共刺激分子

摘要： 目的:探讨OX40/OX40L共刺激信号分子在慢性乙肝病毒(HBV)感染者外周血中的表达情况。方法:选取2019年6月—2020年6月本院收治的慢性HBV感染患者82例为观察组,同期选取健康体检者80例为对照组。观察组分为免疫耐受组、免疫清除组、低复制组、再活动组4个亚组,比较各亚组白蛋白/球蛋白(A/G)、总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)等肝功能指标,以及肝功能与OX40/OX40L表达水平的相关性。结果:观察组外周血T细胞亚群CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(3)^(+)较对照组低,CD_(8)^(+)较对照组高(P0.05)。4个亚组肝功能指标A/G水平依次降低,ALT、TBIL水平依次升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:慢性乙肝患者外周血OX40/OX40L分子表达水平与病例发展阶段、肝功能指标具有相关性,活动性越高,表达水平越高,肝功能受损越严重,借助于检测OX40/OX40L表达,可反映患者免疫功能。

摘要： 口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种发病机制尚不明确的、常见的口腔黏膜慢性疾病。T细胞的局部浸润在其病理过程中起关键作用。越来越多的研究支持辅助性T细胞(helper T cell,Th)如Th1/Th2、Th17/调节T细胞(regulatory T cells,Treg)及其相关细胞因子的失衡与OLP的发病进展密切相关。近年来研究显示,共刺激分子OX40(CD134)及其配体OX40L(CD252)在T细胞免疫应答过程中具有重要意义而受到关注,参与Th1/Th2、Th17/Treg的平衡调控,介导促炎和抗炎的失衡,影响多种自身免疫性疾病的发生发展。但目前缺乏OX40/OX40L轴介导OLP发病过程中T细胞亚群失衡作用机制的研究。因此,未来仍需要针对OX40/OX40L轴调控OLP中T细胞亚群平衡机制开展大样本的临床和体内外实验研究。

摘要： 目的探讨急性期川崎病(KD)患儿外周血树突状细胞(DC)亚群的变化及意义。方法回顾性分析2020年12月—2021年5月就诊的初发急性期KD患儿的临床资料。KD患儿分别于静脉注射用免疫球蛋白(IVIG)治疗前、后取血,采用流式细胞术检测外周血DC亚群浆细胞样树突状细胞(pDC)及CD1c^(+)髓样树突状细胞(mDC)数量和比例及表面功能分子HLA-DR、CD86、CD40蛋白表达水平。选择同期健康体检儿童作为对照组。结果KD组患儿32例,男19例、女13例,中位年龄37.0(22.3~58.5)月。对照组23例,男14例、女9例,中位年龄52.0(30.0~65.0)月。KD组患儿IVIG治疗前、治疗后的pDC、CD1c^(+)mDC占外周血总DC比例均低于对照组,治疗后组CD1c^(+)mDC占外周血总DC比例高于治疗前;治疗前组pDC、CD1c^(+)mDC数量低于对照组和治疗后组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前组pDC表面CD86、CD40表达以及CD1c^(+)mDC表面HLA-DR、CD86水平均低于对照组和治疗后组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性期KD患儿pDC和CD1c^(+)mDC数量与C反应蛋白、中性粒细胞与淋巴细胞比值均呈显著负相关(P<0.05);CD1c^(+)mDC细胞数量与血沉也呈显著负相关(P<0.05)。结论KD患儿外周血循环中pDC和CD1c^(+)mDC存在数量不足及功能受损,pDC和CD1c^(+)mDC可能参与了KD的发病过程。

摘要： 近年来由于肺炎支原体肺炎在临床上发病率持续升高,且具有病情变化多、进展快、严重者可导致多个系统损害等特点,是临床诊治中需要面对的难题,因此对于早期识别及评估MPP严重程度尤为重要。越来越多的研究证明趋化因子、共刺激分子等炎症性因子在肺炎支原体肺炎中发挥重要作用。趋化因子参与多种急慢性肺部炎性疾病;共刺激分子参与机体免疫反应,进而造成自身免疫性损伤。本文将趋化因子和共刺激分子在儿童肺炎支原体肺炎发病机制中的研究进展作如下综述。

摘要： 目的:观察促愈熏洗方对肛瘘术后创面愈合的临床疗效及创面肉芽组织中共刺激分子(CD86)、甘露糖受体1(CD206)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:将93例肛瘘术后患者按随机数字表法分对照组(n=47)、观察组(n=46);对照组接受痔疾洗液坐浴熏洗治疗,观察组接受促愈熏洗方坐浴熏洗治疗;比较两组疗效、创面愈合率,记录创面疼痛、创缘水肿、创面分泌物情况,并检测两组创面肉芽组织中CD86、CD206、IL-1β表达及血清干扰素-γ(IFN-γ)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果:两组疗效等级比较差异有统计学意义(P<0.05);术后14、21、28 d观察组创面愈合率高于对照组(P<0.05);与术后1 d比较,两组术后3、7、14 d的创面疼痛评分、创缘水肿评分、创面分泌物评分显著下降,观察组低于对照组(P<0.05);观察组肉芽组织中CD86、IL-1β表达较对照组显著减弱,肉芽组织中CD206表达显著增强;术后14 d,两组IFN-γ、iNOS水平显著下降、TGF-β水平均上升,观察组术后14 d IFN-γ、iNOS水平显著低于对照组,TGF-β水平高于对照组(P<0.05)。结论:促愈熏洗方用于肛瘘术后创面可提高疗效,改善创面局部免疫状态,抑制炎症反应,更利于创面愈合。

摘要： 目的:探讨SLE病人血清可溶性T细胞共刺激分子sCD28、sCD137的水平及其与SLE病情活动的相关性。方法:收集不同活动度的SLE病人及健康对照者外周血,分离血清,采用BA-ELISA法定量检测受试者外周血中sCD28、sCD137含量,分析比较其含量变化与SLE疾病活动度及相关实验室指标的相关性。结果:SLE病人组血清sCD28和sCD137水平均显著高于健康对照组(P<0.01);中度活动组血清sCD28水平和sCD137水平显著高于轻度活动组;重度活动组血清sCD28水平和sCD137水平显著高于中度活动组(P<0.01);SLE病人血清sCD28、sCD137水平与病人SLEDAI评分、抗核抗体水平呈正相关,与C3水平呈负相关(P<0.01)。结论:SLE病人血清sCD28和sCD137水平显著升高且与其疾病活动度呈正相关,有望成为判断SLE病情活动度的参考指标之一。

摘要： 目的观察肺腺癌患者血清共刺激分子(B7-H3)、自然杀伤细胞活化性受体2D(NKG2D)的表达,分析二者与患者接受培美曲塞联合顺铂(简称PP)化疗后耐药性的关系。方法选取许昌市人民医院2018年3月至2019年3月接收的95例肺腺癌患者(均接受PP化疗)作为研究对象。化疗4个周期后随访1个月,根据化疗效果分为耐药组和敏感组。比较两组患者基线资料和血清B7-H3、NKG2D水平,探讨血清B7-H3、NKG2D水平与肺腺癌患者PP化疗耐药的关系。结果肺腺癌患者经PP治疗后耐药率为58.95%。耐药组血清B7-H3水平高于敏感组,NKG2D水平低于敏感组(P<0.05)。logistic回归结果显示,血清B7-H3、NKG2D水平与肺腺癌患者PP化疗耐药有关(P<0.05);绘制受试者工作特征(ROC)曲线,化疗前血清B7-H3、NKG2D水平预测肺腺癌患者PP化疗耐药的曲线下面积(AUC)分别为0.824、0.772,联合预测为0.853。结论肺腺癌化疗耐药患者血清B7-H3升高、NKG2D降低,且二者均与PP化疗耐药性有关,二者联合预测肺腺癌患者化疗耐药性的价值最高。

摘要： 目的 探讨急性脑梗死患者外周血调节性T细胞(Treg)上共刺激分子OX40的表达情况及其临床意义.方法 选择苏州大学附属第一医院神经内科自2019年4月至12月收治的75例首次发病的急性脑梗死患者纳入病例组,选择同期招募的年龄、性别与病例组相匹配的36例健康志愿者纳入对照组.采用免疫荧光标记和流式细胞技术检测2组受试者肘静脉血中CD4+CD25+CD127low Treg细胞上OX40的表达,并分析病例组的OX40+Treg细胞比例与其美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、缺血半暗带体积、核心梗死灶体积、梗死灶体积的相关性,同时比较病例组的OX40+Treg细胞比例在血管内治疗或静脉溶栓前后的变化.结果 与对照组比较,病例组的外周血Treg细胞比例明显降低,OX40+Treg细胞比例明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).病例组的外周血OX40+Treg细胞比例与其NIHSS评分呈正相关关系(rs=0.271,P=0.018),与其缺血半暗带体积、核心梗死灶体积、梗死灶体积亦均呈正相关关系(rs=0.435,P=0.000;rs=0.343,P=0.003;rs=0.245,P=0.034).病例组中血管内治疗患者的术后第7天外周血OX40+Treg细胞比例较术前明显降低,静脉溶栓患者的术后第3、7天外周血OX40+Treg细胞比例较术前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 OX40在急性脑梗死患者外周血Treg细胞上异常表达,并与神经功能缺损、影像学表现及再灌注治疗密切相关.

摘要： 目的:探讨肝炎肝硬化患者血清胆碱酯酶(CHE)、血清骨桥蛋白(OPN)和共刺激分子(B7-H3)表达情况与病情进展的关系.方法:2017年1月至2018年12月收治的120例肝炎肝硬化患者作为研究对象,另选取同期健康体检者120例作为对照组,比较两组患者以及不同疾病严重程度患者的CHE、OPN和B7-H3表达情况,分析疾病严重程度与CHE、OPN和B7-H3表达的相关性,研究联合检测和单独检测的效能差异.结果:观察组患者CHE、OPN显著低于对照组,观察组患者B7-H3显著高于对照组,随着患者疾病进展,患者CHE、OPN水平显著降低,B7-H3显著升高,患者疾病严重程度与患者血清CHE、OPN水平呈现负相关,与B7-H3水平呈现正相关.联合诊断的灵敏度显著高于单独检测.结论:肝炎肝硬化患者CHE、OPN和B7-H3表达情况与其病情进展程度呈显著相关,可作为患者疾病进展的重要依据.

摘要： 目的:观察红霉素对烟草烟雾暴露肺气肿模型小鼠肺组织树突状细胞33D1及共刺激分子CD40、CD80、CD86表达的影响,为临床防治提供依据。方法:SPF级balb/c小鼠随机分为四个组,空白对照组,模型组,红霉素预防组和红霉素治疗组,每组各10只,模型组和红霉素治疗组给予烟熏24周建立小鼠肺气肿模型,红霉素预防组从第20周开始给予红霉素(80 mg/kg)灌胃预防治疗共4周;红霉素治疗组从第25周开始给予红霉素(80 mg/kg)灌胃预防治疗共4周,然后处死各组小鼠,取出小鼠外周血,肺泡灌洗液,肺组织,常规HE染色观察各组小鼠肺部病理改变,免疫组化检测肺组织中树突状细胞33D1的表达情况,PCR检测共刺激分子CD40、CD80、CD86mRNA的浓度。结果:常规病理观察烟草烟雾暴露24周小鼠肺组织均出现典型肺气肿改变,红霉素干预后肺部炎性反应减轻;免疫组化结果:与对照组和红霉素预防组比较,模型组气道和肺组织中树突状细胞33D1阳性细胞数均明显增多,红霉素治疗后33D1阳性细胞数下降,但仍高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PCR结果:与对照组相比,模型组肺组织中共刺激分子CD40、CD80、CD86mRNA明显增多,红霉素干预后下降,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:树突状细胞及共刺激分子参与肺气肿发病,红霉素可下调肺气肿肺组织树突状细胞及共刺激分子表达水平,减轻肺气肿肺部炎性反应,具体机制有待进一步研究。

摘要： 目的:探讨中药小青龙汤对哮喘小鼠DC表面共刺激分子及IL-12的影响.rn 方法:将60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、小青龙汤组(C组)、布地奈德组(D组),每组15只.B、C、D组用卵蛋白腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型,C、D组分别予小青龙汤和布地奈德治疗.对四组小鼠取肺组织做病理观察;分离、培养脾脏DC,用流式细胞仪(FACS)分析哮喘小鼠DC表面共刺激分子CD80、CD86表达的变化.ELISE法检测培养上清中IL-12水平.rn 结果:哮喘小鼠肺组织表现为以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症改变.与模型组比较,小青龙汤组与A组比,B、C、D组(哮喘小鼠)CD80、表达上调,且B组最高,C、D组无显著差异.rn 结论:小青龙汤可能通过上调DC表面共刺激分子CD80、CD86在哮喘发生的免疫反应中发挥作用.

摘要： 目的:研究共刺激分子B7-H3在急性白血病(AL)患者肿瘤细胞上的表达特点及与其他临床特征的相关性.方法：收集2008年2月至2009年12月我院收治的初诊AL患者骨髓标本134例,所有患者均经MICM检测确诊.12例骨髓检测无异常的标本作为对照.用流式细胞术检测B7-H3分子在白血病细胞上≥10％的原始细胞表达视为阳性.选择部分原始细胞≥90％的标本,采用RT-PCR法检测各型AL患者B7-H3分子mRNA水平的表达.

摘要： 本文旨在研究共刺激分子B7-H3在急性白血病(AL)患者肿瘤细胞上的表达特点及与其他临床特征的相关性,探索B7-H3在评估急性白血病患者预后意义中的作用.采用临床分组对比试验，结果表明共刺激分子B7-H3在AL患者白血病细胞上有表达且绝大部分以弱表达方式存在。B7-H3分子的表达与患者性别、年龄、外周血白细胞数、原始细胞百分比及AL亚型无明显关系，但多表达在早期原始标记CD34+的细胞上，且常合并预后差的核型、较短的无疾病进展存活期及总体生存期。指出B7-H3分子可能成为AL患者评估预后的一个新指标。

摘要： 目的:探讨黄芪糖蛋白对大鼠脾细胞增殖与活化的影响.方法:清洁级大鼠无菌取脾,制备细胞悬液,分别以3.0μg/mLConA和15μg/mLLPS刺激脾淋巴细胞的增殖,同时按低、中、高三个终浓度加入黄芪糖蛋白共培养,72h后使用MTT法检测脾淋巴细胞的增殖情况.脾细胞悬液按低、中、高三个终浓度加入黄芪糖蛋白共培养,72h后采用流式细胞术检测脾淋巴细胞亚群CD3+CD25+、CD3+CD28+、CD3+CD278+的细胞比例.结果:MTT实验结果显示黄芪糖蛋白可显著抑制大鼠脾T、B淋巴细胞的增殖(P＜0.01或P＜0.05),且对T细胞的抑制较强.流式检测结果显示黄芪糖蛋白可显著降低大鼠脾细胞中CD3+CD28+、CD3+CD278+细胞比例(P＜0.01或P＜0.05),对CD3+CD25+细胞比例无明显影响.结论:黄芪糖蛋白可能主要通过抑制T细胞的增殖来抑制机体的细胞免疫功能,并可能通过降低T细胞活化所必需的共刺激分子CD28与CD278的表达来抑制T细胞的活化.

摘要： 目的:探讨OX40-CCL20在介导OVA诱导的气道炎症中的作用.方法:体外培养DO11.10小鼠脾细胞,经OVA-323-339肽段刺激后测定T细胞表面OX40表达,并予不同剂量OX40激活抗体干预,在不同时间点采用Westenblot技术测定CCL20蛋白含量.在此基础上予NF-κB,JNK及MEK抑制剂干预,Westenblot测定抑制不同信号传导途径后对OX40诱导CCL-20表达的影响;建立OVA诱导的抗原特异性气道炎症模型,将体外OX40激活抗体干预及未干预的脾细胞匀浆经鼻导入肺部,部分小鼠予CCL20中和抗体干预,观察不同干预组气道炎症的影响.结果:静息状态下DO11.10小鼠脾细胞低水平表达OX40,经OVA-323-339肽段刺激后T细胞活化,细胞表面OX40表达显著增强;经OX40激活抗体干预后,脾细胞中CCL20表达呈剂量依赖型增强.NF-κB,JNK及MEK抑制剂干预后显著抑制OX40诱导的CCL20表达,并显著抑制OX40诱导的IL-17A分泌;在OVA诱导的气道炎症中,经气道给予OX40激活抗体干预的脾细胞匀浆后气道炎症显著增强,在次基础上同时给予CCL20中和抗体后则显著减轻气道炎症.结论:OX40作为重要的共刺激分子不仅可通过其配体OX40L参与T细胞与APC细胞间的相互活化，而且本研究证实激活T细胞表面OX40可促进T细胞分泌趋化因子CCL20，通过趋化相应免疫细胞参与特异性抗原诱导的气道炎症，其内在信号传导通路可能涉及NF-κB. JNK和MEK.

摘要： GITR/GITRL是一对共刺激分子,反映了体内调节性T细胞(Treg)的数量及功能状况,参与了体内复杂的免疫系统的反应.本实验通过复制大鼠哮喘模型,检测哮喘组、对照组和布地奈德干预组肺泡巨噬细胞上的GITR/GITRL的表达情况,探讨其与支气管哮喘的关系及糖皮质激素干预后对其表达的影响,为研究能否通过调节GITR/GITRL信号的共刺激活化途径从而实现哮喘的目标性的免疫调节性治疗提供新的思路.研究结果表明：1、A组大鼠肺泡巨噬细胞的GITR和GITRL表达高于C组，说明肺泡巨噬细胞可能通过GITR/GITRL信号在大鼠哮喘的发病中起到重要的作用。2、B组大鼠肺泡巨噬细胞的GITR和GITRL表达低于A组，提示糖皮质激素可能通过抑制肺泡巨噬细胞上的GITR/GITRL信号参与哮喘治疗中。

摘要： 文章通过观察共刺激分子(costimulatory molecule) OX40在急性肝功能衰竭(acute liver failur ALF)大鼠肝组织中表达的变化,探讨了OX40在急性肝衰竭发病机制中的作用。指出，OX40在急性肝衰竭过程中呈上升趋势，于12小时达高峰，提示OX40可能在急性肝衰竭过程中发挥重要作用。

摘要： 目的:研究共刺激分子4-1BBL逆向信号对人急性单核细胞白血病细胞株U937的体外生物学效应及其分子机制.方法：用激发型4-1BBL单抗作用于急性单核细胞白血病细胞株U937,激光共聚焦显微镜观测U937细胞株上NF-κB核转位及4-1BBL分子与CD28i分子的共定位,用流式细胞术及RT-PCR检测CD28i分子的表达及其与4-1BBL分子的共表达.

摘要： 目的:研究CD137L分子在初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)患者肿瘤细胞中的表达,初步探讨其表达在初诊ALL中的生物学意义.方法：应用流式细胞术(FCM)检测CD137L分子在ALL患者原始幼稚细胞群中的表达,并采用RT-PCR法检测ALL患者肿瘤细胞上CD137L mRNA的表达.分析CD137L分子的表达与ALL患者的发病年龄、性别、白血病细胞髓外浸润情况、初诊时外周血白细胞计数、骨髓原始细胞百分比、原始幼稚抗原CD34的表达、染色体及治疗反应的关系,评估CD137L分子的表达与患者无疾病进展生存(PFS)期和总体生存(OS)率的关系.

摘要： 研究B7-H3与结肠癌细胞EMT的关系,阐明B7-H3促进结肠癌细胞侵袭转移内在机制.结果表明B7-H3可促进结肠癌细胞发生EMT。B7-H3激活PI3K-Akt信号途径上调Smad1的表达，启动EMT增加肿瘤细胞的侵袭转移和干性。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种融合抗CD3抗体结构域和T细胞正共刺激分子配体的双特异性分子及其应用。本发明将能够结合并激活T细胞表面CD3分子的第一功能域和T细胞正共刺激分子的配体胞外区结构域融合于同一蛋白肽链形成双功能分子，采用真核细胞表达系统生产，表达产物结构单一，纯化工艺简便，蛋白产量高，制备工艺及产品稳定；与抗CD3和抗T细胞正共刺激分子全长抗体联用相比，所述双功能分子对T细胞的体外扩增效果更优，蛋白用量更少，且使用简便，可通过溶液形式直接添加，无需优化两种全长抗体的相对比例。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种融合抗CD19、抗CD3抗体结构域和T细胞正共刺激分子配体的三特异性分子及其应用。本发明将能够结合于CD19的第一功能域、能够结合并激活T细胞表面CD3分子的第二功能域和T细胞正共刺激分子的配体胞外区结构域融合于同一蛋白肽链形成三功能分子，采用真核细胞表达系统生产，表达产物结构单一，纯化工艺简便，蛋白产量高，制备工艺及产品稳定，使用方便；单独添加时所介导的T细胞对CD19阳性靶细胞的杀伤效果优；不涉及病毒介导转基因、体外T细胞培养及回输等操作步骤，使用更方便，剂量可控，进入病人机体后引起细胞因子过量释放的风险小，避免了使用CAR‑T时的毒副作用。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种结合CD19、CD3和T细胞负共刺激分子的三功能分子及其应用。所述三功能分子，其结构中包括能够结合于CD19的第一功能域、能够结合并激活CD3的第二功能域和能够结合并阻断T细胞负共刺激分子的第三功能域。该分子在制备工艺和实际应用方面具有明显的优势：在赋予T细胞对CD19阳性细胞靶向性的同时进一步提高了活化T细胞的功效，单独添加时所介导的T细胞对CD19阳性靶细胞的杀伤效果均优于抗CD19/抗CD3 BiTE双特异性抗体，在使用的方便性上优于靶向CD19的CAR‑T技术。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种结合CD3和T细胞正共刺激分子的双功能分子及其应用。本发明将能够结合并激活T细胞表面CD3分子的第一功能域和能够结合并激活T细胞正共刺激分子的第二功能域融合于同一蛋白肽链形成双功能分子，采用真核细胞表达系统生产，表达产物结构单一，纯化工艺简便，蛋白产量高，制备工艺及产品稳定；与抗CD3和抗T细胞正共刺激分子全长抗体联用相比，本发明所述双功能分子对T细胞的体外扩增效果更优，蛋白用量更少，且使用简便，可通过溶液形式直接添加，无需优化两种全长抗体的相对比例。

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摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种融合抗CD19、抗CD3抗体结构域和T细胞正共刺激分子配体的三特异性分子及其应用。本发明将能够结合于CD19的第一功能域、能够结合并激活T细胞表面CD3分子的第二功能域和T细胞正共刺激分子的配体胞外区结构域融合于同一蛋白肽链形成三功能分子，采用真核细胞表达系统生产，表达产物结构单一，纯化工艺简便，蛋白产量高，制备工艺及产品稳定，使用方便；单独添加时所介导的T细胞对CD19阳性靶细胞的杀伤效果优；不涉及病毒介导转基因、体外T细胞培养及回输等操作步骤，使用更方便，剂量可控，进入病人机体后引起细胞因子过量释放的风险小，避免了使用CAR‑T时的毒副作用。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种结合CD3和T细胞正共刺激分子的双功能分子及其应用。本发明将能够结合并激活T细胞表面CD3分子的第一功能域和能够结合并激活T细胞正共刺激分子的第二功能域融合于同一蛋白肽链形成双功能分子，采用真核细胞表达系统生产，表达产物结构单一，纯化工艺简便，蛋白产量高，制备工艺及产品稳定；与抗CD3和抗T细胞正共刺激分子全长抗体联用相比，本发明所述双功能分子对T细胞的体外扩增效果更优，蛋白用量更少，且使用简便，可通过溶液形式直接添加，无需优化两种全长抗体的相对比例。

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