1表达水平以及脑含水量,检测YTH结构域家族蛋白2、总m^(6)A RNA甲基化修饰水平、STAT1和JAK1的表达水平。结果与结论:①创伤性颅脑损伤组和NSC118218组炎症因子水平和脑含水量明显高于假手术组,m^(6)A RNA甲基化修饰比例和YTHDF2表达水平明显低于假手术组,JAK1和STAT1的表达水平明显高于假手术组(P<0.05);②与创伤性颅脑损伤组相比,NSC118218组炎症因子水平和脑含水量明显降低,m^(6)A RNA甲基化修饰比例和YTH结构域家族蛋白2表达水平明显升高,JAK1和STAT1的mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);③提示颅脑损伤后m^(6)A RNA甲基化修饰比例降低,YTH结构域家族蛋白2表达水平下降,激活JAK/STAT信号通路,增加JAK1和STAT1的表达,促进细胞坏死性凋亡。

摘要： 目的 探讨氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)与中重度创伤性颅脑损伤(TBI)患者病情及神经功能预后的相关性.方法 纳入该院2018年9月至2020年4月收治的90例中重度TBI患者为研究对象,收集患者性别、年龄、受伤至入院时间、基础疾病(高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中)、颅脑损伤部位、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)、创伤严重度评分(ISS)等一般临床资料,采用抗体酶联免疫法检测患者血清OX-LDL和LOX-1水平.出院后3个月时采用功能性独立评定量表(FIM)评分对患者神经功能进行评价,以中位FIM评分为界值将患者分为功能良好组和功能不良组,比较2组患者临床资料.采用Pearson线性相关分析OX-LDL、LOX-1水平与ISS及FIM评分的相关性,采用多因素线性回归分析影响TBI患者神经功能预后的相关因素.结果 出院后3个月时FIM评分为31～87分,FIM评分的中位数为49分,据此将患者分为功能良好组(45例)和功能不良组(45例).功能良好组GCS高于功能不良组,年龄、ISS、OX-LDL、LOX-1水平低于功能不良组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson线性相关分析显示,OX-LDL、LOX-1水平与ISS呈正相关(r=0.469、0.524,P<0.05),与FIM评分呈负相关(r=-0.729、-0.755,P<0.05).多因素线性回归分析显示,GCS低及血清OX-LDL、LXO-1水平高是TBI患者神经功能预后不良的独立危险因素(P<0.05).结论 TBI患者病情越严重,其血清LOX-1、OX-LDL水平越高,且2种指标的水平变化与神经功能预后高度相关,值得临床注意.

摘要： 目的通过对创伤性颅脑损伤(TBI)相关凝血功能障碍机制、危险因素、检测手段等进行简要阐述,为临床诊断与治疗提供理论依据,并针对其相关危险因素,早期纠正以改善预后。方法通过查阅,收集国内外关于创伤性颅脑损伤合并凝血病的诊断治疗的文献并综述。结果TBI患者并发凝血功能障碍是TBI临床管理中的一大难题,其发病机制十分复杂。结论凝血障碍和出血进展是TBI临床管理中的重大且持续的挑战,尚待进一步的基础与临床研究阐明TBI后止血异常的各种表型和机制及相关危险因素,以解决TBI后凝血血异常、制定有针对性和个体化的方法防止继发性损伤并改善结果。

摘要： 研究创伤性脑损伤(TBI, Traumatic brain injury)的复杂分子机制对于开发新的TBI疗法至关重要。目前对TBI的治疗主要集中在稳定患者生命体征和缓解症状上。然而,该领域缺乏预防细胞死亡、氧化应激和炎症等的方法,这些都会导致慢性病理。创伤的早期特征包括脑实质损伤、脑出血、轴索伤等。继发性损伤从原发性损伤后的几小时、几天或几个月陆续出现,包括炎症、脑水肿、血脑屏障(BBB, Blood-brain barrier)破裂、氧化应激、兴奋性毒性以及线粒体和代谢功能障碍等,继发性损伤极大地影响了患者临床预后。从长期的临床工作来看,在TBI的诸多并发症中,尤以脑水肿(CE, Cerebral edema)最多见,急性期常给患者带来痛苦和脑疝的风险。目前CE的治疗多为非特异性的,如去骨瓣减压、低温疗法、渗透疗法等,但对于中、重型TBI患者,水肿一旦形成,临床治疗效果往往不令人满意。因此,从消除水肿到预防水肿的形成这种治疗上的转变是很有必要的。本文结合目前创伤性脑水肿的研究进展对TBI后CE形成的病理生理机制、靶向药物和后期神经功能康复进行了一次综述。

摘要： 目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)患者血浆氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)与病情及预后的关系。方法50例TBI患者按照术前格拉斯哥昏迷(GCS)评分分为重症组(GCS评分≤8分,n=30)和非重症组(GCS评分>8分,n=20),重症组TBI患者再根据术后第3天头颅计算机断层扫描(CT)影像学结果分为无好转组(n=15)和好转组(n=15),收集重症组和非重症组TBI患者术前GCS评分、手术持续时间及术前急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分等临床资料;分别于术前及术后第1、3、5天抽取所有TBI患者清晨静脉血3 mL,采用免疫电化学法检测血浆NT-pro BNP水平;收集所有TBI患者术前及术后第3天头颅CT资料,采用Marshall头颅CT分级标准判断患者病情严重程度和好转情况;采用Spearman相关分析TBI患者头颅CT严重程度与血浆NT-proBNP的关系。结果重症组TBI患者APACHEⅡ评分、瞳孔直径大小、ICU住院时间、机械通气时间高于非重症组(P0,P<0.05)。结论血浆NT-proBNP可以作为判断TBI患者病情严重程度及预后的潜在指标。

摘要： 目的:探究正念减压训练联合认知行为干预对创伤性颅脑损伤(TBI)继发睡眠障碍患者的护理效果。方法:选取2019年3月至2020年9月在菏泽市成武县人民医院接受治疗的TBI激发睡眠障碍患者74例,采用随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组37例。对照组予以常规护理干预,观察组在对照组的基础上加用正念减压训练联合认知行为干预。比较2组患者干预前和干预3个月后睡眠状况、脑损伤状况、生命质量水平。结果:干预3个月后较干预前,2组患者PSQI评分、NIHSS评分均降低(P<0.05),且观察组的各评分均低于对照组(P<0.05);2组患者SPIEGEL评分、MMSE评分、SF-36评分均升高(P<0.05),且观察组的评分高于对照组(P<0.05)。结论:正念减压训练联合认知行为干预能够改善TBI继发睡眠障碍患者睡眠状况、提高生命质量,具有临床推广价值。

摘要： 目的探讨磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)在创伤性颅脑损伤患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及与神经功能恢复的关系。方法前瞻性研究2019年6月—2021年5月南通大学附属海安医院神经外科收治的创伤性颅脑损伤患者(82例)及同期的健康志愿者(75例),分别记为脑伤组(男性54例,女性28例;年龄31~64岁,平均53.1岁;道路交通伤39例,击打伤15例,高处坠落伤21例,其他伤7例)和健康对照组(男性42例,女性33例;年龄32~68岁,平均55.5岁)。采集所有研究对象外周血10mL(脑伤组于入院治疗前、健康对照组于体检当天),使用PBMC分离液(北京康瑞纳生物科技有限公司)分离所有研究对象PBMC,并采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测所有研究对象PBMC中PTEN mRNA。比较两组研究对象临床资料及PTEN mRNA在PBMC中的表达。治疗1个月后采用修订的Rankin量表对创伤性颅脑损伤患者神经功能恢复情况进行评定,并分为恢复良好组(21例)和恢复不良组(61例)。比较恢复良好组和恢复不良组患者的临床资料。Logistic回归分析影响创伤性颅脑损伤患者神经功能恢复的危险因素。制作受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)分析PTEN mRNA对创伤性颅脑损伤患者的神经功能恢复不良的预测效能。结果两组研究对象性别、年龄、体质量指数(BMI)比较,差异无统计学意义。脑伤组PTEN mRNA高于健康对照组(1.51±0.23 vs.0.68±0.15),P<0.05。创伤性颅脑损伤患者神经功能恢复不良发生率25.61%。恢复不良组住院时间、开放性损伤占比、手术治疗占比、重度颅脑损伤占比、昏迷时间及PTEN mRNA均多于恢复良好组(22.85±6.74)d vs.(18.72±6.01)d、38%vs.16%、57%vs.30%、62%vs.26%、(7.42±1.45)d vs.(6.48±1.31)d、1.96±0.28 vs.1.35±0.26,P<0.05。格拉斯哥昏迷评分(GCS)则低于恢复良好组(6.61±1.28)分vs.(8.56±1.38)分,P<0.05。Logistic回归分析结果显示,重度颅脑损伤、GCS及PTEN mRNA均为影响创伤性颅脑损伤患者神经功能恢复的危险因素(OR=2.852、3.374、4.011,P<0.05)。ROC曲线分析显示,PTEN mRNA对创伤性颅脑损伤患者神经功能恢复不良预测的最佳截断点1.72,灵敏度71.43%,特异度80.33%,AUC值0.784。结论PTEN在创伤性颅脑损伤患者PBMC中的表达与神经功能的恢复存在一定的相关性,PTEN mRNA可作为预测创伤性颅脑损伤患者神经功能恢复不良的重要参考指标。

摘要： 目的创建创伤性颅脑损伤患者术后脑积水风险列线图模型及评估其价值。方法前瞻性分析2019年1月—2020年11月山东大学附属山东省立第三医院神经外科收治的120例重型创伤性颅脑损伤患者,男性82例,女性38例;年龄18~70岁,平均43.2岁;合并颞部损伤16例,合并顶部损伤20例,合并枕部损伤18例,合并额部损伤30例,单纯颞部损伤36例。致伤原因高处坠落伤9例,跌伤12例,击打伤18例,道路交通伤81例。患者受伤后1~2d均顺利完成去骨瓣减压术。对患者的性别、年龄、腰椎穿刺脑脊液置换、脑室积血情况、颅内感染、蛛网膜下腔出血、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)、脑脊液压力(CSFP)、颅内压相关指数(RAP)、损伤部位、开放性损伤情况、手术时间、骨瓣面积、术前脑室系统出血、术前环池和导水管结构清晰度和术后3d颅内压情况进行分析,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)对术后3d脑脊液中β2-微球蛋白(β2-MG)和S100B钙结合蛋白(S100B)水平进行检测。应用R语言建立列线图模型。应用受试者工作特征(ROC)曲线对列线图价值进行评估。结果经6个月随访,出现脑积水34例,脑积水发生率28.33%。经单因素分析发现,患者的β2-MG、S100B、腰椎穿刺脑脊液置换、脑室积血情况、颅内感染、蛛网膜下腔出血、入院时GCS、CSFP、RAP、骨瓣面积、术前环池和导水管结构清晰度和术后3d颅内压情况与患者出现脑积水存在相关性(P均0.05)。经多因素分析发现,β2-MG(OR=2.776,95%CI1.814~4.247)、蛛网膜下腔出血(OR=1.927,95%CI1.153~3.220)、脑室积血(OR=1.696,95%CI1.206~2.385)、RAP(OR=13.640,95%CI8.915~20.870)是影响患者术后脑积水的独立影响因素(P均<0.05)。基于RAP、蛛网膜下腔出血、脑室积血和β2-MG这四项独立危险因素,应用R软件建立创伤性颅脑损伤患者术后脑积水风险列线图模型。列线图模型对创伤性脑损伤术后患者出现脑积水的预测一致性指数(C-index)为0.874,表明该模型具有较好的区分度,应用ROC曲线对列线图模型预测创伤性脑损伤术后患者出现脑积水效果进行分析,分析显示ROC曲线下面积为0.843(95%CI0.779~0.903),特异度为0.741,灵敏度为0.879。结论成功建立创伤性颅脑损伤列线图模型,并验证其能够对创伤性颅脑损伤患者术后脑积水风险进行良好预测。

摘要： 随着急救医学技术和水平的迅速发展,中枢神经系统损伤急性期的治疗效果已得到大幅度提升,病死率显著降低,然而致残率仍处于逐年上升趋势。对于中枢神经系统损伤后患者遗留的肢体功能障碍,因治疗难度大、恢复速度缓慢,目前成为康复医学的重点与难点问题。生长激素是由脑垂体前叶生长激素分泌细胞分泌的一种蛋白质激素,既往多用于儿童生长激素缺乏症的替代治疗。近年的研究显示,其作为一种多向性激素,可作用于人体多种组织的靶细胞,具有广泛的生理作用,尤其是对脑损伤后大脑的神经保护和修复方面具有明显的疗效。临床研究初步证实,生长激素可有效恢复脑损伤患者的肢体功能,随即其逐渐被应用于脑损伤后的临床治疗。脑卒中和创伤性颅脑损伤是中枢神经系统损伤中较为常见的两大疾病,本文就生长激素在这两种类型的脑损伤中的临床应用及相关作用机制方面的最新研究进展作一综述,以期为临床医生在脑损伤后应用生长激素提供参考。

摘要： 目的探讨醒脑针刺疗法结合正中神经电刺激(MNS)对创伤性颅脑损伤后昏迷患者的治疗效果。方法随机选取2018年1月—2020年12月入组的昏迷患者60例为研究对象,以随机分配法将患者分为治疗组和对照组,各30例,两组均给予常规促醒康复治疗,共4周。治疗组在常规治疗的基础上加用MNS治疗及醒脑针刺疗法,比较治疗前和治疗2、4周时格拉斯哥昏迷评分(GCS)、脑功能障碍评分(DRS)、脑电图(EEG)和听觉脑干诱发电位(ABR)评分。结果治疗4周后,治疗组的GCS、EEG和ABR评分(11.97±1.75)分、(9.80±1.30)分和(3.90±0.31)分均高于对照组的GCS、EEG和ABR评分(9.77±1.22)分、(7.53±1.63)分和(2.77±0.68)分,差异有统计学意义(t=-5.641、-5.950、-8.340,P<0.05);治疗4周后,治疗组的DRS评分(5.27±1.36)分明显低于对照组评分(8.60±1.59)分,差异有统计学意义(t=8.722,P<0.05)。结论采用醒脑针刺疗法结合正中神经电刺激的治疗方案对患者促醒的作用更为显著。

摘要： 目的:探讨早期协同康复护理对创伤性颅脑损伤患者预后的影响.rn 方法:将103例创伤性颅脑损伤患者按照数字表法随机分为实验组51例和对照组52例,对照组患者给予常规护理,实验组在常规护理上配合早期协同康复护理,分析比较两组患者日常生活能力评分(ModifiedBarthelIndex,MBI)、患者运动能力恢复程度(Fugl-Meyermotorassessment,FMA)、及护理满意度.rn 结果:显示两组护理前日常生活能力评分无显著性差异,护理后实验组明显优于对照组(P＜0.05).两组护理前运动能力Fugl-Meyer评价分级无显著性差异,护理后实验组显著优于对照组(P＜0.05).实验组护理满意度明显高于对照组(P＜0.05).rn 结论:早期协同康复护理模式可明显改善患者日常生活能力和运动能力,提高患者护理满意度.

摘要： 创伤性颅脑损伤(TBI)是头部遭受严重外伤后所引起的一种常见损伤,约占全身各部位损伤的9～21％,误诊率和病残率高.因此,对该类患者早期、准确的诊断意义十分重大.SWI是是一种全新的三维磁共振成像序列,可充分显示组织之间内在的磁敏感特性的差别,能很好地显示常规MR检查不能显示的信息,目前主要应用于中枢神经系统.本研究对35例脑外伤患者进行常规TSE序列和DWI序列与SWI序列对照研究,发现SWI提供了有别于常规T1加权像、T2加权像及弥散加权像的另一种对比度，这一特点使其能充分显示组织内在的磁敏感特性的差别，由于出血灶中含有血红蛋白代谢产物脱氧血红蛋白、细胞内正铁血红蛋白、含铁血红素等顺磁性物质，使局部的磁场产生不均匀性，这种差异尽管很小，却足以使小出血灶和周围组织产生相位差异。SWI无论是对于TBI病灶损伤数目、大小还是损伤部位的发现均明显优于其他各项检查，差异有显著性意义.尽管SWI比TSE、DWI能显示更多的出血灶，但SWI对水肿范围估计不足。另外，由于SWI的高度敏感性，需注意颅内的钙化灶、出血灶与颅内磁敏感性伪影的鉴别。

摘要： 目的：探究单光子发射计算机化断层显像(SPECT)在颅脑损伤昏迷患者治疗效果评价应用中的意义. 方法：选取颅脑损伤昏迷患者64例,其中男48例,女16例,采取GCS评分及SPECT检查分别于治疗前及治疗后4周对患者进行评估,按照治疗前GCS评分结果,将患者分为：A组(3-5分组,GCS平均得分为4.33±0.78,半定量分析比值的绝对值平均为54.36±10.23)及B组(6-8分组,GCS平均得分为7.23±0.81,半定量分析比值的绝对值平均为47.02±11.92).分别观察治疗前后两组患者的SPECT视觉分析及半定量分析结果变化情况.其中,半定量分析采用脑血流灌注显像的镜像双侧比值法,计算公式为：(右ROI-左ROI)/右ROI％. 结果：A组患者治疗后GCS平均得分为5.42±0.90,B组患者治疗后GCS平均得分为11.17±1.73,两组患者GCS得分与治疗前相比差异均有统计学意义(P＜0.05);SPECT视觉分析提示两组患者病灶区脑血流量较治疗前有不同程度增加,半定量分析比值的绝对值较治疗前减低,其中A组患者半定量分析比值的绝对值平均为34.35±11.70,B组患者半定量分析比值的绝对值平均为15.13±8.18,两组患者半定量分析的绝对值与治疗前相比差异均具有统计学意义(P＜0.05). 结论：SPECT检查可相对客观地描述颅脑损伤昏迷患者治疗前后脑血流灌注变化情况,与GCS评分形成互补,对颅脑损伤昏迷患者疗效具有一定的评估价值.

摘要： 患者,男,50岁,因"高处坠落摔伤头部及胸部,意识模糊2小时,头痛、胸痛12小时"入院治疗.入院体检显示左枕部见10cm长的头皮伤口,胸廓胸带固定,胸廓挤压征阳性,头颅无畸形,意识模糊,昏睡状,GCS9分.双侧瞳孔等大等圆,直径2mm,双眼直、间接光反射灵敏,双侧Barbinski征阳性.颈抵抗,Kernig征、Brudzinski征阳性.头颅CT平扫：蛛网膜下腔出血、右侧外侧裂血肿.颅脑创伤后，约30-80%的病人会出现不同程度的睡眠问题，诸如失眠、睡眠增多、睡眠呼吸暂停综合征等。颅脑创伤后睡眠障碍的发生可能和中枢神经系统神经递质多巴胺系统功能障碍有关。本研究首次运用PET-CT成像技术证明，颅脑创伤可以导致壳核前部及后部多巴胺转运体分布的改变。

摘要： 通过对UPR的研究可以对TBI的发生发展机制进行更加深入清晰的认识。在TBI的打击下，引起了内质网内环境的紊乱，出现内质网应激。进而激活了UPR。UPR对内质网应激做出快速的反应，通过一系列的保护机制阻止未折叠蛋白和错误折叠蛋白的聚集以及Ca2+外渗，包括减少普通蛋白的翻译，增加UPR相关蛋白的翻译，增强ERAD的能力，加快对错误折叠蛋白的清除。而当未折叠蛋白或错误折叠蛋白产生过度，超出UPR修复的极限时，UPR又会启动凋亡途径，最终引起细胞凋亡。在这个过程中，UPR所涉及的相关蛋白与几乎所有的神经系统病理改变包括TBI都密切相关。这些研究发现为以后对内质网应激及UPR的研究提供了必要的理论基础。此外，未来的研究目标可能会包括对相关转录因子ATF6、ATF3、ATF4、CHOP、XBP-1、NrfZ等的作用机制研究，内质网和线粒体的相关作用，以及它们是如何界定细胞是存活还是凋亡的。

摘要： 目的：检测丙戊酸(VPA)干预颅脑损伤大鼠后不同时间点脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL)-1β蛋白表达及动态变化,探讨丙戊酸对颅脑损伤大鼠局部炎症反应的影响. 方法：将健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠150只随机分成正常对照组、单纯损伤组、VPA治疗组,建立大鼠闭合性颅脑损伤模型并进行干预,颅脑损伤后4h、1d、2d、3d、4d、7d应用免疫荧光技术检测各组脑组织内TNF-α和IL-1β蛋白表达,应用酶联免疫吸附试验法测定各组不同时间点脑组织内TNF-α和IL-1β的动态变化. 结果：颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数分别为16.80±2.44、16.56±2.78,均高于正常对照组2.36±0.54,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数为25.37±1.28,低于单纯损伤组57.48±1.98,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度分别为89.23±3.76、88.35±3.97,均高于正常对照组47.35±3.76,差异有统计学意义(P＜0.05);颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度为103.83±3.26,低于单纯损伤组132.53±3.21,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：丙戊酸钠通过下调TNF-α和IL-1β119的表达抑制颅脑损伤大鼠局部炎症反应.

摘要： 目的：检测丙戊酸(VPA)干预颅脑损伤大鼠后不同时间点脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL)-1β蛋白表达及动态变化,探讨丙戊酸对颅脑损伤大鼠局部炎症反应的影响. 方法：将健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠150只随机分成正常对照组、单纯损伤组、VPA治疗组,建立大鼠闭合性颅脑损伤模型并进行干预,颅脑损伤后4h、1d、2d、3d、4d、7d应用免疫荧光技术检测各组脑组织内TNF-α和IL-1β蛋白表达,应用酶联免疫吸附试验法测定各组不同时间点脑组织内TNF-α和IL-1β的动态变化. 结果：颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数分别为16.80±2.44、16.56±2.78,均高于正常对照组2.36±0.54,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数为25.37±1.28,低于单纯损伤组57.48±1.98,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度分别为89.23±3.76、88.35±3.97,均高于正常对照组47.35±3.76,差异有统计学意义(P＜0.05);颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度为103.83±3.26,低于单纯损伤组132.53±3.21,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：丙戊酸钠通过下调TNF-α和IL-1β119的表达抑制颅脑损伤大鼠局部炎症反应.

摘要： 目的：检测丙戊酸(VPA)干预颅脑损伤大鼠后不同时间点脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL)-1β蛋白表达及动态变化,探讨丙戊酸对颅脑损伤大鼠局部炎症反应的影响. 方法：将健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠150只随机分成正常对照组、单纯损伤组、VPA治疗组,建立大鼠闭合性颅脑损伤模型并进行干预,颅脑损伤后4h、1d、2d、3d、4d、7d应用免疫荧光技术检测各组脑组织内TNF-α和IL-1β蛋白表达,应用酶联免疫吸附试验法测定各组不同时间点脑组织内TNF-α和IL-1β的动态变化. 结果：颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数分别为16.80±2.44、16.56±2.78,均高于正常对照组2.36±0.54,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数为25.37±1.28,低于单纯损伤组57.48±1.98,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度分别为89.23±3.76、88.35±3.97,均高于正常对照组47.35±3.76,差异有统计学意义(P＜0.05);颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度为103.83±3.26,低于单纯损伤组132.53±3.21,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：丙戊酸钠通过下调TNF-α和IL-1β119的表达抑制颅脑损伤大鼠局部炎症反应.

摘要： 目的：检测丙戊酸(VPA)干预颅脑损伤大鼠后不同时间点脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL)-1β蛋白表达及动态变化,探讨丙戊酸对颅脑损伤大鼠局部炎症反应的影响. 方法：将健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠150只随机分成正常对照组、单纯损伤组、VPA治疗组,建立大鼠闭合性颅脑损伤模型并进行干预,颅脑损伤后4h、1d、2d、3d、4d、7d应用免疫荧光技术检测各组脑组织内TNF-α和IL-1β蛋白表达,应用酶联免疫吸附试验法测定各组不同时间点脑组织内TNF-α和IL-1β的动态变化. 结果：颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数分别为16.80±2.44、16.56±2.78,均高于正常对照组2.36±0.54,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数为25.37±1.28,低于单纯损伤组57.48±1.98,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度分别为89.23±3.76、88.35±3.97,均高于正常对照组47.35±3.76,差异有统计学意义(P＜0.05);颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度为103.83±3.26,低于单纯损伤组132.53±3.21,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：丙戊酸钠通过下调TNF-α和IL-1β119的表达抑制颅脑损伤大鼠局部炎症反应.

摘要： 目的：检测丙戊酸(VPA)干预颅脑损伤大鼠后不同时间点脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL)-1β蛋白表达及动态变化,探讨丙戊酸对颅脑损伤大鼠局部炎症反应的影响. 方法：将健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠150只随机分成正常对照组、单纯损伤组、VPA治疗组,建立大鼠闭合性颅脑损伤模型并进行干预,颅脑损伤后4h、1d、2d、3d、4d、7d应用免疫荧光技术检测各组脑组织内TNF-α和IL-1β蛋白表达,应用酶联免疫吸附试验法测定各组不同时间点脑组织内TNF-α和IL-1β的动态变化. 结果：颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数分别为16.80±2.44、16.56±2.78,均高于正常对照组2.36±0.54,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数为25.37±1.28,低于单纯损伤组57.48±1.98,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度分别为89.23±3.76、88.35±3.97,均高于正常对照组47.35±3.76,差异有统计学意义(P＜0.05);颅脑损伤后3d VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度为103.83±3.26,低于单纯损伤组132.53±3.21,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：丙戊酸钠通过下调TNF-α和IL-1β119的表达抑制颅脑损伤大鼠局部炎症反应.

摘要： 本申请提供了用于治疗、抑制和预防创伤性脑损伤的方法和化合物。方法包括施用7,8‑二羟黄酮及其衍生物。

摘要： 本文公开了使用泛素羧基末端水解酶L1(UCH‑L1)、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)或其组合帮助诊断和评价已遭受骨科损伤并遭受或可能已遭受头部损伤诸如轻度创伤性脑损伤(TBI)的受试者的方法、以及用于在所述方法中使用的试剂盒。本文还公开了基于GFAP和/或UCH‑L1的水平帮助确定已遭受骨科损伤并遭受或可能已遭受头部损伤的受试者是否将受益于并因此接受成像程序诸如MRI或头部计算机断层(CT)扫描的方法、以及用于在所述方法中使用的试剂盒。这些方法涉及在受试者已遭受或可能已遭受头部损伤后48小时内的时间点取自所述受试者的生物样品中检测GFAP和/或UCH‑L1的水平和水平变化。

摘要： 本发明提供了一种用于在经历了创伤性脑损伤(TBI)的受试者的一个或更多个样品中确定恢复结果的体外前瞻性方法，包括以下步骤：a)确定选自由H‑FABP、IL‑10、GFAP、NF‑L和S100B组成的组的至少一种生物标志物的水平；和b)将在步骤a)中获得的每个水平与相应的参考值进行比较，以确定恢复结果。本发明还提供了一种装置，包括用于确定经历了创伤性脑损伤(TBI)的受试者的一个或更多个样品中的恢复结果的测定，该测定包括用于检测选自由H‑FABP、IL‑10、GFAP、NF‑L和S100B组成的组的至少一种生物标志物的水平的手段。

摘要： 本发明具体涉及一种将全自动脑立体定位仪和阻力检测仪联合运用建立小鼠开放性创伤性脑损伤模型的方法。具体包括以下步骤：（1）将颅转固定在全自动脑立体定位仪机械手臂Y轴上；（2）将小鼠固定在脑立体定位仪水浴床上并使用颅转开颅；（3）开颅后取下颅转将阻力检测仪安装到全自动脑立体定位仪上；（4）使用全自动脑立体定位仪控制造模位置，使用阻力检测仪观测造模过程中阻力变化情况。本发明首次将全自动脑立体定位仪和阻力实时监测系统联合，稳定的建立了开放性TBI小鼠模型，解决了造模过程中脑部定位准确性差且不能实时监测的问题。

摘要： 本发明涉及一种创伤性颅脑损伤仪，包括：底座，底座的上部为平面；导轨，导轨设置于底座的上部；小车，小车的轮子在导轨内运动；支撑板，支撑架竖向固定在小车上；支撑杆，支撑杆的底部固定在底座上；圆弧形刻度尺，圆弧形刻度尺固定在支撑杆上部；连接杆，连接杆一端固定在支撑杆上部，一端连接重力落锤；重力落锤，重力落锤绕连接杆的中心转动，且转动时所在的平面与圆弧形刻度尺所在平面平行。本发明结构相比现有技术中的设备结构简单，价格低，操作简便，由于圆弧形刻度尺的标示，作用力精准，致伤力可调，能够有效复制闭合性脑损伤模型，小车随着撞击运动，避免撞击后的二次损伤。

摘要： 本发明公开了一种创伤性颅脑损伤仪，涉及实验室设备技术领域，包括底盘、支撑架、调向机构、损伤机构；底盘的端面上设有第一角度刻度；支撑架设置在底盘的中部，支撑架上设有绑带；调向机构包括水平转动机构、升降机构、垂直转动机构，水平转动机构滑动设置在滑轨上，升降机构设置在水平转动机构上，垂直转动机构设置在升降机构上；损伤机构设置在垂直转动机构上。能够调整撞击角度、撞击时击打物的重量以及撞击速度，有助于形成颅脑损伤模型。

摘要： 本发明涉及含笑内酯或其衍生物、或其药学上可接受的盐在制备用于治疗创伤性颅脑损伤药物中的用途，具体机制主要是含笑内酯或其衍生物、或其药学上可接受的盐通过抑制创伤性颅脑损伤后小胶质细胞的炎症效应，减轻血脑屏障的破坏及神经元的凋亡坏死，最终达到缓解创伤后颅内进展性出血，促进神经功能修复的作用。

摘要： 本发明公开了创伤性颅脑损伤患者早期康复护理装置，包括滑行护罩，所述滑行护罩的一侧设置有固定装置；通过在滑行护罩的一侧设置的固定装置，需要将滑行护罩固定在病床的边缘时，将其卡在病床的边缘，然后转动调节螺杆，调节螺杆使外侧螺纹连接的按压支架开始向下降，在滑行护罩的底端设置有防滑垫，这样按压支架就能带动夹持固定板开始下降，使夹持固定板与防滑垫逐渐靠近，使其形成一个夹持力，夹持在病床的边缘，在夹持固定板和防滑垫的底端和底端均设置有固定底板，固定底板为橡胶材料，这样可以让夹持固定板和防滑垫在夹持固定时不易脱落，便于使用。

摘要： 本发明涉及一种创伤性颅脑损伤仪，包括：底座，底座的上部为平面；导轨，导轨设置于底座的上部；小车，小车的轮子在导轨内运动；支撑板，支撑架竖向固定在小车上；支撑杆，支撑杆的底部固定在底座上；圆弧形刻度尺，圆弧形刻度尺固定在支撑杆上部；连接杆，连接杆一端固定在支撑杆上部，一端连接重力落锤；重力落锤，重力落锤绕连接杆的中心转动，且转动时所在的平面与圆弧形刻度尺所在平面平行。本发明结构相比现有技术中的设备结构简单，价格低，操作简便，由于圆弧形刻度尺的标示，作用力精准，致伤力可调，能够有效复制闭合性脑损伤模型，小车随着撞击运动，避免撞击后的二次损伤。

摘要： 本实用新型涉及一种创伤性颅脑损伤模拟装置，包括：底座，底座的上部为平面；导轨，导轨设置于底座的上部；小车，小车的轮子在导轨内运动；支撑架，支撑架竖向固定在小车上；支撑杆，支撑杆的底部固定在底座上；圆弧形刻度尺，圆弧形刻度尺固定在支撑杆上部；连接杆，连接杆一端固定在支撑杆上部，一端连接重力落锤；重力落锤，重力落锤绕连接杆的中心转动，且转动时所在的平面与圆弧形刻度尺所在平面平行。本实用新型结构相比现有技术中的设备结构简单，价格低，操作简便，由于圆弧形刻度尺的标示，作用力精准，致伤力可调，能够有效复制闭合性脑损伤模型，小车随着撞击运动，避免撞击后的二次损伤。