摘要:
目的 观察益精通络方与0.01%阿托品滴眼液抑制离焦型近视(DIM)豚鼠近视进展的疗效并探讨其可能机制.方法 选取2周龄健康三色豚鼠40只,随机分为中药组(A组)、阿托品组(B组)、模型组(C组)和正常组(D组),每组10只.A组、B组、C组均给予右眼-5.00 D透镜诱导的同时,A组予10 mL/kg益精通络方灌胃,B组予0.01%阿托品滴眼液1滴点右眼;C组予10 mL/kg生理盐水灌胃.D组仅予10 mL/kg生理盐水灌胃.连续干预4周,每日1次.所有豚鼠于干预前、后行检影验光,干预后将眼球冰冻切片行免疫组化及HE染色,图像分析系统测算视网膜多巴胺转运体(DAT)阳性颗粒数及脉络膜厚度并对数据进行统计分析.结果(1)等效球镜度:干预前后比较,4组均有统计学意义(P0.05);C组度数明显升高,D组为正视,差异均有统计学意义(tC组=12.560,tD组=-73.610,均P=0.000).与B组比较,C组度数明显升高,D组为正视,差异均有统计学意义(P<0.05).与C组比较,D组为正视,差异有统计学意义(P<0.05).(2)DAT含量:干预后4组间比较,与A组比较,B组降低不明显,无统计学意义(tB组=0.767,P=0.453);C组降低、D组升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).与B组比较,C组降低、D组升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).与C组比较,D组升高,差异具有统计学意义(P<0.05).(3)脉络膜厚度:干预后4组间比较,与A组比较,B组增厚不明显,无统计学意义(tB组=-0.604,P=0.554);C组变薄、D组增厚,差异均具有统计学意义(P<0.05).与B组比较,C组变薄、D组增厚,差异均具有统计学意义(P<0.05).与C组比较,D组增厚,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 益精通络方可抑制DIM豚鼠屈光度的进展,其抑制作用与0.01%阿托品滴眼液相当,其机制可能与抑制脉络膜变薄,影响视网膜多巴胺系统相关.