内皮损伤

摘要： 糖尿病和动脉粥样硬化性心血管疾病的流行已成为现今全球健康问题的重中之重。研究表明,肌肉量减少、脂肪增多及胰岛素抵抗(IR)均与糖尿病及动脉粥样硬化进展有关[1]。肌生成抑制素(myostatin,Mstn)是在肌肉组织中表达的一种分泌性生长因子,对骨骼肌具有负调节作用[2-3]。Mstn可参与并激活转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)信号传导,通过调节NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等信号通路调控骨骼肌生长、分化,并参与糖代谢、脂代谢,此过程涉及多种生理机制,如内皮损伤、氧化应激、炎症反应及免疫调节[4-5]。

摘要： 目的劳力性热射病常合并严重的凝血功能障碍,本研究旨在探讨劳力性热射病大鼠处于不同核心温度时凝血功能障碍的特征。方法选取SPF级SD大鼠25只,并完成遥测温度胶囊腹腔植入术。术后恢复1周后,将大鼠随机分为对照组(n=5)与模型组[40°C组(n=5)、41°C组(n=5)、42°C组(n=5)及43°C组(n=5)]。采用腹腔遥测温度胶囊监测大鼠核心体温,模型组大鼠均于温度40°C、相对湿度70%的环境下跑步,建立劳力性热射病模型,核心温度达到预定温度时即认为模型建立成功,记录建模成功时的跑步时间和距离。各组劳力性热射病模型大鼠在核心温度达标时,检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数、纤维蛋白原、凝血酶时间(TT)、血栓调节蛋白(TM)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及血乳酸水平;对照组大鼠在模型组大鼠进行实验前采血并对上述相关指标进行检测。结果与对照组比较,核心温度40°C组大鼠的血小板计数开始明显降低,且随核心温度升高而下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,核心温度41°C组大鼠的PT、APTT开始明显延长,并随核心温度升高而延长,差异有统计学意义(P<0.05)。43°C组大鼠的TT较对照组、40°C组、41°C组明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。40°C组、41°C组大鼠纤维蛋白原水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,核心温度40°C组大鼠的vWF开始明显升高,且随核心温度升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,核心温度41°C组大鼠的TSP-1开始明显升高,并随核心温度升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照大鼠比较,核心温度42°C组大鼠TM、乳酸水平开始明显升高,并随核心温度升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。43°C组大鼠PAI-1水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论EHS大鼠在核心温度达到40°C时即可出现内皮细胞损伤、血小板计数减少,核心温度达到41°C可出现凝血时间延长,核心温度达到42°C可出现显著微循环障碍。

摘要： 细颗粒物(PM_(2.5))是指大气中空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物,是雾霾的重要组成部分。流行病学研究和动物实验均表明,PM_(2.5)的暴露与动脉粥样硬化(AS)的发生、发展密切相关。AS作为一种具有自身免疫成分的慢性炎症性疾病,实验研究证明通过免疫调节、抗炎免疫反应可以减轻AS,表明在PM_(2.5)致AS发生、发展的过程中免疫调节紊乱起着重要的作用。该文基于现有的文献资料,结合相关体内、体外实验研究,综合探讨并总结PM_(2.5)致免疫调节紊乱在AS中的作用。

摘要： 目的研究姜叶三七挥发油(essential oil from Stahlianthus involucratus rhizomes,EOSIR)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法实验采用ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立细胞损伤模型,分为空白对照组、模型组、EOSIR低、中、高剂量组(0.01、0.05、0.10μg/mL)以及阿司匹林组。通过水蒸气蒸馏法提取EOSIR,采用GC-MS联用技术对EOSIR的成分进行分析。采用MTT法确定ox-LDL诱导HUVECs细胞损伤的最佳浓度与时间,分析EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞存活率的影响。Hoechst 33342染色实验观察EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞损伤形态的变化。JC-1染色实验观察EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞的线粒体膜电位变化的影响。ELISA法分析EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞内乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量影响。流式细胞术检测EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量以及细胞凋亡的影响。实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞的核因子E2相关因子2(nuclear factory erythroid-2 related,Nrf2)、醌氧化还原酶1(NADPH quinone oxidoreductase 1,NQO1)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、Bcl-2、Bax mRNA表达水平的影响。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EOSIR对ox-LDL诱导HUVECs细胞的Nrf2、NQO1、HO-1、Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响。结果(1)水蒸气蒸馏法提取得到的挥发油出油率为3.78%,GC-MS技术初步分析鉴定了EOSIR中54种化合物,占总挥发油含量的98.86%,其中含量最高的是莰烯,占22.38%;其次是α-蒎烯,占16.11%;居第三位的是D-樟脑,占9.74%;第四位的是3,3,6,6-四甲基-3,6,7,8-四氢化-并茚-1(2H)-酮,占8.41%。(2)MTT结果显示:与空白对照组相比,EOSIR在0.01~60μg/mL时对正常的HUVECs细胞没有毒性,但大于80μg/mL时有明显的细胞毒性(P<0.01);在200μg/mL的ox-LDL诱导24小时条件下,HUVECs存活率为54.32%(P<0.01),以此作为造模的最佳条件;与模型组比较,EOSIR能显著抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞存活率下降(P<0.01)。(3)Hoechst 33342染色结果显示:与空白对照组相比,模型组出现较强的蓝色荧光,给药EOSIR能明显减弱荧光强度并显著改善细胞损伤的形态。(4)JC-1染色结果显示,与空白对照组相比,模型组损伤的细胞表现出绿色荧光强度增强,红色荧光强度下降,给药EOSIR能减弱绿色荧光强度并增强红色荧光强度。(5)ELISA结果显示,与空白对照组相比,模型组的LDH、MDA含量升高,SOD、CAT、GSH-Px、NO的含量减少(P<0.05,P<0.01)。给药EOSIR能降低LDH、MDA含量,升高SOD、CAT、GSH-Px、NO的含量(P<0.05,P<0.01)。(6)流式细胞术结果发现,与空白对照组相比,模型组的ROS含量显著升高,凋亡率显著增加(P<0.05)。给药EOSIR能显著下调ROS含量并降低细胞的凋亡率(P<0.05,P<0.01)。(7)RT-qPCR分析表明,ox-LDL能诱导激活促凋亡基因Bax mRNA的表达,降低抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,并且降低Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA的表达(P<0.01)。EOSIR能显著下调Bax mRNA表达水平,上调Nrf2、NQO1、HO-1、Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01)。(8)蛋白免疫印迹法结果表明,ox-LDL能诱导激活促凋亡蛋白Bax的表达水平,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,并且降低Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平(P<0.01)。EOSIR能显著下调Bax蛋白表达水平,上调Nrf2、NQO1、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。EOSIR抑制了ox-LDL诱导的HUVEC细胞毒性和凋亡。同时,EOSIR显著抑制了ox-LDL处理的细胞中ROS、LDH和MDA水平的增加,并增加了NO、SOD、CAT和GSH-Px水平。EOSIR上调了Nrf2、HO-1和NQO1的mRNA和蛋白表达水平。此外,EOSIR能够显著降低了与细胞凋亡相关的生化变化,例如MMP的丢失、Bax mRNA和蛋白质水平的下调以及ox-LDL处理的细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白质水平的上调。结论EOSIR能够通过调节线粒体依赖性细胞凋亡和激活Nrf2/ARE信号通路来预防ox-LDL诱导的内皮损伤。

摘要： 目的 探讨新鲜冰冻血浆液体复苏治疗老年脓毒性休克的临床效果,分析其对内皮多糖包被的保护作用。方法 选择脓毒性休克并伴有凝血功能障碍[部分活化凝血酶原时间(APTT)>35 s]的老年患者122例,按照随机数字表法分为研究组和对照组各61例,研究组液体复苏采用新鲜冰冻血浆,对照组液体复苏采用复方氯化钠,观察并比较治疗前、治疗后72 h两组心率(HR)、脉压(PP)、呼吸频率(RR)、序贯器官衰竭估计(SOFA)评分、急性生理和慢性健康评估(APACHEⅡ)评分、血浆心肌肌钙蛋白(cTn)I、N末端-心室利钠肽前体(NT-proBNP)、血清乳酸、血清黏结蛋白聚糖(Syndecan)-1水平。比较两组28 d生存率、ICU住院时间、机械辅助通气使用率、急性肾损伤(AKI)及多器官功能障碍综合征(MODS)发生率。结果 研究组治疗后72 h SOFA评分、APACHEⅡ评分、cTnI、NT-proBNP、乳酸水平显著低于治疗前和对照组,血清Syndecan-1水平显著高于治疗前和对照组(P<0.05)。研究组28 d生存率显著高于对照组,机械辅助通气使用率、MODS发生率、ARF发生率、ICU住院时间显著小于对照组(均P<0.05)。结论 新鲜冰冻血浆液体复苏能有效缓解脓毒症休克老年患者的心肌损伤、保护内皮多糖包被,改善患者预后。

摘要： 目的:研究红景天苷对高糖条件下血管内皮细胞凋亡和氧化应激的调节作用。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后分组处理,对照组用低糖培养基(5.5mmol/L葡萄糖)处理,高糖组用高糖培养基(33mmol/L葡萄糖)处理,红景天苷组用含有10μg/ml红景天苷的高糖培养基处理。处理24h后,检测细胞凋亡率、凋亡及氧化应激基因的mRNA表达水平及蛋白表达水平、氧化应激产物的含量。结果:处理24h后,高糖组的细胞凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3、NOX2、NOX4的mRNA表达水平及蛋白表达水平、培养基中MDA的含量均明显高于对照组,细胞中Bcl-2的mRNA表达水平及蛋白表达水平、培养基中SOD及GSH-Px的含量均明显低于对照组;红景天苷组的细胞凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3、NOX2、NOX4的mRNA表达水平及蛋白表达水平、培养基中MDA的含量均明显低于高糖组,细胞中Bcl-2的mRNA表达水平及蛋白表达水平、培养基中SOD及GSH-Px的含量均明显高于高糖组。结论:红景天苷对高糖条件下血管内皮细胞的凋亡和氧化应激具有抑制作用。

摘要： 目的 研究不同时机口服阿司匹林及钙剂对子痫前期患者肾功能、内皮损伤和胎盘缺氧的影响。方法选取2019年12月—2021年12月该院收治的60例子痫前期患者作为研究对象,按随机数表法将患者分为两组,各30例。研究组患者在孕周≤16周时口服阿司匹林和钙剂治疗;对照组患者在孕周>16周时口服阿司匹林和钙剂治疗。观察两组患者肾功能、内皮损伤情况以及胎盘组织中凋亡分子表达情况。结果 研究组Scr、BUN以及24 h尿蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组ET-1和PTX3水平低于对照组,ADM和APN水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组Bcl-2表达水平(122.85±15.37)高于对照组,Caspase-3(52.34±5.96)和Caspase-8(79.86±8.53)表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(t=7.152、12.702、8.206,P<0.05)。结论 子痫前期患者孕16周及之前给予阿司匹林和钙剂治疗效果较好,能有效改善患者肾功能和血管内皮功能,抑制胎盘缺氧,减少胎盘滋养细胞的凋亡,值得临床应用及推广。

摘要： 心血管疾病多由糖脂代谢紊乱与血管内皮损伤引起。作为核受体超家族的一员,孕烷X受体(PXR)在心血管组织中表达并可被多种内外源异物活化,除经典的药物解毒效应,PXR在胰岛素敏感性、糖脂稳态、改善动脉粥样硬化和血管功能等方面有一定作用。现就PXR参与调控动脉粥样硬化、调控血压、减缓心力衰竭进程等心血管疾病的作用分子机制以及中药激活PXR在心血管疾病治疗的机制做简单介绍,以期为今后的研究提供参考。

摘要： 中医药防治动脉粥样硬化的研究具有良好的实践基础和应用前景,目前研究仍存在一些亟待解决的问题。如中医药防治动脉粥样硬化临床研究重复性差,缺乏大样本、多中心、高质量的临床研究及系统深入的实验研究;临床药效物质基础不明确,缺乏对其作用机制的深入挖掘。针对上述问题,文章运用“脉道不利”理论从血管活性物质损伤、炎症反应、氧化应激、凝血系统损伤四个方面阐述动脉硬化血管内皮损伤的中医内涵,积极研究中医药防治AS内皮损伤基础和机制。

摘要： 目的探讨血液透析患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的变化,分析HMGB1水平与患者的微炎症状态、内皮损伤的关系。方法选取2018年5月~2020年10月在杭州市富阳区第一人民医院肾内科接受维持性血液透析(MHD)的终末期肾病患者84例为观察组,60名健康志愿者为对照组,对比两组受试者的血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并对比终末期肾病患者单次血液透析前后、单次血液透析前及血液透析3个月后HMGB1、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平,分析MHD患者HMGB1与IL-6、TNF-α、hs-CRP、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管性血友病因子(vWF)的相关性。结果观察组HMGB1、IL-6、TNF-α、hs-CRP均显著高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05)。HMGB1水平与IL-6、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1、vWF均呈显著正相关,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论血液透析患者经血液透析治疗,HMGB1水平可明显降低,HMGB1水平与患者的微炎症状态及血管内皮功能损伤程度呈显著正相关。

摘要： 本文从抗炎、抗血栓、抗氧化作用等方面对丹红注射液的内皮损伤保护作用作一综述,为中药复方对动脉粥样硬化等心血管疾病的防治提供新的思路.叙述了血管内皮功能障碍对心血管病的影响，分析了血管内皮功能障碍是引起动脉粥样硬化的关键因素，并阐述了丹红注射液对血管内皮损伤的保护作用，如抗氧化作用、抗炎作用、抗血栓作用、激活内皮细胞活性作用等。

摘要： 心血管疾病严重危害人类健康，其防治受到当今医学界的广泛关注。血管内皮损伤及功能障碍被公认为是心血管病尤其是动脉粥样硬化发生发展的始动环节。近年来的许多研究表明，同型半胱氨酸(Hcy)通过多种机制参与动脉粥样硬化病变的发生与发展，包括对内皮细胞的损伤，促进血管平滑肌增殖，影响脂质代谢，参与炎症反应与免疫反应，活化血小板，促进凝血过程等。高同型半胱氨酸血症(HHcy)是心血管疾病的独立危险因素。HHcy能诱导血管内皮损伤和功能障碍，从而促进心血管病的发生和发展。

摘要： 目的：通过建立内皮损伤、内皮损伤合并微血栓形成(络脉瘀阻)及内皮损伤合并急性心肌缺血(络脉绌急)大鼠模型,探讨通络代表药的通络效果,并将其与复方通心络进行比较.方法：(1)内皮损伤:SD大鼠随机分为正常组(Control组)、高同型半胱氨酸组(HHcy组)、通心络组(TXL组)、人参组(RS组)、薤白组(XB组)、蜈蚣组(WG组)及水蛭组(SZ组).HHcv组采用蛋氨酸灌胃4周复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤模型,Control组以等量纯净水灌胃,其余5组在内皮损伤模型的基础上分别给予相应药物.4周后取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,同时检测血浆一氧化氮(NO)和血管性假血友病因子(vWF)水平.(2)内皮损伤合并微血栓形成(络脉瘀阻):SD大鼠随机分为对照组(Control)、内皮损伤合并微血栓形成组(HHcy+Ca/LPS),通心络组(TXL组)、人参组(RS组)、薤白组(XB组)及水蛭组(SZ组).HHcy+Ca/LPS组及各用药组大鼠在内皮损伤模型基础上腹腔注射Ca,16 h后再腹腔注射LPS,Control组腹腔注射等量生理盐水,注射LPS 20 h后心脏采血榆测凝血功能和血小板计数,镜下观测肠系膜微循环,24 h后采血检测血浆vWF值.(3)内皮损伤合并急性心肌缺血(络脉绌急):SI)大鼠随机分为对照组(Control)、内皮损伤合并急性心肌缺血组(HHCy+AVP)、通心络组(TXL组)、人参组(RS组)、薤白组(XB组)、蜈蚣组(WG组)及水蛭组(SZ组).HHcy+AVP组及各用药组大鼠在内皮损伤模型基础上颈静脉注射AVP,30 min后监测心电图T波改变,采血榆测帆浆NO值.结果：(1)在乙酰胆碱诱导的内皮依赖的血管舒张反应中,各用药组最大舒张百分比均较HHcy组有升高,但TXL组升高更为明显.各用药组血浆NO值均显著高于HHcy组,但TXL组升高更为明显;血浆vWF值显著低丁HHcy组,但通心络组降低更为明显.(2)在注射LPS 20 h后,各用药组肠系膜微循环血液流态均较HHcy+Ca/LPS组有明显改善;各用药组的纤维蛋白原含量(FG)与HHcy+Ca/LPS组比较显著升高;TXL组和水蛭组血浆vWF值显著低于HHcy+Ca/LPS组,血小板计数显著高于HHcy+Ca/LPS组.(3)TXL组在注射AVP后30s至3min各时间点T波压低幅度与HHcy+AVP组相比均显著降低;蜈蚣组在注射AVP后0.5min及2min时T波压低幅度较模型组明显减少;各用药组血浆NO值均显著高于Hhcy+AVP组,但TXL组升高更为明显.结论：通络代表药人参、薤白、蜈蚣、水蛭对血管内皮损伤、络脉瘀阻以及络脉绌急有一定的防治作用,但其作用弱于复方通心络.通心络的通络效应优于各单一的通络药物通心络口,能同时针对络病多种病机起效,在治疗络病方面有更广的适应症范围,同时也反映出中药复方君、臣、佐使组方原则的科学性.

摘要： 目的：探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制.方法：随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只.卡托普利组给予卡托普利片6.20mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组与模型组灌服等体积的0.5％羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃给药6周.透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达.结果：芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P＜0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1 mRNA表达降低、eNOS mRNA升高(P＜0.05或P＜0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论：芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关.

摘要： 目的：通心络是一种复方中药提取物,是对冠心病患者确切疗效的中药.方法：为了验证通心络提取物对内皮细胞的保护作用,用软脂酸(PA)损伤内皮细胞,通常软脂酸浓度在代谢综合症时升高,并且与心血管并发症相关.用通心络提取物预先处理人主动脉内皮细胞(HAECs),然后用软脂酸处理24小时.结果：发现软脂酸(0.5mM)诱导73％内皮细胞的凋亡.然而用通心络乙醇提取液(100μg/ml)预处理的内皮细胞,软脂酸仅仅诱导了7％的内皮细胞凋亡.使用抗体蛋白芯片,我们发现通心络抑制了软脂酸诱导的p38-MAPK应激途径的活化.为了研究通心络保护作用的机制,我们观察通心络对软脂酸诱导的内皮氧化应激反应的作用.结果发现,通心络通过AMPK途径修复了内皮细胞中被软脂酸抑制的抗氧化系统,使硫氧还蛋白的表达增加而和硫氧还蛋白相互作用蛋白的表达减少.结论：通心络可以保护内皮细胞免受软脂酸诱导的损伤,其机制可能通过AMPK途径增加了内皮细胞的抗氧化能力.这可能是通心络对心血管具有保护作用的原因.

摘要： 颈动脉粥样硬化是脑血管病的重要危险因素,氧化应激在颈动脉粥样硬化行程中起重要作用,PGC-1α可通过减少自由基的产生对细胞产生保护作用.本实验主要从两方面进行,在临床标本检测部分:收集33例颈动脉内膜剥脱术患者的手术标本(动脉粥样硬化斑块)和12例正常颅动内脉标本,采用原位杂交技术检测斑块中的HCMV的表达情况,发现动脉粥样硬化斑块中HCMV的检出率为72.7％,正常颅内动脉标本中CMV检出率为16.6％,统计学分析提示P值＜0.05,有统计学意义,提示HCMV感染与颈动脉粥样硬化有明显相关性,成正相关.

摘要： 目的：通心络是一种复方中药提取物，是对冠心病患者确切疗效的中药。方法：为了验证通心络提取物对内皮细胞的保护作用，用软脂酸(PA)损伤内皮细胞，通常软脂酸浓度在代谢综合症时升高，并且与心血管并发症相关。用通心络提取物预先处理人主动脉内皮细胞(HAECs)，然后用软脂酸处理24小时。结果：我们发现软脂酸(0.5mM)诱导73％内皮细胞的凋亡。然而用通心络乙醇提取液(100μg/ml)预处理的内皮细胞，软脂酸仅仅诱导了7％的内皮细胞凋亡。使用抗体蛋白芯片，我们发现通心络抑制了软脂酸诱导的p38-MAPK应激途径的活化。为了研究通心络保护作用的机制，我们观察通心络对软脂酸诱导的内皮氧化应激反应的作用。结果：通心络通过AMPK途径修复了内皮细胞中被软脂酸抑制的抗氧化系统，使硫氧还蛋白的表达增加而和硫氧还蛋白相互作用蛋白的表达减少。结论：通心络可以保护内皮细胞免受软脂酸诱导的损伤，其机制可能通过AMPK途径增加了内皮细胞的抗氧化能力。这可能是通心络对心血管具有保护作用的原因。

摘要： 目的：探讨络脉“络气虚滞”动物模型的建立方法，为“络气虚滞”的临床研究和中药新药研究提供理想的动物模型。rn 方法选8周龄SD大鼠，采用力竭性跑台运动。并结合基础饮食(5 g/100 g体质量)建立气虚证侯模型，同时采用200 ng·min-1·kg-1血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(背部埋埴AngⅡ药物缓释泵)损伤血管，建立大鼠脉络“络气虚滞”的病理证候复合模型，补气药物组对所建模型予以验证。实验分成正常组、运动组(基础饮食)、AngⅡ组、复合模型组和药物组5组，每组10只。用放射免疫法测定血液中内皮索(endothelin-1，ET)、去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、AngⅡ、促肾上腺皮质激素(adrenocoticotropic hormone，ACTH)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor，TNF-α)含量，扫描电镜观察主动脉内皮形态的变化。rn 结果：运动组、AngⅡ组、复合模型组均出现内皮损伤，血液中ET、IL-6、TNF-α均有不同程度的升高，以复合模型组改变明显。符合模犁组出现气虚症状，内皮细胞充血、水肿、脱落。内弹力板暴露。而ACTH、NE下调，药物组运动耐力明显改善，内皮损伤轻。rn 结论：采用基础饮食、力竭运动及AngⅡ多因素建立络脉“络气虚滞”病理症侯复合模型可行，基本符合中医气虚证候特点和现代医学血管损伤病理变化。

摘要： 目的：采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomoeysteinemia，HHcy)致内皮功能障碍，在此基础上，联合脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)和角叉菜胶(carrageenan，Ca)造成大鼠体内广泛微血栓形成，观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。rn 方法：(1)内皮损伤模型的建立。SD大鼠随机分为对照组(Control)、内皮功能障碍组(HHcy)。HHcy组采用蛋氨酸灌胃4周复制HHcy致内皮功能障碍模型，Control组以等量纯净水灌胃。4周后检测血浆同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)水平，并取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测，同时检测血浆一氧化氮(NO)和血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF)水平，以评价血管内皮功能状况。(2)Ca/LPS诱导微血栓形成。SD大鼠随机分为对照组(Control)、微血栓组(Ca/LPS)、内皮功能障碍加微血栓组(HHcy+Ca/LPS)。Ca/LPS组大鼠腹腔注射Ca，16 h再腹腔注射LPS。注射LPS 20 h后心脏采血检测凝血功能和血小板计数，镜下观测肠系膜微循环，24 h大鼠颈动脉采血结束实验，检测血浆NO和vWF值。Control组腹腔注射等量生理盐水，检测指标同模型组。HHcy+Ca/LPS组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周后，再按照上述方法注射Ca/LPS，观察内皮功能障碍对大鼠微循环障碍和微血栓形成的影响。rn 结果：(1)蛋氨酸灌胃4周导致HHcy，血浆vWF水平显著升高，NO水平降低，内皮依赖性血管舒张功能显著降低，提示血管内皮功能受损，大鼠内皮功能障碍模型复制成功。(2)Ca/LPS组肠系膜微循环可见广泛微血栓形成，注射LPS后20 h，通过检测凝血指标可见血液处于高凝状态。而与之比较，HHcy+Ca/UPS组微循环障碍进一步加强，血小板计数减少，血浆NO值降低，vWF升高;注射LPS 20 h后可见血液处于继高凝状态之后的消耗性低凝状态。rn 结论：蛋氨酸灌胃4周导致HHcy，诱导血管内皮功能障碍。联合Ca/LPS造模可建立微循环障碍和微血栓形成的动物模型，而内皮功能障碍能加速加重微循环障碍和微血栓形成。

摘要： 目的:探讨动脉硬化闭塞症血瘀证血清对血管内皮细胞的损伤及桃红四物汤的调节作用.rn 方法:建立脐静脉内皮细胞培养体系,制成ASO血瘀证血清内皮细胞损伤模型,分别加入桃红四物汤低、中、高浓度大鼠含药血清,MTT法观察内皮细胞增殖活性,透射电镜观察内皮细胞超微结构,激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度和细胞骨架的变化,酶联免疫吸附(ELISA)观察各组内皮细胞培养液上清中ET、NO和TGF-β1的含量.rn 结果与结论:ASO血瘀证血清组内皮细胞增殖活性下降,细胞结构破坏明显,钙离子浓度升高,培养液中ET及TGF-β1含量明显升高,ET/NO比例失衡.与桃红四物汤含药血清共孵育后,内皮细胞增殖活性和细胞结构的损伤明显改善,TGF-β1水平下降,ET/NO比例趋于正常.提示桃红四物汤治疗血瘀证ASO的主要机制为改善血管内皮细胞的损伤和分泌功能失调.

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及Cytoskeleton‑associatedprotein4在制备血管内皮细胞损伤检测试剂盒中的应用。本发明还提供了一种检测抗Cytoskeleton‑associatedprotein4‑IgG抗体的试剂盒，对生物样本中的抗Cytoskeleton‑associatedprotein4‑IgG抗体进行定性定量检测，准确度和灵敏度较高，且简便快速，填补了本领域中检测抗Cytoskeleton‑associatedprotein‑IgG抗体试剂盒的空白。

摘要： 本发明公开了一种基于超声空化损伤建立动脉粥样硬化斑块动物模型的方法与血管内皮损伤装置。装置包括复合探头、B超图像引导模块、运动控制模块、时序信号控制及功率驱动模块和空化检测模块。本发明利用该装置完成损伤位点、损伤面积和损伤程度可控的局部动脉血管内皮超声空化损伤，并结合高脂饲料喂养，形成可控制和预测斑块形成位置和大小的动脉粥样硬化斑块动物模型建立方法。本发明可建立用于检测成像方法灵敏性和有效性的处于不同发展阶段的动脉粥样硬化斑块模型，损伤动脉血管内皮过程无需外科手术，降低了血管内皮损伤的难度和复杂性。

摘要： 本发明公开了一种高密度脂蛋白模拟肽Reverse-D-4F动员和保护内皮祖细胞修复内皮损伤的药物应用。申请人发现Reverse-D-4F提高高脂饮食小鼠外周血和动脉壁EPC数量，并发现这可能与Reverse-D-4F提高高脂饮食小鼠血浆SDF-1α水平和降低高脂饮食小鼠血浆TNF-α水平相关；同时通过体外研究发现Reverse-D-4F对TNF-α诱导的EPC功能的损伤具有一定修复作用，该机制可能通过PI3K/AKT信号通路。本发明为上调血浆中SDF-1α水平提供了新的技术手段，也为Reverse-D-4F保护心血管系统提供了新的思路和策略。

摘要： 本发明公开了一种基于超声空化损伤建立动脉粥样硬化斑块动物模型的方法与血管内皮损伤装置。装置包括复合探头、B超图像引导模块、运动控制模块、时序信号控制及功率驱动模块和空化检测模块。本发明利用该装置完成损伤位点、损伤面积和损伤程度可控的局部动脉血管内皮超声空化损伤，并结合高脂饲料喂养，形成可控制和预测斑块形成位置和大小的动脉粥样硬化斑块动物模型建立方法。本发明可建立用于检测成像方法灵敏性和有效性的处于不同发展阶段的动脉粥样硬化斑块模型，损伤动脉血管内皮过程无需外科手术，降低了血管内皮损伤的难度和复杂性。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及检测抗肌球蛋白轻链1‑IgG自身抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用。本发明首次发现针对血管内皮细胞的一种抗Myosin light chain 1的自身抗体。通过检测抗原蛋白Myosin lightchain 1、抗Myosin light chain 1‑IgG抗体能够检测血管内皮损伤，填补了国内外鉴别血管内皮损伤自身抗体的空白。

摘要： 本发明涉及检测抗α‑烯醇化酶‑IgG抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用，属于诊断试剂盒技术领域。本发明提供了检测抗α‑烯醇化酶‑IgG抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用。抗α‑烯醇化酶‑IgG抗体的检测，能够实现血管内皮损伤的检测。

摘要： 本发明提供细丝蛋白‑A‑IgG抗体在制备检测血管内皮损伤试剂盒中的应用。本发明试剂盒利用人抗标签肽的IgG抗体作为标准品以及结合生物素‑亲和素放大系统、磁微粒化学发光免疫分析大大提高了检测的准确性、灵敏度、特异性及检测速度。本发明以人抗标签肽的IgG抗体作为标准品，大大提高了检测准确性。同时固相膜免疫定性检测操作简单，试剂用量较少，比传统ELISA节约近10倍。将固相膜免疫定性检测人血清中抗细丝蛋白‑A‑IgG抗体的试剂盒引入生物素‑亲和素放大系统，大大提高了检测灵敏度，能够实现血管内皮损伤的高效检测，检测到抗细丝蛋白‑A‑IgG自身抗体，则判定存在血管内皮损伤。

摘要： 本发明涉及检测抗膜突蛋白‑IgG抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用，属于诊断试剂盒技术领域。本发明提供了检测抗膜突蛋白‑IgG抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用。抗膜突蛋白‑IgG抗体的检测，能够实现血管内皮损伤的检测。

摘要： 本发明涉及检测抗Talin‑1‑IgG自身抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用，属于诊断试剂盒技术领域。本发明提供了检测抗Talin‑1‑IgG自身抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用。抗Talin‑1‑IgG自身抗体的检测，能够实现血管内皮损伤的检测。

摘要： 本发明提供神经母细胞分化相关蛋白‑IgG在制备血管内皮损伤试剂盒中的应用。本发明试剂盒涉及固相膜免疫定性分析人血清中抗神经母细胞分化相关蛋白‑IgG抗体，以人抗标签肽的IgG抗体作为标准品，大大提高了检测准确性。固相膜免疫定性检测操作简单，试剂用量较少，比传统ELISA节约近10倍；利用磁微粒为固相载体，其直径仅为1.0μm，这就大大增加了包被表面积，增加了抗原的吸附量，提高了反应速度，也使清洗分离更简便，从而减少污染，降低交叉感染概率。本发明提供抗神经母细胞分化相关蛋白‑IgG自身抗体的检测，能够实现血管内皮损伤的检测。