低氧

摘要： 背景:细胞在缺氧条件下会发生功能的变化,而间充质干细胞分泌的外泌体可以缓解细胞缺氧带来的病理性损伤。目的:探讨不同浓度氯化钴对成肌细胞功能变化的影响,并进一步研究骨髓间充质干细胞来源外泌体对成肌细胞缺氧凋亡和活性氧产生的作用。方法:体外分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,通过超速离心法提取外泌体,采用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析、Western blot对外泌体进行鉴定。应用0,50,100,200μmol/L氯化钴干预C2C12成肌细胞1,3,5,7 d,CCK-8检测成肌细胞增殖活性变化;干预5 d,qRT-PCR检测成肌分化基因MyHC、MyoD、MyoG的表达水平,改良吉姆萨染色观察成肌细胞融合情况;干预3,5 d,流式细胞仪检测细胞凋亡率;干预3 d,使用DCFH-DA染色观察细胞活性氧水平。成肌细胞分为4组:对照组(0μmol/L氯化钴),氯化钴组(200μmol/L氯化钴),外泌体组(200μmol/L氯化钴+50 mg/L外泌体),NAC组(200μmol/L氯化钴+2 mmol/L抗氧化剂NAC)处理,干预3 d,检测凋亡率和活性氧水平。结果与结论:①外泌体呈杯口状结构,粒径分布在30-150 nm之间,CD9、TSG101表达阳性;②氯化钴对成肌细胞的增殖、分化有显著抑制作用(P<0.05),并且促进了细胞凋亡(P<0.05),高浓度的氯化钴对成肌细胞的功能抑制作用更加明显;③外泌体能够降低200μmol/L氯化钴所诱导的成肌细胞缺氧凋亡和活性氧水平(P<0.05),并与抗活性氧试剂NAC具有相似的作用(P<0.05);④结果表明,氯化钴对成肌细胞的生理功能抑制作用具有一定的浓度和时间依赖性,而骨髓间充质干细胞来源外泌体与NAC具有相似的抗缺氧凋亡和降低活性氧产生的作用,其机制可能为外泌体通过降低活性氧产生的途径而缓解了成肌细胞的缺氧凋亡。

摘要： 背景:近年来,干细胞在组织损伤修复中发挥着重要作用,其中间充质干细胞移植应用最为广泛,间充质干细胞可以通过旁分泌细胞因子促进损伤组织的修复,低氧预处理可以改善间充质干细胞的生物学特性,因而,低氧预处理的人羊膜间充质干细胞可能在组织损伤修复中起到更好的治疗作用。目的:探讨不同体积分数氧气预处理对人羊膜间充质干细胞增殖、抗凋亡能力、旁分泌作用的影响。方法:利用酶消化法获得原代人羊膜间充质干细胞,将第3代人羊膜间充质干细胞通过不同体积分数氧气进行预处理48 h,随机分为1%,3%,5%,10%低氧预处理组和常氧对照组体积分数21%氧气,倒置显微镜下观察人羊膜间充质干细胞的形态,CCK-8检测人羊膜间充质干细胞的增殖能力,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测人羊膜间充质干细胞的凋亡情况,实时定量PCR法检测人羊膜间充质干细胞凋亡基因和缺氧诱导因子的表达,酶联免疫吸附法检测人羊膜间充质干细胞分泌的细胞因子水平。结果与结论:显微镜下观察不同体积分数氧气预处理组人羊膜间充质干细胞的形态无明显差异,低氧预处理能提高人羊膜间充质干细胞的增殖、抗凋亡和旁分泌细胞因子的能力,且体积分数1%氧气预处理效果优于体积分数3%,5%,10%,21%氧气预处理。

摘要： 背景:老年缺血性心脏损伤患者自体干细胞移植治疗效果欠佳,需要探索提高老年干细胞修复再生能力的有效途径。目的:探讨低氧预处理老年人骨髓间充质干细胞条件培养基对心肌的保护作用,为改善老年患者自体干细胞移植疗效提供实验支持。方法:将青年人骨髓间充质干细胞置于常氧培养箱培养,老年人骨髓间充质干细胞分别置于常氧和低氧培养箱培养,收集条件培养基分为青年常氧培养基组、老年常氧培养基组和老年低氧培养基组。H9C2细胞用3种条件培养基在常氧培养箱中培养24 h后,加入300μmol/L过氧化氢继续培养30 min诱导氧化应激,采用CCK-8法检测细胞活性,活性氧试剂盒检测活性氧水平反映氧化应激损伤程度,Western blot检测Bax、Bcl-2表达量反映细胞凋亡水平,Western blot检测p-AKT表达量反映AKT活化水平。另外,老年低氧培养基处理及过氧化氢诱导细胞氧化应激前,用含50μmol/L LY294002的DMEM培养液培养2 h,以阻断PI3K/AKT通路的激活,然后采用CCK-8法检测细胞活性。结果与结论:①与老年常氧培养基组比较,老年低氧培养基组H9C2细胞活力显著增加(P<0.01);凋亡相关蛋白Bax表达显著降低(P<0.05),凋亡抑制蛋白Bcl-2表达显著增高(P<0.05);活性氧水平显著降低(P<0.05);②与老年常氧培养基组比较,老年低氧培养基组H9C2细胞中p-AKT蛋白表达显著增高(P<0.05);③与老年低氧培养基组比较,应用LY294002抑制PI3K/AKT信号通路后,H9C2细胞活力下降(P<0.05);④结果提示,低氧预处理老年人骨髓间充质干细胞条件培养基通过AKT通路减弱H9C2细胞氧化应激损伤,减少细胞凋亡,提高细胞活性。

摘要： 背景:低氧是调节血管生成-成骨分化过程的主要驱动力之一,细胞在分化前进行低氧预处理能够保持干细胞干性和增强干细胞的成骨分化能力,但低氧预处理能否改善去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化能力尚不清楚.目的:探讨低氧预处理对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力的影响以及低氧诱导因子1α在其中的作用.方法:首先建立去卵巢SD大鼠模型,提取假手术大鼠和去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞.将细胞分为3组,①正常组:假手术组大鼠骨髓间充质干细胞在常氧环境培养(体积分数21％氧气);②骨质疏松组:去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞在常氧环境培养(体积分数21％氧气);③低氧组:去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞在低氧环境培养(体积分数5％氧气).采用CCK-8法检测第1,3,5,7天的吸光度值来反映各组细胞的增殖能力;在低氧环境培养72 h后,转移至正常培养箱进行成骨诱导分化14 d,采用茜素红染色和qRT-PCR检测成骨相关基因表达水平.最后将骨质疏松组骨髓间充质干细胞转染小干扰RNA沉默低氧诱导因子1α表达,在低氧环境培养72 h,转移至正常培养箱进行成骨诱导分化14 d,观察沉默低氧诱导因子1α后成骨能力变化.结果 与结论:①去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞增殖能力下降,同时成骨分化能力受损;②低氧环境可以促进去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞增殖,提高钙结节的沉积以及成骨相关基因的表达;③沉默低氧诱导因子1α后,低氧预处理改善成骨能力的效应被消除;④结果表明,低氧预处理可以改善去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞的增殖及成骨分化能力,低氧诱导因子1α在低氧预处理促进成骨分化过程中起到重要作用.

摘要： 背景:间充质干细胞是具有自我更新能力和多重分化潜能的多能干细胞,能够分化为成骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞、肌细胞和神经元等.间充质干细胞可以分泌与细胞增殖、细胞活性、免疫调节和募集有关的因子.基于这些潜能和特性,间充质干细胞可为再生医学中的细胞疗法提供理想的细胞来源.由于健康骨髓中的氧体积分数仅在3％-8％的范围内,远低于正常氧体积分数(21％),并且在受伤组织微环境中氧体积分数会更低,因此在缺氧环境中间充质干细胞的生理活性备受关注.目的:阐述缺氧状态对间充质干细胞特性以及间充质干细胞移植治疗疗效的影响.方法:检索知网、万方、PubMed等数据库2006至2020年期间关于缺氧对间充质干细胞影响的相关文献,检索词为"间充质干细胞,缺氧培养,干细胞治疗""mesenchymal stem cells,hypoxia,regenerative therapy"等.将所查文献进行整理,排除陈旧概念和重复观点,最终选取73篇文献进行分析.结果 与结论:缺氧培养可以促进间充质干细胞增殖、提高迁移能力、调控细胞分化.在临床治疗中通过对间充质干细胞进行缺氧预处理可调节其分化能力,提高细胞存活率,加速组织愈合,改善治疗效果.缺氧培养对于间充质干细胞的调控作用为骨质疏松临床治疗和移植再生治疗探究提供了新思路.

摘要： 背景:低氧是调节血管生成-成骨分化过程的主要驱动力之一,细胞在分化前进行低氧预处理能够保持干细胞干性和增强干细胞的成骨分化能力,但低氧预处理能否改善去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化能力尚不清楚。目的:探讨低氧预处理对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力的影响以及低氧诱导因子1α在其中的作用。方法:首先建立去卵巢SD大鼠模型,提取假手术大鼠和去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞。将细胞分为3组,①正常组:假手术组大鼠骨髓间充质干细胞在常氧环境培养(体积分数21%氧气);②骨质疏松组:去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞在常氧环境培养(体积分数21%氧气);③低氧组:去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞在低氧环境培养(体积分数5%氧气)。采用CCK-8法检测第1,3,5,7天的吸光度值来反映各组细胞的增殖能力;在低氧环境培养72 h后,转移至正常培养箱进行成骨诱导分化14 d,采用茜素红染色和qRT-PCR检测成骨相关基因表达水平。最后将骨质疏松组骨髓间充质干细胞转染小干扰RNA沉默低氧诱导因子1α表达,在低氧环境培养72 h,转移至正常培养箱进行成骨诱导分化14 d,观察沉默低氧诱导因子1α后成骨能力变化。结果与结论:①去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞增殖能力下降,同时成骨分化能力受损;②低氧环境可以促进去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞增殖,提高钙结节的沉积以及成骨相关基因的表达;③沉默低氧诱导因子1α后,低氧预处理改善成骨能力的效应被消除;④结果表明,低氧预处理可以改善去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞的增殖及成骨分化能力,低氧诱导因子1α在低氧预处理促进成骨分化过程中起到重要作用。

摘要： 背景:间充质干细胞是具有自我更新能力和多重分化潜能的多能干细胞,能够分化为成骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞、肌细胞和神经元等。间充质干细胞可以分泌与细胞增殖、细胞活性、免疫调节和募集有关的因子。基于这些潜能和特性,间充质干细胞可为再生医学中的细胞疗法提供理想的细胞来源。由于健康骨髓中的氧体积分数仅在3%-8%的范围内,远低于正常氧体积分数(21%),并且在受伤组织微环境中氧体积分数会更低,因此在缺氧环境中间充质干细胞的生理活性备受关注。目的:阐述缺氧状态对间充质干细胞特性以及间充质干细胞移植治疗疗效的影响。方法:检索知网、万方、PubMed等数据库2006至2020年期间关于缺氧对间充质干细胞影响的相关文献,检索词为“间充质干细胞,缺氧培养,干细胞治疗”“mesenchymal stem cells,hypoxia,regenerative therapy”等。将所查文献进行整理,排除陈旧概念和重复观点,最终选取73篇文献进行分析。结果与结论:缺氧培养可以促进间充质干细胞增殖、提高迁移能力、调控细胞分化。在临床治疗中通过对间充质干细胞进行缺氧预处理可调节其分化能力,提高细胞存活率,加速组织愈合,改善治疗效果。缺氧培养对于间充质干细胞的调控作用为骨质疏松临床治疗和移植再生治疗探究提供了新思路。

摘要： 背景:目前,外泌体在低氧相关疾病及肿瘤疾病中作为疾病诊断的新生物标记物已取得瞩目的研究成果,成为预防和治疗低氧相关疾病的潜力选手.目的:从分子水平出发,综述外泌体干扰低氧相关信号通路改变低氧相关疾病发生发展过程的机制,为低氧相关疾病的研究和治疗提供依据.方法:以"hypoxia,exosomes,signal pathway"为英文检索词,以"低氧、外泌体、信号通路"为中文检索词,应用计算机检索2016年1月至2021年5月年PubMed、Medline、中国知网和万方数据库发表的相关文献,最终纳入文献56篇进行归纳分析.结果 与结论:①低氧环境下,外泌体与一些低氧相关信号通路密切相关且互相调控,外泌体介导的低氧信号通路可能参与调控低氧相关疾病和肿瘤的发病过程.②外泌体经供体细胞释放,携带其信息由受体细胞接受,通过低氧诱导因子、磷脂酰肌醇三激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K/Akt)、核转录因子κB及转化生长因子β等与低氧相关的信号通路,介导疾病中的免疫应答、细胞增殖、迁移、血管生成及肿瘤侵袭等重要生理病理过程.③在低氧相关炎症疾病中,外泌体可诱导上述各低氧信号通路的激活,以减轻炎症损伤.④但在肿瘤疾病中,外泌体虽然诱导了上述各低氧信号通路激活,却促进肿瘤部位的血管生成,促进肿瘤细胞的侵袭和转移,使肿瘤进展加速,而这种作用可能与外泌体的细胞供体来源有关,但其具体调控机制仍需未来研究进一步明确.

摘要： 背景:老年缺血性心脏损伤患者自体干细胞移植治疗效果欠佳,需要探索提高老年干细胞修复再生能力的有效途径.目的:探讨低氧预处理老年人骨髓间充质干细胞条件培养基对心肌的保护作用,为改善老年患者自体干细胞移植疗效提供实验支持.方法:将青年人骨髓间充质干细胞置于常氧培养箱培养,老年人骨髓间充质干细胞分别置于常氧和低氧培养箱培养,收集条件培养基分为青年常氧培养基组、老年常氧培养基组和老年低氧培养基组.H9C2细胞用3种条件培养基在常氧培养箱中培养24 h后,加入300 μmol/L 过氧化氢继续培养30 min诱导氧化应激,采用CCK-8法检测细胞活性,活性氧试剂盒检测活性氧水平反映氧化应激损伤程度,Western blot检测Bax、Bcl-2表达量反映细胞凋亡水平,Western blot检测p-AKT表达量反映AKT活化水平.另外,老年低氧培养基处理及过氧化氢诱导细胞氧化应激前,用含50 μmol/L LY294002的DMEM培养液培养2 h,以阻断PI3K/AKT通路的激活,然后采用CCK-8法检测细胞活性.结果与结论:①与老年常氧培养基组比较,老年低氧培养基组H9C2细胞活力显著增加(P ＜ 0.01);凋亡相关蛋白Bax表达显著降低(P ＜0.05),凋亡抑制蛋白Bcl-2表达显著增高(P ＜ 0.05);活性氧水平显著降低(P ＜ 0.05);②与老年常氧培养基组比较,老年低氧培养基组H9C2细胞中p-AKT蛋白表达显著增高(P ＜ 0.05);③与老年低氧培养基组比较,应用LY294002抑制PI3K/AKT信号通路后,H9C2细胞活力下降(P ＜0.05);④结果提示,低氧预处理老年人骨髓间充质干细胞条件培养基通过AKT通路减弱H9C2细胞氧化应激损伤,减少细胞凋亡,提高细胞活性.

摘要： AMEM从2021年12月起,陆续刊出系列文章,发表在专栏文章版块,旨在为杰出的基础医学科学成果提供国际交流共享平台,并及时对学术热点问题进行报道,增加期刊国际学术影响力。威廉·凯林、彼得·拉特克利夫和格雷格·塞门扎因为发现"细胞如何感知和适应供氧环境变化"而获得了2019年度的诺奖。当细胞由于通气不足等因素导致氧气需求超过氧气供应时,就会低氧。一些慢性疾病如:慢性阻塞性肺病、心血管疾病、肿瘤等都能造成低氧的细胞内环境。

摘要： 目的：rn 探讨低氧对喉癌Hep-2细胞c-met蛋白表达和细胞增殖的影响。rn 方法：rn 将Hep-2细胞分为低氧(37°C、5％CO2、2％O2、93％N2)和常氧(37°C、5％CO2、20％O2、75％N2)条件下培养6h、12h、24h、36h,采用流式细胞学方法检测c-met和HIF-la蛋白的表达情况的变化.rn 结果：rn HIF-la与c-met蛋白表达均在低氧6h, 12h, 24h逐渐升高，24h为高峰，24h至36h逐渐下降;两个蛋白在常氧环境下表达稳定;HIF-la于低氧6h, 12h, 24h, 36h蛋白表达均比常氧明显增强，c-met于12h, 24h蛋白表达比常氧增强.常氧12h, 24h, 36h c-met及HIF-la蛋白FI显著相关(r=0.936, p<0.O1);低氧6h,12h,24h组c-met及HIF-la蛋白FI相关(r=0.710, p=0.032呼0.05).rn 结论：rn 低氧可以促进肿瘤细胞HIF-la及c-met蛋白的表达，c-met蛋白表达水平随HIF-la升高而升高.

摘要： 目的：探讨三氧化二砷(As2O3)在低氧条件下对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901P53因子表达的影响。方法：用CoCI2制造低氧条件，设常氧组、低氧组、低氧加药物组和常氧加药物组。用细胞免疫化学观察As2O3(5umol/L)对SGC-7901细胞处理48H后P53表达的变化。结果：低氧下As2O3导致P53表达明显下调。结论：低氧下As2O3能降低人胃癌细胞SGC-7901P53因子表达(P<0.05)，但其下调作用较常氧低(P<0.05)。

摘要： 2009年6月1日～6月13日,对长江口低氧高发海域进行大面调查,对海域无机磷细菌(Inorganicphosphatebacteria,IPB)、有机磷细菌(Organicphosphatebacteria,OPB)、反硝化细菌(Denitrifyingbacteria,DB)、氨化细菌(Ammonifyingbacteria,AB)和异养细菌(Heterophicbacter,HB)的空间分布特征及其与溶解氧(dissolvedoxygen,DO)、水温、盐度等环境因子的相关性进行初步研究.结果表明,无机磷细菌数量介于2×103个/L～2200×103个/L之间,最高值出现在长江口门处；有机磷细菌数量介于2×103个/L～1600×103个/L之间,最高值出现在长江口内；反硝化细菌数量介于0.2×103个/L～4.5×103个/L之间,高值区主要集中在长江口内、长江口门及杭州湾内；氨化细菌介于7.5×103个/L～25000×103个/L之间,高值区主要分布在长江口内、长江口近岸及长江口门处的个别站位；异养细菌数量介于7.5×103个/L～13000×103个/L,较高菌量一般出现在长江口内及口门海域.水体无机磷细菌与有机磷细菌、异养细菌与无机磷细菌、异养细菌与有机磷细菌均呈显著正相关,底层水体反硝化细菌与无机磷细菌、反硝化细菌与有机磷细菌呈显著正相关,水体异养细菌数量以及底层水体有机磷细菌数量与水温呈显著正相关,与盐度呈显著负相关.

摘要： 通过充氮实仓杀虫实验，结果表明，谷蠹对低氧环境的忍耐性较强，保持氧气浓度3.0％以14 d可以全部杀死玉米象、锈赤扁谷盗。

摘要： 目的:Intermedin是新近发现的一种降钙素基因相关肽的家族肽,降钙素、降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素、胰淀粉酶均属于降钙素基因相关肽的家族肽成员。观察比较Intermedin在低氧性肺动脉岛压大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液含量的变化。rn 方法:雄件Wistar大鼠被随机分为4组,对照组、低氧1周组、2周组、3周组。利用放射免分析法测定大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液的含量。rn 结果:低氧组人鼠血浆和支气管肺泡灌洗液Intermedin含量明显高于对照组。同时支气管肺泡灌洗液和血浆的变化趋势一致。rn 结论:Intermedinm浆和支气管肺泡灌洗液含量增高,提示机体可能对缺氧件肺动脉高压起到一定的缓冲和保护作用。

摘要： 目的:建立体外低氧模型,探讨低氧对紫杉醇诱导的人乳腺癌细胞MCF-7的影响。方法:将体外培养的人乳腺癌细胞分为4组:A组(对照组)、B组(低氧培养组)、C组(常氧培养加紫杉醇组)、D组(低氧培养加紫杉醇组)。采用MTT法检测C、D两组在不同浓度紫杉醇作用24h后的细胞抑制率;用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化。结果:不同浓度紫杉醇对人乳腺癌细胞株MCF-7生长有抑制作用,并呈剂量依赖关系,微缺氧条件下紫杉醇对人乳腺癌细胞株MCF-7生长抑制作用下降(P<0.01)。紫杉醇使乳腺癌细胞阻滞于G2/M期,微缺氧条件下细胞凋亡显著下降。结论:低氧使MCF-7细胞产生化疗抵抗,降低乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性。

摘要： 在短期和长期低氧应激的作用下，骨骼肌结构和机能会产生适应性变化，从而产生对低氧环境适应。短期低氧应激往往导致人体骨骼肌有氧氧化酶活性及线粒体数量、密度下降，从而使人体有氧能力下降。间歇低氧训练在保证低氧刺激的同时，既可以保持适当的低氧刺激，又可以使运动员保持正常的训练负荷，从而提高运动员的有氧能力，可作为运动训练的辅助手段加以应用。

摘要： 目的：观察低氧向心运动后Desmin的变化，比较不同恢复方式对Desmin的影响，从基因表达角度探讨Desmin的调节机制。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为8组：对照组(C)、低氧运动后即刻组(：HE)、低氧运动后常氧恢复1、2、7天组(Nld、N2d、N7d)，低氧运动后低氧恢复1、2、7天组(Hld、H2d、U7d)。采取递增负荷进行低氧下10。跑台运动，低氧环境的氧浓度为12．7﹪。采取Western Blotting和RT-PCR检测人鼠腓肠肌Desmin的蛋白和基因表达水平。结果：低氧运动后即刻Desmin并没有丢失；低氧恢复和常氧恢复各组之间Desmin含量差异均无显著性意义。与对照组比较，运动后即刻Desmin基因表达有增加的趋势；常氧恢复和低氧恢复期1、2天组均高于对照(P<0.05)。但低氧恢复基因表达与常氧之间差异显著(P<0.05)。结论：低氧向心运动没有使Desmin含量出现丢失或下降现象。基因调节在小分子量骨架蛋白Desmin的代谢中起重要作用。低氧使蛋白降解加速，同时启动基因表达途径进行蛋白合成。

摘要： 本研究采用批式实验法研究了低氧条件下，温度对Np(Ⅳ)、Np(Ⅴ)在磁分离后的花岗岩和北山花岗岩上的吸附行为的影响.测得了30°C、45°C、60°C、80°C下Np(Ⅳ)、Np(Ⅴ)在磁分离后的花岗岩和北山花岗岩上的吸附的Kd值.研究发现温度升高有利于Np(Ⅳ)、Np(Ⅴ)在花岗岩上的吸附.在近中性地下水体系中，Np(Ⅴ)较Np(Ⅳ)更易被花岗岩吸附，这可能是因为Np(Ⅳ)，Np(Ⅴ)在水溶液中的存在形式不同.以NpO2+形态存在的Np(Ⅴ)比以Np(OH)4(aq)形态存在的Np(Ⅳ)更容易吸附在花岗岩上.利用解吸研究了吸附机理，发现温度升高不利于Np(Ⅳ)和Np(Ⅴ)进入到矿物晶格内.通过拟合得到了不同温度下Np(Ⅳ)和Np(Ⅴ)吸附在花岗岩上的吉布斯自由能以及熵变和焓变.

摘要： 泛素-蛋白酶体途径(ubiquitinproteaSomepathway；UPP)是细胞内ATP依赖的蛋白降解系统，参与细胞凋亡的调控。本文从该途径与细胞凋亡的关系入手，综述国内外在该方向的研究进展，以便为该途径与运动骨骼肌细胞凋亡的关系，提供一些新的思路。

摘要： 间歇性低氧训练用常压低氧舱及其调节低氧舱内氧气浓度的方法，设有常压低氧舱，常压低氧舱通过流量控制部件和流量测量部件与氮气源连通，并与抽气装置连接；设有与中央控制单元连接的氧气浓度测量装置，流量测量部件与中央控制单元输入端连接，中央控制单元与流量控制部件电连接；还设有具有气体置换功能的气源舱，常压低氧舱内设有面罩，面罩分别通过吸气管单向阀和通断阀，以及呼气管单向阀和通断阀与气源舱连通，气源舱设有气源输入管和气流输出管，具有结构简单、造价低、安全性好的优点，本发明方法通过控制输入的氮气量与抽气量之间的相对大小调节低氧舱内外的压力差，实现调节常压低氧舱内氧浓度的功能，具有简单易行的优点。

摘要： 本发明涉及空气调节技术领域，特别是涉及一种低氧气调系统的控制方法以及低氧气调系统，所述低氧气调系统的控制方法包括：获取围护空间内氧含量当前值；根据获取的围护空间内氧含量当前值与至少一个氧含量梯度值的大小关系确定对应的氮气纯度以及氮气流量；控制制氮装置运转以提供与所述氮气纯度对应的氮气；控制电磁阀的通断以将上一步骤所得的氮气以与所述氮气流量相应大小的流量输送到围护空间内；重复以上步骤直至所述围护空间内氧含量当前值达到目标值。本发明根据围护空间内的氧气含量与设定氧含量梯度值的关系调整通入的氮气的纯度以及流量，将围护空间内氧气排尽的同时，减少氮气的消耗，降低制氧装置的消耗，提高氧气排净的速度。

摘要： 本发明涉及低氧防火系统和建筑构造物以及用于低氧防火的方法。该低氧防火系统包括：用于低氧气体的中央供应容器；通过连接管道连接到容器的多个隔室；以及至少一个分配器，其被设置在每个隔室中并且被操作性地连接到连接管道以用于分配低氧气体的目的。

摘要： 间歇性低氧训练用常压低氧舱及其调节低氧舱内氧气浓度的方法，设有常压低氧舱，常压低氧舱通过流量控制部件和流量测量部件与氮气源连通，并与抽气装置连接；设有与中央控制单元连接的氧气浓度测量装置，流量测量部件与中央控制单元输入端连接，中央控制单元与流量控制部件电连接；还设有具有气体置换功能的气源舱，常压低氧舱内设有面罩，面罩分别通过吸气管单向阀和通断阀，以及呼气管单向阀和通断阀与气源舱连通，气源舱设有气源输入管和气流输出管，具有结构简单、造价低、安全性好的优点，本发明方法通过控制输入的氮气量与抽气量之间的相对大小调节低氧舱内外的压力差，实现调节常压低氧舱内氧浓度的功能，具有简单易行的优点。

摘要： 本发明提供了一种低氧诱导因子中203和752处SNP位点作为分子标记物在团头鲂耐低氧育种中的应用，SNP位点的单倍型在团头鲂耐低氧育种中的应用，单倍型包括单倍I型和单倍Ⅱ型，单倍型相互组合得到双倍型，其包括纯合双倍I型、纯合双倍Ⅱ型和杂合双倍III型，本发明中将团头鲂低氧诱导因子基因的2个SNP位点与团头鲂耐低氧性状进行关联分析，可知团头鲂LOE

摘要： 本发明涉及空气调节技术领域，特别是涉及一种低氧气调系统的控制方法以及低氧气调系统，所述低氧气调系统的控制方法包括：获取围护空间内氧含量当前值；根据获取的围护空间内氧含量当前值与至少一个氧含量梯度值的大小关系确定对应的氮气纯度以及氮气流量；控制制氮装置运转以提供与所述氮气纯度对应的氮气；控制电磁阀的通断以将上一步骤所得的氮气以与所述氮气流量相应大小的流量输送到围护空间内；重复以上步骤直至所述围护空间内氧含量当前值达到目标值。本发明根据围护空间内的氧气含量与设定氧含量梯度值的关系调整通入的氮气的纯度以及流量，将围护空间内氧气排尽的同时，减少氮气的消耗，降低制氧装置的消耗，提高氧气排净的速度。

摘要： 本发明公开了一种低压低氧、常压低氧、高压富氧三合一训练舱，包括舱体和微电脑控制模块，所述舱体与微电脑控制模块电性连接，所述舱体的外侧固定安装有舱内环境监测模块，所述舱体远离舱内环境监测模块的一侧固定安装有制氧模块，本发明训练舱集聚了低压低氧、常压低氧、高压富氧三个功能，同时还增加了新风控制模块，通过本设备可以获得洁净的高浓度富氮空气，与洁净、恒温、恒湿的新风相结合，能够形成浓度可调的低氧空气，同时维持训练舱内微正压，从而模拟高原训练的低压低氧的真实环境，不仅提高了训练效果，而且还避免了受训人员长时间在舱内形成空气质量差的问题，并且还可以利用其排出的富氧废气，与新风控制模块混合后进行净化处理。

摘要： 本发明提供一种低氧渗透膜，属于防水卷材技术领域，所述低氧渗透膜包括底膜层和涂布在底膜层上干燥后形成的涂布膜层；所述涂布液包括聚乙烯醇水溶液、异丙醇、硅烷偶联剂、正硅酸乙酯、丁二酸等组分；本发明的低氧渗透膜制备的沥青防水卷材，既不改变原有沥青涂盖料配方也无需改变原有沥青防水卷材的生产工艺参数，生产效率高，能明显提升沥青防水卷材热老化后的低温柔性、剥离强度；通过有效降低成型材料聚乙烯薄膜的氧气渗透率，延长沥青防水卷材的保质期。

摘要： 本实用新型公开了一种低压低氧、常压低氧、高压富氧三合一训练舱，包括舱体和微电脑控制模块，舱体与微电脑控制模块电性连接，舱体的外侧固定安装有舱内环境监测模块，本实用新型所达到的有益效果是：本实用新型训练舱集聚了低压低氧、常压低氧、高压富氧三个功能，同时还增加了新风控制模块，通过本设备可以获得洁净的高浓度富氮空气，与洁净、恒温、恒湿的新风相结合，能够形成浓度可调的低氧空气，同时维持训练舱内微正压，从而模拟高原训练的低压低氧的真实环境，不仅提高了训练效果，而且还避免了受训人员长时间在舱内形成空气质量差的问题，并且还可以利用其排出的富氧废气，与新风控制模块混合后进行净化处理。

摘要： 本实用新型公开了一种低氧杀虫装置，包括地台板、支撑架、顶架和阻隔薄膜，所述支撑架的下端安装于地台板，所述顶架安装于支撑架的上端，所述阻隔薄膜包裹支撑架和顶架，且所述阻隔薄膜的下端与地台板的侧壁密封连接，所述地台板、支撑架、顶架和阻隔薄膜形成密封腔，所述地台板的下端设有充气口和与密封腔连通的排气口，支撑架内设有与充气口连通的进气通道，所述顶架的内侧面设有出气口，所述进气通道的通过出气口与密封腔连通。同时本实用新型还公开了一种低氧杀虫器。采用本实用新型可不用制造专用的气密仓库，减少成本，同时本实用新型还可适用小批量和大批量的贮藏，灵活多变，还不受场地限制。