髓源性抑制细胞

摘要： 背景:髓源性抑制细胞是骨髓来源的一类异质性细胞群,能够抑制T细胞的功能,发挥免疫抑制作用.间充质干细胞是一种多能干细胞,可抑制先天性和适应性免疫反应.髓源性抑制细胞和间充质干细胞在免疫抑制功能上有许多相似之处,在肿瘤、炎症、移植等方面可产生相互联系.目的:综述基于髓源性抑制细胞的作用机制以及间充质干细胞对髓源性抑制细胞免疫应答负性调控作用的影响.方法:应用计算机检索Web of Science Core Collection数据库的相关文献,英文检索词为"Myeloid-derived suppressor cells""Mesenchymal stem cells""Stem cells",按纳入排除标准最终纳入49篇文献进行综述.结果 与结论:髓源性抑制细胞通过分泌精氨酸酶1、诱导型一氧化氮合酶和吲哚胺2,3-双加氧酶等在体内发挥重要的免疫抑制功能.髓源性抑制细胞与间充质干细胞在自身免疫性疾病、器官移植、炎症感染、肿瘤等多种疾病治疗过程中通过不同机制相互作用,使肿瘤细胞逃避免疫监控,促进肿瘤进一步发展.在非肿瘤疾病中,髓源性抑制细胞发挥一定的良性调节作用,弱化机体自身的免疫反应,进而改善临床症状.

摘要： 目的:探讨脓毒症小鼠髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)氨基酸代谢组学特点。方法:采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,将小鼠随机分为假手术组(sham组,n=10)和CLP组(n=10)。术后第7天在各组存活小鼠中随机选取5只,分离小鼠骨髓MDSCs,采用安捷伦Seahorse XF技术测量MDSCs细胞的氧气消耗速率(oxygen consumption rate,OCR),采用超高效液相色谱-串联质谱联用技术靶向检测细胞内氨基酸及寡肽含量。通过单维和多维检验分析差异代谢物和潜在生物标志物,并对潜在生物标志物进行通路富集分析。结果:CLP组小鼠骨髓中MDSCs比例(75.53%±6.02%)显著大于sham组的MDSCs比例(43.15%±7.42%,t=7.582,P<0.001),且CLP组小鼠骨髓中MDSCs的基础呼吸速率[(50.03±1.20)pmol/min]、最大呼吸速率[(78.07±2.57)pmol/min]和腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)产生[(25.30±1.21)pmol/min]均显著大于sham组的基础呼吸速率[(34.53±0.96)pmol/min,(t=17.41,P<0.001)]、最大呼吸速率[(42.57±1.87)pmol/min,(t=19.33,P<0.001)]和ATP产生[(12.63±0.96)pmol/min,(t=14.18,P<0.001)]。亮氨酸、苏氨酸、甘氨酸等17种氨基酸含量显著增加(均P<0.05),是脓毒症MDSCs的潜在生物标志物。增加的氨基酸主要富集在苹果酸-天冬氨酸穿梭、氨回收、丙氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢、尿素循环、甘氨酸和丝氨酸代谢、β-丙氨酸代谢、谷氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢等代谢途径。结论:CLP组小鼠MDSCs中线粒体氧化磷酸化增强,苹果酸-天冬氨酸穿梭和丙氨酸代谢增强,可能为线粒体有氧呼吸提供大量原料,从而促进MDSCs发挥免疫抑制功能,阻断上述代谢途径或将有助于调节MDSCs功能,为改善脓毒症预后提供新思路。

摘要： 目的观察肠复方含药血清干预后的肠癌髓源性抑制细胞(MDSCs)对CD8^(+)T细胞功能的影响,探究其可能作用机制。方法建立小鼠结肠癌皮下移植瘤模型,免疫磁珠法分选小鼠脾脏MDSCs及外周血CD8^(+)T细胞并鉴定活性及纯度。将20只SD大鼠随机分为空白血清组、香菇多糖组及肠复方低、中、高剂量组,每组4只,除空白血清组外,其余组予以相应药物灌胃制备含药血清。采用各组大鼠血清培养小鼠脾脏MDSCs,一部分用流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,Western blot法检测gp91phox和p47phox蛋白表达水平;另一部分MDSCs与CD8^(+)T细胞建立共培养体系,采用ELISA法检测共培养体系上清液中白细胞介素-2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)水平。结果免疫磁珠分选后的MDSCs纯度为91.35%,CD8^(+)T细胞为99.78%,两者活性均大于90%。肠复方中、高剂量组肠癌MDSCs中ROS水平、gp91phox和p47phox蛋白表达水平均明显低于空白血清组(P均0.05)。香菇多糖组及肠复方低、中、高剂量组共培养体系上清液中IL-2、IFN-γ水平均明显高于空白血清组(P均<0.05),肠复方低、中、高剂量组均明显高于香菇多糖组(P均<0.01),且肠复方高剂量组均明显高于肠复方低、中剂量组(P均<0.05)。结论肠复方可以逆转肠癌MDSCs对CD8^(+)T细胞的抑制作用,其机制可能与抑制gp91phox和p47phox蛋白表达而降低MDSCs中ROS的水平有关。

摘要： 髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是具有免疫抑制活性的未成熟髓细胞群体,在病理情况下,MDSCs的数量会大量增加。越来越多的证据表明,MDSCs是恶性肿瘤的基本特征之一,也是肿瘤治疗的潜在靶点。除了抑制宿主免疫系统对肿瘤的反应,帮助肿瘤细胞逃避免疫监视,MDSCs还能通过多种分子机制加速肿瘤的转移与复发。鉴于MDSCs是影响结直肠癌转移和预后的不良因素,本文综述了MDSCs促进结直肠癌发展不同阶段的潜在机制,并回顾了MDSCs在结直肠癌免疫治疗中的应用。

摘要： 目的观察宫颈癌肿瘤微环境中髓源性抑制细胞(MDSC)、钙黏附蛋白E(E-cad)的表达,并分析两者与高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法回顾性分析2019年2月至2021年2月北京首都医科大学附属北京康复医院收治的52例高危型HPV感染宫颈癌患者的临床资料,纳入高危组;另回顾性分析同期收治的52例低危型HPV感染宫颈癌患者的临床资料,纳入低危组。记录两组的基线资料、实验室指标,重点分析宫颈癌患者宫颈肿瘤微环境中MDSC、E-cad的表达与高危型HPV感染的关系。结果高危组国际妇产科联盟(FIGO)分期高于低危组,血清鳞癌抗原(SCC)、细胞角蛋白19的可溶性片段(CYF21-1)、糖类抗原125(CA125)及肿瘤微环境中MDSC百分比高于低危组,肿瘤微环境中E-cad百分比低于低危组,差异具有统计学意义(P0,P<0.05),肿瘤微环境中E-cad表达与高危型HPV感染呈负相关(r<0,P<0.05)。结论宫颈癌肿瘤微环境中MDSC、E-cad的表达与高危型HPV感染密切相关。

摘要： 骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)与常规单核细胞和粒细胞具有相似的形态特征,具有强烈的免疫抑制活性。然而,这些细胞的发育和分类一直存在争议。近年来,MDSCs作为一种新的细胞类型在免疫调节过程中越来越受到重视,能够有效抑制效应淋巴细胞的活性。目前,有较多的研究证明,MDSCs在多种神经炎性疾病中发挥重要的调节功能。因此,本综述总结了MDSCs的起源及活化机制,探讨MDSCs在多种神经炎性疾病中产生及调控免疫反应的机制。

摘要： 髓源性抑制细胞(MDSCs)是一群异质性、具有免疫抑制功能的未成熟髓样细胞。常在肿瘤免疫逃避机制的研究中被提及,除此之外,MDSCs还参与慢性炎症、感染、自身免疫性疾病、创伤等疾病的免疫调节。最近研究发现,MDSCs在脓毒症的发病机制中也起着关键作用。脓毒症是由于宿主对感染的免疫反应失调而导致危及生命的器官功能衰竭。有研究表明,与脓毒症幸存者相比,非幸存者的淋巴细胞显著减少。在脓毒症发病早期,MDSCs被招募到炎症部位,起到抑制炎症的作用;然而,如果MDSCs数量增多及其组织浸润持续存在,可导致显著的病理生理学改变(如淋巴细胞减少、宿主免疫抑制和免疫瘫痪),从而导致患者病情快速进展甚至愈后恶化。由此可见,MDSCs为脓毒症患者淋巴细胞减少提供了新的见解,现已成为脓毒症研究的一个新兴课题,并可能为脓毒症患者提供新的治疗靶点。本文综述了MDSCs的生物学特征及其在脓毒症免疫抑制中的作用机制,以期为脓毒症的基础研究和临床治疗提供新的靶点和思路。

摘要： 目的:探究血清炎症因子及外周血髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)在直径≤1 cm的肺磨玻璃结节(ground-glass nodule,GGN)患者中的表达,分析可能影响肺结节大小及进展的临床指标和意义。方法:采用前瞻性研究方法纳入2020年4月至2021年7月就诊于上海中医药大学附属市中医医院肺GGN直径≤1 cm的患者111例,根据肺结节大小分为微小结节组(直径0.05)。两组间肺结节变化率差异无统计学意义(P>0.05)。MDSCs是影响肺GGN进展的危险因素,差异具有统计学意义(P<0.05),根据MDSCs表达水平的截断值进行分组分析,结果显示MDSCs低水平表达组(MDSCs<4.57%)较高水平表达组(MDSCs≥4.57%)疾病稳定期更长,差异具有统计学意义(P=0.001)。结论:MDSCs表达水平与肺GGN大小相关,可能是影响肺GGN进展的因素之一。

摘要： 外泌体是由细胞分泌的一种膜性囊泡,可广泛参与细胞间通讯、抗炎、免疫调节等。眼表相关的外泌体来源细胞有间充质干细胞(MSC)、调节性T细胞(Treg)、未成熟树突状细胞(imDC)和髓源性抑制细胞(MDSC)。不同细胞来源的外泌体通过递送不同的生物分子给受体细胞而发挥作用。MSC来源的外泌体通过抑制T细胞增生、转换巨噬细胞表型、调控辅助性T(Th)细胞分化、上调Treg表达等机制对眼表炎症与免疫相关疾病有积极作用,同时可减少新生血管和炎症反应,培育了一个可促进角膜损伤修复的微环境。Treg来源外泌体内含微小RNA(miRNA)(miR-503、miR-330和miR-9)和诱导型NO合成酶,可通过干扰细胞周期进程,诱导凋亡和其他T细胞分化为Treg表型,抑制T细胞的同种异体排斥反应从而诱导免疫耐受。imDC来源外泌体通过递送miR-682抑制角膜植片免疫排斥。MDSC来源外泌体在体内外促进Treg扩增,抑制活化T细胞的增生和细胞毒性反应,还表达miR-29a-3p和miR-93-5p,可抑制Th1和Th17细胞分化。鉴于上述外泌体的抗炎及免疫抑制作用,本文就其对眼表炎症与免疫相关疾病如角膜损伤、黏多糖贮积症、干眼、干燥综合征和眼部移植物抗宿主病等的研究进行综述。

摘要： 髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一种具有免疫抑制功能的未成熟髓样细胞(immature myeloid cells,IMCs),对肿瘤的生长和转移至关重要。MDSCs通过抑制T细胞增殖、抗肿瘤活性及促进调节性T细胞的增殖而发挥其免疫抑制功能。此外,MDSCs还能在骨微环境中通过与破骨细胞、成骨细胞及骨基质细胞等相互作用,促进肿瘤骨转移。因此针对MDSCs的治疗可能为未来改善恶性肿瘤骨转移的预后提供新的药物靶点。

摘要： 髓源性抑制细胞(MDSC)是一群由未成熟的前体骨髓细胞组成并在病理过程中异常扩增和表达的异质性髓样细胞群,通过上调诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及精氨酸酶(Arg)表达、增加活性氧(ROS)浓度、诱导调节性T细胞(Treg)分化、抑制活化受体表达等途径对T细胞、B细胞、NK细胞的免疫功能产生抑制作用.MDSC在HIV/AIDS疾病进程中的作用日渐受到关注,MDSCs不仅能够抑制Gag/Nef诱导的CD8+T细胞的激活,而且与HIV-1感染潜伏病毒库的清除密切相关.深入揭示MDSC作用机制具有重要意义,可能会为HIV/AIDS提供新的治疗策略.本文就MDSC及其在HIV/AIDS疾病中的研究进展进行综述.

摘要： 目的:通过观察不同剂量的顺铂对B16黑色素瘤荷瘤鼠髓源性抑制细胞的下调作用,探讨介导顺铂免疫调节作用的机制.方法:建立C57BL/6小鼠B16黑色素瘤模型,随机分为三组:生理盐水(Normal Saline,NS)组∶给予NS;DDP2.5mg/Kg组:给予DDP(2.5mg/Kg,i.p.,D0);DDP 5mg/Kg组:给予DDP(5mg/Kg,i.p.,D0).流式细胞术检测预处理化疗后荷瘤鼠肿瘤组织、外周血中MDSCs、CD3+T细胞以及自然杀伤细胞比例的变化.绘制肿瘤生长曲线观察不同剂量的DDP预处理化疗对细胞因子诱导的杀伤细胞抗肿瘤作用的增效作用.结果:DDP预处理化疗可显著降低肿瘤组织中MDSCs的比例(P＜0.05),而对外周血中CD3+T细胞以及NK细胞的比例无显著影响;两种预处理剂量的DDP(2.5mg/Kg,5mg/Kg)对肿瘤组织中MDSCs的下调作用无显著性差异.DDP预处理化疗可显著增强CIK细胞对B16黑色素瘤的抑制作用(P＜0.05);此种增效作用在DDP的两种预处理剂量(2.5mg/Kg,5mg/Kg)间无统计学差异.结论:在B16黑色素瘤模型中,DDP预处理化疗可增强CIK细胞免疫治疗的疗效,且此种增效作用与DDP选择性下调肿瘤组织中MDSCs的比例相关.

摘要： 目的：探讨G-CSF对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)健康供者髓源性抑制细胞(MDSC)不同亚群的调控作用,并研究HSCT后MDSC亚群的重建规律及其与急性移植物抗宿主病(aGVHD)发病的相关性.方法：用4～8色流式细胞仪(FCM)分析G-CSF动员前后患者骨髓、外周血、干细胞采集物中单核系(M)、粒系(G)、早幼粒样(P)-MDSC亚群变化和抑制性细胞因子IL-10/TGF-β分泌.

摘要： 本课题通过研究急性B淋巴细胞白血病(acute B lymphoblastic leukemia,B-ALL)患儿外周血中髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)数目、亚群比例、主要功能物质变化,以及对NK细胞的影响,探讨MDSC在儿童B-ALL发病中的作用,有助于进一步阐明儿童B-ALL的发病机制.研究表明：MDSC在B-ALL患儿体内数量增加，且危险度越高其增加越明显，在治疗后MDSC的数量降低，亚群组成趋于正常。MDSC两种主要功能物质Arg-1和ROS在治疗前B-ALL患儿中表达最高，完全缓解后明显下降。B-ALL患儿外周血中NKG2D的比例明显低于正常且与MDSC数量比例呈负相关。B-ALL患儿中MDSC数量、亚群以及主要功能物质均发生明显变化，同时伴有NK细胞功能下降，本研究结果提示MDSC可能通过抑制机体免疫功能，增加肿瘤的免疫逃逸而参与儿童B-ALL的发病。

摘要： 目的：探讨人体中重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF )对髓源性抑制细胞(MDSCs )的影响及MDSCs与GVHD的关系。方法：对20名健康造血干细胞供者，在rhG-CSF动员前和动员后第5天分别获取骨髓(BM)、外周血(PB)及外周血干细胞采集物，采用流式细胞术检测其中MDSCs和淋巴细胞亚群含量，及MDSCs表面豁附分子CD11 a、CD44,CD49d, CD49e变化。以30例接受alto-HSCT患者输注MDSCs细胞数中位数为界值进行分组，比较高MDSCs与低MDSCs组移植后造血重建、免疫重建、GVHD发生率、缓解与复发、长生存等指标，分析MDSCs移植细胞数与GVHD发生的相关关系。结果：①在正常生理状态下，健康供者PB, BM中均能检测到MDSCs，MDSCs在PB中占有核细胞比例为(0.3510.07)%，BM中为(0.65±0.13 ) %, BM中MDSCs比PB中高(P＜0.001): rhG-CSF动员5d后MDSCs在PB中占有核细胞比例为(0.79±0.16)%,BM中为(0.72±0.13)%，动员后BM与PB中MDSCs比例相比无明显变化（P=0.114)等等。结论：在人体rhG-CSF能动员BM中MDSCs到达外周血，使PB中MDSCs增高。rhG-CSF动员MDSCs到达外周的机制与MDSCs表面豁附因子表达量变化有关。rhG-CSF动员的外周血干细胞采集物中MDSCs增加与移植后低aGVHD发生率有关，两者有明显的负相关关系。MDSCs细胞输注不会影响GVL和免疫重建功能。

摘要： 肿瘤所处的微环境(Tumor Microenvironment,TME)包含了各种细胞、细胞因子和细胞外基质成分.TME是机体与肿瘤相互作用的主要场所,不仅反映了肿瘤的特性,同时也深刻地影响了肿瘤的发生和发展.对TME的组成及各种成分的作用进行研究,有望找到通过TME干预肿瘤的新方法.

摘要： 肿瘤所处的微环境(Tumor Microenvironment,TME)包含了各种细胞、细胞因子和细胞外基质成分.TME是机体与肿瘤相互作用的主要场所,不仅反映了肿瘤的特性,同时也深刻地影响了肿瘤的发生和发展.对TME的组成及各种成分的作用进行研究,有望找到通过TME干预肿瘤的新方法.

摘要： 肿瘤所处的微环境(Tumor Microenvironment,TME)包含了各种细胞、细胞因子和细胞外基质成分.TME是机体与肿瘤相互作用的主要场所,不仅反映了肿瘤的特性,同时也深刻地影响了肿瘤的发生和发展.对TME的组成及各种成分的作用进行研究,有望找到通过TME干预肿瘤的新方法.

摘要： 肿瘤所处的微环境(Tumor Microenvironment,TME)包含了各种细胞、细胞因子和细胞外基质成分.TME是机体与肿瘤相互作用的主要场所,不仅反映了肿瘤的特性,同时也深刻地影响了肿瘤的发生和发展.对TME的组成及各种成分的作用进行研究,有望找到通过TME干预肿瘤的新方法.

摘要： 肿瘤所处的微环境(Tumor Microenvironment,TME)包含了各种细胞、细胞因子和细胞外基质成分.TME是机体与肿瘤相互作用的主要场所,不仅反映了肿瘤的特性,同时也深刻地影响了肿瘤的发生和发展.对TME的组成及各种成分的作用进行研究,有望找到通过TME干预肿瘤的新方法.

摘要： 本发明提供了升麻素苷作为髓源性抑制性细胞(Myeloid‑derived suppressor cells，MDSCs)抑制剂药物中的应用。研究结果显示升麻素苷可以抑制机体MDSCs的产生和募集活化，并且提高CD3+CD8+T细胞的含量，从而提高机体的免疫调节能力，其不仅适用于制备抗肿瘤药物，而且适用于自身免疫性疾病，感染性疾病，炎性介导的组织损伤等药物的制备。除此以外，升麻素苷能够与PD‑1(程序性细胞死亡蛋白‑1，programmed death‑1)及其配体(PD‑L1)抑制剂协同作用，进而增强PD‑1及其配体(PD‑L1)抑制剂的抗肿瘤效果。

摘要： 本发明提供了升麻素苷作为髓源性抑制性细胞(Myeloid‑derived suppressor cells，MDSCs)抑制剂药物中的应用。研究结果显示升麻素苷可以抑制机体MDSCs的产生和募集活化，并且提高CD3+CD8+T细胞的含量，从而提高机体的免疫调节能力，其不仅适用于制备抗肿瘤药物，而且适用于自身免疫性疾病，感染性疾病，炎性介导的组织损伤等药物的制备。除此以外，升麻素苷能够与PD‑1(程序性细胞死亡蛋白‑1，programmed death‑1)及其配体(PD‑L1)抑制剂协同作用，进而增强PD‑1及其配体(PD‑L1)抑制剂的抗肿瘤效果。

摘要： 本文公开了负载有治疗性货物的MDSC靶向的细胞外囊泡(EV)，以及其组合物、系统和制备方法。本文还公开了MDSC靶向配体，诸如含有MDSC靶向部分的融合蛋白。还公开了含有所公开的融合蛋白的EV。在一些实施方案中，EV还负载有治疗性货物。还公开了经工程改造以生产所公开的EV的EV生产细胞。还公开了制备所公开的EV的方法，所述方法涉及在适于生产EV的条件下培养所公开的EV生产细胞。

摘要： 本发明涉及一种粒细胞样髓源性抑制细胞来源exosomes及其应用，属于细胞生物学、分子生物学及临床应用领域；本发明具体公开了一种粒细胞样髓源性抑制细胞（granulocytic myeloid‑derived suppressor cells，G‑MDSCs）来源于肿瘤个体或自身免疫性疾病个体（exosomes）（命名为G‑MDSC exo）及其在制备用于抑制自身免疫性疾病药物中的用途；本发明发现G‑MDSC exo在体外能有效抑制CD4+T细胞增殖效应，促进调节性T（T regulatory，Treg）细胞诱导扩增，并且减轻迟发性超敏反应模型小鼠足垫肿胀程度，G‑MDSC exo对小鼠炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）和胶原诱导性关节炎（collagen‑induced arthritis，CIA）的发病具有抑制作用，本发明的上述应用可以制备有效地治疗自身免疫性疾病的药物。

摘要： 在一方面，本发明提供了治疗患有移植物抗宿主病(GvHD)的或有罹患移植物抗宿主病风险的受试者的方法，通常包括向受试者施用与合适的对照受试者相比有效改善移植物抗宿主病的至少一种症状或临床体征的多个髓源性抑制细胞(MDSC)。在另一方面，本发明提供了治疗受试者中肿瘤的方法，通常包括向受试者施用抗肿瘤疗法，并向受试者共同施用炎性小体引发剂，其量有效地充分增加MDSC的炎性小体活化从而降低MDSC的抑制功能。

摘要： 公开了用于消融CD206表达性巨噬细胞和/或CD206表达性髓源性抑制细胞(MDSC)的组合物和方法。在某些方面，所公开的方法包括向有需要的受试者施用有效剂量的化合物，所述化合物包括葡聚糖主链以及与所述葡聚糖主链连接的一个或多个CD206靶向部分和一种或多种治疗剂。在某些方面，所述治疗剂包括金属。在另外的方面，所述治疗剂包括细胞毒性药剂。

摘要： 本发明提供了粒细胞型髓源性抑制细胞在制备诊断预测肌层浸润性膀胱癌新辅助化疗敏感性效果的生物标记物的用途。本发明还提供了粒细胞型髓源性抑制细胞在制备诊断预测肌层浸润性膀胱癌新辅助化疗敏感性效果的试剂中的用途。本发明还提供了一种用于诊断预测肌层浸润性膀胱癌新辅助化疗敏感性效果的试剂盒，含有检测粒细胞型髓源性抑制细胞的试剂。本发明发现了粒细胞型髓源性抑制细胞作为诊断预测肌层浸润性膀胱癌新辅助化疗敏感性效果的新的生物标记，具有低含量的粒细胞型髓源性抑制细胞的肌层浸润性膀胱癌患者，可以先进行新辅助化疗，然后再进行全膀胱切除手术，有助于提高生存率，避免了过度治疗，不会延误手术时机。

摘要： 本发明公开了一种人非小细胞肺癌外周血的髓源性抑制细胞的检测方法，采用非小细胞肺癌患者外周静脉血制备流式细胞仪检测的样本，利用流式细胞仪检测样本中髓源性抑制细胞比例，在检测过程中确定了MDSCs表面标记，明确了MDSCs不同亚群在非小细胞肺癌外周血中的表达比例。运用本发明检测方法，首先，评估非小细胞肺癌患者外周血中的免疫状态，进而预测其临床病情发展程度，为临床治疗方案的制定提供依据；其次，为非小细胞肺癌的免疫治疗提供一定的靶点，可以筛选抑制MDSCs功能的小分子抑制剂或中药复方。

摘要： 本发明涉及一种粒细胞样髓源性抑制细胞来源exosomes及其应用，属于细胞生物学、分子生物学及临床应用领域；本发明具体公开了一种粒细胞样髓源性抑制细胞（granulocytic myeloid-derived suppressor cells，G-MDSCs）来源于肿瘤个体或自身免疫性疾病个体（exosomes）（命名为G-MDSC exo）及其在制备用于抑制自身免疫性疾病药物中的用途；本发明发现G-MDSC exo在体外能有效抑制CD4+ T细胞增殖效应，促进调节性T（T regulatory，Treg）细胞诱导扩增，并且减轻迟发性超敏反应模型小鼠足垫肿胀程度，G-MDSC exo对小鼠炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）和胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis，CIA）的发病具有抑制作用，本发明的上述应用可以制备有效地治疗自身免疫性疾病的药物。

摘要： 在一方面，本发明提供了治疗患有移植物抗宿主病(GvHD)的或有罹患移植物抗宿主病风险的受试者的方法，通常包括向受试者施用与合适的对照受试者相比有效改善移植物抗宿主病的至少一种症状或临床体征的多个髓源性抑制细胞(MDSC)。在另一方面，本发明提供了治疗受试者中肿瘤的方法，通常包括向受试者施用抗肿瘤疗法，并向受试者共同施用炎性小体引发剂，其量有效地充分增加MDSC的炎性小体活化从而降低MDSC的抑制功能。