高原肺水肿

摘要： 高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是指在高原缺氧条件下发生的急性呼吸衰竭,至今发生机制不明确,尚无标准动物模型。HAPE动物模型是研究HAPE病理机制及寻找有效诊疗手段的基础,其制备方法包括低张性缺氧暴露、缺氧暴露联合疲劳诱导、转基因技术等。该文梳理了近七十年国内外HAPE模型发展历程,并概括总结了HAPE动物模型的制备方法、评价指标,力争为科研和医务工作者提供有益参考。

摘要： 高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)是指当平原或较低海拔的人们快速进入2500 m以上的高原,因缺氧无法供应机体需求从而导致的一种非心源性肺水肿,其发病机制目前认为与肺泡或肺间质出现大量肺血管内的液体,造成肺血容量增多,肺血管收缩、肺动脉压力升高、肺毛细血管通透性增加以及肺泡II型上皮细胞液体清除能力下降等因素有关。近年研究结果提示,患有高原肺水肿人群在缺氧条件下,机体内活性氧(reactive oxygen species, ROS)大量生成,线粒体随之发生功能障碍而引起自噬。文章将以线粒体自噬与高原肺水肿的相关性分析进行研究综述,从线粒体自噬参与高原肺水肿的发生机制提供理论依据。

摘要： 目的:探究山柰酚干预对大鼠急性高原肺水肿的保护作用和可能存在的机制。方法:将32只雄性Sprauge-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组(N组)、模型组(M组)、山柰酚组(KA组)和乙酰唑胺组(ACZ组),每组8只,预给药7 d后利用高原性疾病环境模拟系统(模拟海拔6000 m高原环境)建立急性高原肺水肿大鼠模型。造模完成后,观察各组大鼠肺组织病理学变化,计算肺含水量,试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)含量、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,并检测肺组织磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Protein-serine-threonine kinase,Akt)mRNA水平和蛋白相对含量。结果:与N组相比,M组肺含水量上升,肺水肿病理表现显著,肺组织TNF-α、IL-6水平升高(t=14.753、7.666,均P<0.01),SOD和NOS活性下降(t=9.663、4.681,均P<0.01),MDA含量上升(t=13.906,P<0.01);与M组比较,KA组的肺含水量降低,肺水肿病理表现减轻,炎症因子TNF-α和IL-6水平均明显下降(t=9.104、3.843,均P<0.01),SOD活性上升(t=3.715,P<0.01),NOS活性上升(t=2.629,P<0.05),MDA含量下降(t=9.196,P<0.01)。与N组相比,M组PI3K、Akt1 mRNA表达水平升高(t=7.069、5.896,均P<0.01)、蛋白相对含量升高(t=3.552、7.930,均P<0.05);与M组比较,KA组PI3K、Akt1 mRNA表达水平降低(t=8.468、5.871,均P<0.01)、蛋白含量降低(t=6.701、4.010,均P<0.05)。结论:山柰酚可以通过减轻氧化损伤和抑制炎症反应,预防低压低氧诱导的急性高原肺水肿的发生,这种保护作用可能与下调PI3K/Akt信号通路有关。

摘要： 高原低压、低氧、寒冷、干燥及强紫外线的恶劣环境严重威胁急进高原人员的身心健康。肺是高原损伤敏感器官,高原肺部疾病可分为急性高原肺部疾病(高原肺水肿)、慢性高原肺部疾病(高原肺动脉高压)和高原脱适应肺部疾病。本文在总结最新研究进展基础上,阐明上述高原肺部疾病的发病机制及其主要治疗药物,简要概述高原肺部疾病常用剂型及给药途径,希望为高原肺部疾病的诊断与治疗提供理论依据和参考。

摘要： 目的探讨无创正压通气联合雾化吸入布地奈德治疗高原肺水肿(HAPE)患者的临床效果。方法选取札达县人民医院自2021年2月至2022年2月收治的50例HAPE患者(边防官兵6例)为研究对象。采用随机数字表法将患者分为A组与B组,每组各25例。A组患者采用常规手术治疗方法。B组患者在A组基础上,应用无创正压通气联合雾化吸入布地奈德治疗。记录并比较两组患者的治疗时间、临床疗效,以及治疗前后的各项观察指标。结果B组患者治疗的总有效率为100.0%(25/25),高于A组的84.0%(21/25),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者呼吸频率、心率、二氧化碳分压均降低,氧分压均升高,且B组呼吸频率、心率、二氧化碳分压均低于A组,氧分压高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组患者湿啰音消失时间、X线阴影持续时间、住院时间均低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论无创正压通气联合雾化吸入布地奈德治疗HAPE患者存在一定优势,临床疗效显著,且可缩短治疗时间。

摘要： 急性高原病是指急进海拔高于2500 m的低压低氧的高原地区后,机体在短期内产生的各种生理病理反应,主要有急性高原反应(AMS)、高原肺水肿(HAPE)、高原脑水肿(HACE),严重影响急进高原人群的健康水平,甚至危及生命.建立复现性好、评价体系健全的急性高原病动物模型是急性高原病的研究基础.急性高原病主要由高原低氧条件所致,因此,急性高原病动物模型可以在高原环境模拟舱或高原实地建立,采用单纯饲养或动物跑台辅助运动训练的方法 来建立,指示模型建立成功的指标常用血气、炎症因子、组织含水量以及病理切片等.该文将从建模环境、建模方法 和评价指标等方面综述近年来在相关研究中建立应用的急性高原病动物模型.

摘要： 目的:探讨早期应用高压氧治疗高原肺水肿的效果.方法:研究对象为2018.10-2019.10月在我院接受治疗的80例高原肺水肿患者,使用随机数字表法将其分为对照组(40例)和观察组(40例),对照组采取常规治疗措施,观察组早期应用高压氧治疗.经过治疗后对比两组患者的治疗效果及症状缓解情况(发绀消失时间、呼吸困难缓解时间及啰音减少时间).结果:将两组患者治疗有效率进行对比,观察组明显高于对照组(P<0.05).对比两组患者各项症状缓解时间(发绀消失时间、呼吸困难缓解时间、咳嗽减轻时间、红色泡沫痰消失时间及啰音减少时间),观察组均短于对照组(P<0.05).结论:早期阶段对高原肺水肿患者实施高压氧治疗效果理想,有助于改善患者症状,促进患者恢复,能够提高治疗效果,值得临床采纳.

摘要： 目的 探讨高原肺水肿(High-altitude pulmonary edema,HAPE)就地治疗效果和影响因素.方法 选取2015年7月至9月在西藏羊八井临时救护所住院治疗的HAPE病例,共计33例,进行统计分析,分析高原现场治疗的效果,寻找影响治疗效果的主要因素.结果 33例全部就地治愈,无1例死亡,治愈率达到100％,平均住院7.5d.结论 HAPE就地治疗是提高治愈率的重要措施,多脏器功能损伤是影响治疗效果的主要因素.

摘要： 高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是指人类初次或再次从较低海拔地区快速进入2500 m以上的高海拔地区后[1],由于机体对低氧环境不同程度适应性使得肺动脉压过度增高,肺循环阻力增加,肺血管内液体渗透到肺泡或肺间质内形成的对机体有害的非心源性肺水肿[2]。日本学者经研究阐明HAPE实际上还是一种“混合性肺气肿”-由肺动脉高压引起血管内压升高同时还伴随着炎症诱导的血管通透性增加[3]。该病是高原地区独有的疾病,同时也是急危重症,病死率36.36%~90%[4]。目前对于高原肺水肿的发病机制尚不清楚,已有的发病机制包括:血流动力学、渗液机制、炎症反应、肺泡清除能力下降、氧化应激、遗传因素等[5]。由于高原低氧环境诱发的肺水肿对人体健康造成极大威胁,严重者甚至死亡,因此找到一种安全高效的治疗方法势在必行。本研究拟通过综述类形式重点阐明血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)在HAPE发病中的作用机制及临床研究进展,希冀为相关领域研究人员预防和(或)治疗HAPE提供参考。

摘要： 目的:研究急性高原病患者胸部CT平扫影像学征象,评估胸部CT平扫检查在AHAD诊断方面的应用价值.方法:选取36例临床诊断为AHAD的患者作为观察组、18例正常进藏旅游者作为对照组,观察组中33例AMAD病例根据CAS评分划分为基本正常AMAD组、轻度AMAD组、中度AMAD组、重度AMAD组;比较观察组与对照组间主肺动脉直径(dPA)、主肺动脉与升主动脉直径比值(rPA)的差异;分析观察组胸部CT平扫影像征象.结果:观察组dPA、rPA值显著高于对照组(P＜0.05);观察组3例可见肺水肿影像征象(肺内磨玻璃、云絮、斑片样密度增高影),对照组未见到肺水肿影像征象.结论:胸部CT平扫可以通过测量dPA、计算rPA值为AHAD提供客观诊断依据,通过早期发现肺水肿影像征象为确诊HAPE提供证据,胸部CT平扫在AHAD的诊断及治疗中具有重要作用.

摘要： 高原肺水肿主要临床表现是急进高原不久后出现咳嗽、咳痰、胸闷、气促.需要同各种呼吸道疾患相鉴别.本文就一例将系统性红斑狼疮(SLE)合并弥漫性肺泡出血(DAH)误诊为高原肺水肿的患者病例进行研究，结果表明，如果片面的考虑急进高原史、症状、体征及影像学表现，易将其他疾病误诊为高原肺水肿。对各种征象进行综合判断是得出正确诊断的主要途径。咳痰量、肺部湿罗音与影像学及患者病情变化基本同步是高原肺水肿的重要特征，是鉴别诊断的重要方面之一。

摘要： 目的：观察高压氧预处理(HBO-PC)对高原肺水肿(HAPE)大鼠肺水通道蛋白-5(AQP5)的影响,方法：38只Wistar大鼠,分对照组、HAPE模型组(HAPE组)及高压氧预处理组(HBO组),制作HAPE模型后,分别以Western Blot法及Real-Time PCR法观察各组大鼠肺AQP5蛋白、基因表达,同时观察肺水含量及病理变化。结果：HAPE组肺湿/干比明显高于Control组；HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组；HAPE组AQP5及AQP5mRNA较Control组显著降低,HBO组AQPS及AQP5mRNA均明显高于HAPE组；肺组织损伤与肺AQP-5表达有密切的相关关系。且呈负相关,结论：AQP5表达降低可能参与了HAPE的发病机制；HBO-PC能上调AQP5表达,具有预防和减轻HAPE的作用。

摘要： 目的:观察高压氧预处理(HBO-PC)对高原肺水肿(HAPE)大鼠肺水通道蛋白-1(AQP1)的影响。rn 方法:38只Wistar大鼠，分对照组、HAPE模型组(HAPE组)及高压氧预处理组(HBO组)。制作HAPE模型后，分别以Western Blot法及Real-Time PCR法观察各组大鼠肺AQP1蛋白、基因表达，同时观察肺水含量及病理变化。rn 结果:HAPE组肺湿／干比明显高于Control组;HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组;HAPE组AQP1及AQP1mRNA较Control组显著降低，HBO组AQP1及AQP1mRNA均明显高于HAPE组。rn 结论:AQP1表达降低可能参与了HAPE的发病机制;HBO-PC能上调AQP1表达，具有预防和减轻HAPE的作用。

摘要： 高原肺水肿发病的根本病因是急速从低海拔地区进入高海拔地区(3000米以上),由于缺氧、低气压环境所致。但常因其它因素诱发或加重。最常见的诱因是在高原反应的基础上合并上呼吸道感染或肺部感染,以及劳累、寒冷、饮酒等。兹对我院1956年初至1972年底(海拔3658米)收治的309例高原肺水肿和1962年2月12日至3月20日我院医疗组在那曲兵站(海拔4366米)收治的20例高原肺水肿与我院近2006年收治的626例高原肺水肿的治疗进行回顾性分析。

摘要： 本文通过对高原肺水肿患者于治疗前后用彩色多普勒超声心动图测定肺动脉平均压,并与正常对照组的结果进行统计分析后认为:高原肺水肿者肺动脉平均压增加极为显著,肺动脉平均压增高是导致高原肺水肿的主要关键因素.应用彩色多普勒超声心动图在高原检测肺动脉平均压具有经济、简便、可靠、无创等优点对高原肺水肿的诊治有重要意义,应予以推广.

摘要： 目的 总结小儿高原肺水肿的临床护理经验,提高对小儿高原肺水肿的护理质量,减少死亡率.方法 对我院十余年来收治的小儿高原肺水肿,摘其资料完整且经治疗证实的病例进行回顾性分析总结.结果 本组共61例.均为移居汉族,其中男性37例,女性24例.年龄最大者14岁,最小者5个月,平均年龄6.5岁.首次发病55例,再次发病6例.进藏后发病时间6小时——3天.乘飞机进藏56例,乘车进藏5例.发病诱因:感冒、受凉39例,过程活动22例.临床体证:头痛51例(83.6﹪);胸闷、气促46例(75.4﹪);咳嗽52例(85.2﹪);心悸42例(68.9﹪);失眠31例(50.8﹪);低烧42例(68.9﹪);纳差39例(63.9﹪);恶心呕吐28例(45.9﹪);吐粉红色泡沫痰29例(47.5﹪);紫绀28例(45.9﹪).体温在37——38.3°C56例(91.8﹪).双肺可闻及湿法罗音者49例(80.3﹪).治愈时间3——9天,平均4±1.5天.全部治愈.结论:小儿高原肺水肿的表现与成人有所差异,其护理措施应以细心、严密观察,加强责任心,及时清除分泌物,给予高压氧、休息为主.掌握熟练的操作技术增强患者的信任感,做好患者及家属的心理调理,使之配合治疗与严格按规程护理是取得治疗成功的关键.

摘要： 目的:探讨肺动脉内皮细胞源性舒缩因子(Endotheliumderivedrelaxingandconstrictingfactor)在高原肺水肿(HAPE)肺动脉高压发生中的作用.方法:采用右心漂浮导管检测法,对8例高原肺水肿患者及8例同海拔高度高原健康人的肺动脉压力进行了检测,同时也采用放免分析方法检测了HAPE患者肺动脉内皮细胞分泌到血液中的收缩因子ET-1、TXA2及舒张因子NO、PGI2变化.结果:HAPE患者发病时,肺动脉平均压明显高于同海拔高度健康人,而血PaO2、SaO2明显低于对照组;HAPE患者外周血ET-1、TXA2含量明显高于对照组,而血中NO、PGI2水平明显低于对照组;患者肺动脉平均压同ET-1/NO及TXA2/PGI2比值呈显著正相关.结论:肺动脉内皮细胞分泌的内皮源性舒缩因子失衡在高原肺水肿的缺氧性肺动脉高压发生中起重要作用.

摘要： 目的：研究黄芪百合颗粒对高原低氧模型小鼠肺自由基代谢及其病理学形态改变的影响,探讨黄芪百合颗粒预防高原反应的效应机制.rn 方法：将SPF级小鼠采用随机数字表法分为空白对照组,模型组,黄芪百合颗粒低、中、高剂量组.灌胃给药,每天1次,连续14d.除对照组外,第15天起各组小鼠每天灌胃30min后于低氧舱中模拟高海拔环境进行低氧暴露72h.末次出舱称重后处死小鼠.比色法检测各组小鼠过氧化脂质降解产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量及总抗氧化能力(total antioxidantcapacity,T-AOC)、过氧化物歧化酶(super-oxide dismutase,SOD)的活性.HE染色法观察小鼠肺组织形态学改变情况.rn 结果：与空白对照组比较,模型组小鼠体质量下降;肺脏、肾脏及心脏指数均升高;肺MDA的含量明显升高,SOD及T-AOC的活性明显下降;小鼠肺病理评分结果和肺炎性细胞数量均明显升高(P＜0.01).与模型组比较,黄芪颗粒中、高剂量组小鼠有效体质量升高,肺脏、肾脏及心脏指数均降低;肺MDA含量下降,SOD及T-AOC活性均升高;小鼠肺病理评分结果和肺炎性细胞数量均下降(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：黄芪百合颗粒通过调节自由基代谢明显增强了其抗高原肺水肿的作用.

摘要： 目的:观察特高海拔地区现场高压氧(HBO)治疗对高原肺水肿(HAPE)病人肺动脉压的影响;评价HBO对HAPE的疗效;探讨肺动脉高压(PH)与HAPE的关系;强调现场就地治疗的重要性.方法:在4636米特高海拔(气压57.41kPa,氧分压12.OkPa)现场治疗来自海拔4636～5130米(气压57.41～53.28kPa/431.6～400.6mmHg,氧分压12.0～11.6kPa/90.0～87.0mmHg)的HAPE32例.治疗前后对其临床症状、X光胸片、血氧饱和度(SaO2)、平均肺动脉压(MPAP)进行自身对照.结果:治疗前后32例HAPE临床症状、体征及MPAP等各项观测指标显著改善,P＜0.001.结论:特高海拔现场HBO救治HAPE效果肯定,它能使显著增高的肺动脉压降低,全部病例病情迅速改善,其中11例(34.3﹪)基本治愈.为下送进一步治疗创造了条件.HAPE患者均有PH,而PH者未必一定发生HAPE;PH是机体适应缺氧环境的正常代偿,PH失代偿的阈值确有必要探讨.

摘要： 介绍了一例病例，主要就相关诊断进行了讨论，患者为男性、46岁、汉族、已婚、陕西籍主诉咳嗽、痰中带血、气憋5天既往史既往体健病例分享现病史患者5天前受凉后出现咳嗽、咳白色泡沫痰,痰中带有鲜红色血丝,伴胸闷、气憋,平卧受限,自服"感冒药"后症状无好转,胸闷、气憋较前加重,并自觉头痛、头晕,伴发热,体温最高38.3°C.

摘要： 本发明公开了检测SNP rs12569857多态性在制备筛查高原肺水肿易感人群试剂盒中的应用。本发明提供了用于检测受试者基于SNP rs12569857的基因型的物质在制备产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明还保护SNP rs12569857作为检测靶标在开发产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明可用于避免或减少高原肺水肿的发生，对于高原地区具有重大的应用推广价值。

摘要： 本发明公开了SNP rs241970作为靶标在开发用于筛查高原肺水肿易感人群的试剂盒中的应用。本发明提供了用于检测受试者基于SNP rs241970的基因型的物质在制备产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明还保护SNP rs241970作为检测靶标在开发产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明可用于避免或减少高原肺水肿的发生，对于高原地区具有重大的应用推广价值。

摘要： 本发明公开了一种用于筛查高原肺水肿易感人群的试剂盒及其应用。本发明提供了用于检测受试者基于SNP rs12733147的基因型的物质在制备产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明还保护SNP rs12733147作为检测靶标在开发产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明可用于避免或减少高原肺水肿的发生，对于高原地区具有重大的应用推广价值。

摘要： 本发明公开了基于SNP rs11620394开发的用于筛查高原肺水肿易感人群的试剂盒及其应用。本发明提供了用于检测受试者基于SNP rs11620394的基因型的物质在制备产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明还保护SNP rs11620394作为检测靶标在开发产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明可用于避免或减少高原肺水肿的发生，对于高原地区具有重大的应用推广价值。

摘要： 本发明公开了SNP rs241970作为靶标在开发用于筛查高原肺水肿易感人群的试剂盒中的应用。本发明提供了用于检测受试者基于SNP rs241970的基因型的物质在制备产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明还保护SNP rs241970作为检测靶标在开发产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明可用于避免或减少高原肺水肿的发生，对于高原地区具有重大的应用推广价值。

摘要： 本发明公开了基于SNP rs11620394开发的用于筛查高原肺水肿易感人群的试剂盒及其应用。本发明提供了用于检测受试者基于SNP rs11620394的基因型的物质在制备产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明还保护SNP rs11620394作为检测靶标在开发产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明可用于避免或减少高原肺水肿的发生，对于高原地区具有重大的应用推广价值。

摘要： 本发明公开了一种用于筛查高原肺水肿易感人群的试剂盒及其应用。本发明提供了用于检测受试者基于SNP rs12733147的基因型的物质在制备产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明还保护SNP rs12733147作为检测靶标在开发产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明可用于避免或减少高原肺水肿的发生，对于高原地区具有重大的应用推广价值。

摘要： 本发明公开了检测SNP rs12569857多态性在制备筛查高原肺水肿易感人群试剂盒中的应用。本发明提供了用于检测受试者基于SNP rs12569857的基因型的物质在制备产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明还保护SNP rs12569857作为检测靶标在开发产品中的应用；所述产品的功能为如下（a）或（b）：（a）筛查高原肺水肿易感个体；（b）评价受试者发生高原肺水肿的风险性。本发明可用于避免或减少高原肺水肿的发生，对于高原地区具有重大的应用推广价值。

摘要： 本发明公开了一种用于预防和治疗高原肺水肿的间充质干细胞杂化胞外囊泡的制备方法，包括提取间充质干细胞可溶性因子与胞外囊泡混合物，分离可溶性因子与胞外囊泡；浓缩可溶性因子；制备包载可溶性因子的脂质体；将包载间可溶性因子的脂质体与天然胞外囊泡进行膜融合，得到杂化胞外囊泡。本发明研究发现杂化囊泡保留了天然囊泡表面的特征抗原，并且同体积培养基中得到的蛋白和核酸量为天然囊泡的100倍左右，显著提高了对间充质干细胞分泌的活性组分的利用效率，部分解决了天然囊泡产率低、成产成本高的问题。同时，杂化囊泡具有与天然囊泡相似的高原肺水肿干预效果，可用于预防和治疗其发生发展，具有良好的临床应用价值。

摘要： 本发明公开了一种基于39个SNP位点筛查高原肺水肿易感人群的试剂盒。本发明提供了39个SNP作为检测靶标在开发产品中的应用；产品功能：筛查高原肺水肿易感个体；评价受试者发生高原肺水肿的风险性。39个SNP的rs号：12733147、2941757、56240659、28843785、4836498、79522289、59140633、12569857、241970、11620394、12148912、740873、919197、6009184、938355、9932581、6194、9592406、2297441、4762、2397218、12462380、699、11896604、12655827、130293、2486736、41417552、5768002、40305、11962222、2009196、2148582、1008438、10929728、820336、6888553、6010621和6882447。本发明可用于避免或减少高原肺水肿的发生。