迟发性运动障碍

摘要： 目的:观察超低频经颅磁刺激(ILF-TMS)治疗迟发性运动障碍(TD)的疗效。方法:64例TD患者分为两组,每组32例。予以所有患者氯氮平口服治疗;在此基础上给予观察组ILF-TMS治疗;疗程均为4周。治疗前后分别采用异常不自主运动量表(AIMS)、日常生活能力量表(ADL)及36条目健康量表(SF-36)对患者进行TD症状严重程度、生活能力及生活质量评估及TD的疗效评估。结果:总有效率观察组(59.38%)明显高于对照组(34.38%)(P<0.05);治疗前两组AIMS、ADL及SF-36评分比较差异无统计学意义;治疗后两组AIMS评分明显低于治疗前,而ADL及SF-36评分均明显高于治疗前,且观察组明显低于和高于对照组(P均<0.05)。结论:ILF-TMS治疗可明显改善TD患者临床症状、生活能力及生活质量。

摘要： 氟哌噻吨美利曲辛导致的迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)少见文献报告。本文报告1例高龄女性混合性焦虑抑郁障碍患者,服用氟哌噻吨美利曲辛1年后,出现不自主口-舌-颊动作,异常不自主运动量表(abnormal involuntary movement scale,AIMS)评分为12分,诊断为TD,停用氟哌噻吨美利曲辛,未作其它处理。停药后TD症状在短暂加重后逐渐减轻,1年后完全消除,再评AIMS为0分。其转归较为特殊,有别于以往关于TD“不可逆”的普遍认识,值得同行关注和讨论。

摘要： 迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂相关的一种异常不自主运动,可累及面颈部,引起伸舌、咀嚼、噘嘴、歪颌或转颈,也可累及四肢和躯干,表现为舞蹈样动作。临床上最常见的病因为抗精神病药物(antipsychotic drug,APD)的使用。与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间、年龄和性别,遗传因素也发挥一定作用。目前研究较多的TD相关基因为CYP2D6、DRD2、DRD3、HTR2A、HTR2C、VMAT2、MnSOD、HSPG2。TD的发病机制尚不明确,主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。临床上治疗TD较为困难,预防至关重要。本文就TD的临床诊治进展进行综述,以进一步加深医务人员对该疾病的认识。

摘要： 目的:分析探究应用齐拉西酮联合丙戊酸钠所引发的迟发性运动障碍的作用机制以及所采取的解决办法.方法:对于我院在临床实践中所接收的3例服用齐拉西酮联合丙戊酸钠所致迟发性运动障碍病例展开分析,在给予上述药物的渐次停用,同时予以硫必利,维生素E,异丙嗪应用.结果:第1例患者1年后迟发症状完全消失,四肢活动自如;第2例和第3例患者病情均未见波动,较稳定.结论:迟发型运动障碍治疗难度大,应以预防为重,同时在出现症状后应立即对原治疗方案进行渐停,并换用风险更小的药物,以使患者相应症状尽快消失.

摘要： 目的 探讨脑电生物反馈联合拉莫三嗪对慢性精神分裂症伴迟发性运动障碍(TD)患者的临床疗效.方法 选取2018年6月—2020年6月在杭州市第七人民医院治疗的慢性精神分裂症伴TD患者82例.按照随机表法分为对照组和观察组,每组41例.两组患者维持原有抗精神疾病药物方案.对照组给予拉莫三嗪治疗,观察组在对照组基础上结合脑电生物反馈治疗.比较两组治疗8周后疗效,治疗前与治疗8周后异常不自主运动评定量表(AIMS)、β频段的脑电功率值、简明精神病量表(BPRS)评分和阳性和阴性症状量表(PANSS)评分变化.结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05).观察组治疗前后AIMS评分、BPRS评分及PANSS评分的差值大于对照组(P<0.05).观察组治疗前后C3、C4、P3和P4点β频段的脑电功率值的差值大于对照组(P<0.05).结论 脑电生物反馈联合拉莫三嗪治疗慢性精神分裂症伴TD患者疗效良好,且可减轻患者迟发性运动障碍.

摘要： 目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平与精神分裂症伴迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)症状及严重程度的关系.方法:共纳入240例住院精神分裂症患者,根据是否伴TD分为TD组(n=120)与非TD组(n=120),并选取88名正常对照者为正常对照组.采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、异常不自主运动量表(AIMS)评估患者的精神症状和TD严重程度,采用夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入组者血清TNF-α 水平.结果:共94例TD患者、86例非TD患者纳入分析.TD组TNF-α水平[(11.0±2.2)pg/ml]低于非TD组[(12.5±1.8)pg/ml],且均低于正常对照组(P均0.05).结论:TNF-α 可能介导TD的发生,但与TD的严重程度及精神病性症状无关.

摘要： 根据药品不良反应评估结果,为进一步保障公众用药安全,国家药品监督管理局决定对甲氧氯普胺说明书“警示语”增加以下内容:甲氧氯普胺治疗可引起迟发性运动障碍,这通常是不可逆的。目前尚无有效的治疗方法。发生迟发性运动障碍的风险随治疗时间和总累积剂量的增加而增加。应避免长时间使用甲氧氯普胺。出现迟发性运动障碍的体征或症状的患者应马上停止甲氧氯普胺的治疗。在某些患者中,停止使用甲氧氯普胺治疗后症状可能会减轻或缓解。并且,用药禁忌中应包括“2岁以下儿童禁用”内容。

摘要： 目的 探讨经颅直流电刺激(tDCS)对精神分裂症伴迟发性运动障碍(TD)患者空间工作记忆的影响.方法 选取2017年6月至2018年1月来源于苏州市广济医院、苏州市社会福利总院、太仓市精神卫生中心、南充市第六人民医院四家精神专科医院的38例住院精神分裂症伴TD患者,随机分为试验组(21例)和对照组(17例).研究期间,两组患者均接受常规药物治疗,试验组予以tDCS治疗,采用的电流为2 mA,刺激部位为左侧背外侧前额叶皮质及对侧眶上缘;对照组相应地予以伪tDCS治疗.在基线期、治疗15次结束后及2周后进行随访,采用剑桥神经心理自动化成套测试(CANTAB)中的空间工作记忆(SWM)模块分别对两组患者进行认知测评.结果 在完成15次治疗后,试验组SWM指标分析中的总错误数[31.00(28.50,49.00)]、平均第一次响应时间(4盒子)[3289.500(1871.750,5018.000)ms]、 平均第一次响应时间(6盒子)[2862.500(2128.500,4672.250)ms]、平均第一次响应时间(8盒子)[3328.500(2611.250,5120.750)ms]与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组SWM指标分析中的策略分[19.00(17.00,20.00)]低于对照组[21.00(19.50,23.00)],差异有统计学意义(P0.05).结论 tDCS可能对精神分裂症患者使用策略的能力有即刻改善效应.

摘要： 目的:研究丙戊酸钠及氯硝西泮治疗迟发性运动障碍患者的临床疗效.方法:以2016年5月至2020年11月期间我院收治的20例迟发性运动障碍患者为例,将随机数字表法作为分组原则,随机分为2组,分为对照组(n=10)和观察组(n=10),对照组患者通过给予安慰剂进行治疗,观察组患者通过丙戊酸钠及氯硝西泮进行治疗,比较两组患者的临床治疗总有效率以及不良反应发生(乏力、胃肠道不适、嗜睡)情况.结果:观察组患者的治疗总有效率为90.0％(9/10),对照组患者的治疗总有效率为60.0％(6/10),差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的不良反应发生率为10.0％(1/10),对照组患者的不良反应发生率为10.0％(1/10),差异无统计学意义(P>0.05).结论:迟发性运动障碍患者通过丙戊酸钠及氯硝西泮进行治疗,临床疗效显著,且不良反应发生率较低,安全性高,值得推广.

摘要： 目的 探讨苍白球内侧部(GPi)脑深部电刺激(DBS)治疗严重迟发性运动障碍(TD)的有效性和安全性.方法 对7例TD患者行双侧GPi-DBS治疗,术前、开机后1个月、3个月及12个月用BFMDRS量表评估患者疗效.精神症状评估采用临床疗效总量表严重程度分量表(CGI-SI).结果 7例患者开机后1个月BFMDRS运动评分改善52.90％,BFMDRS功能障碍评分改善47.58％;开机后3个月BFMDRS运动评分改善60.74％,BFMDRS功能障碍评分改善55.83％;开机后12个月BFMDRS运动评分改善71.08％,BFMDRS功能障碍评分改善68.01％.7例患者开机后1个月、3个月及12个月CGI-SI评分均未见升高(P＞0.05).所有患者均未出现手术并发症.结论 双侧GPi-DBS是治疗TD安全、有效的方法.

摘要： 目的：了解脑电生物反馈治疗对慢性精神分裂症迟发性运动障碍(TD)患者的治疗效果. 方法：运用脑电生物反馈治疗对符合诊断标准的34名慢性精神分裂症迟发性运动障碍(TD)患者进行治疗,在治疗前后用脑电生物反馈治疗仪器记录其脑电活动特征并对其进行异常不自主运动量表(AIMS)评分,在三个月疗程(共计36次治疗)结束后比较其脑电活动特征及AIMS量表评分,得出结论. 结果：脑电生物反馈治疗慢性精神分裂症迟发性运动障碍患者的总有效率为94.1％,患者C3、C4、P3、P4点d、β、θ三个频段的脑电功率值明显升高,同时AIMS量表评分明显下降. 结论：慢性精神分裂症迟发性运动障碍患者存在局部脑细胞损害,通过脑电生物反馈治疗让患者通过训练选择性地强化某些频段的脑电波,确实能够减轻患者的症状达到治疗目的.

摘要： 目的:观察养阴清热法治疗迟发性运动障碍(TD)的临床疗效.方法:对诊断为迟发性运动障碍(TD)患者,用养阴清热法治疗.结果:痊愈14例,占70％;显效5例,占25％;有效1例,占5％.结论:养阴清热法治疗迟发性运动障碍(TD)效果良好.

摘要： 迟发性运动障碍(TD)是临床上常见的抗精神病药所致的不可逆的运动障碍,但目前其病理机制尚未阐明,而且尚无有效的治疗方法,但自由基代谢异常可能在其病理机制中起重要作用.银杏叶提取物(EGb-761)是一种有效的抗氧化剂,通过增强抗氧化酶活性起神经保护作用.本研究中,采用EGb-761治疗TD,假设它能减轻TD症状是通过提高患者MnSOD活性起作用,而且MnSOD基因型多态性Ala-9Val在EGb761的疗效和增强MnSOD活性作用中起调节作用.

摘要： 双相情感障碍(Bipolar disorders,BPD)是精神科的常见疾病,其特征为反复发作的躁狂和抑郁以及混合发作,并伴有相应的思维及行为异常和躯体症状,多数患者多数时间都处于抑郁状态.双相情感障碍的发生率占精神科临床情感障碍约50％,自杀率比一般人群要高20 倍,患者患其他精神障碍及躯体疾病的比率较高,功能残疾相对较多,是当今全球主要精神卫生问题.患者治疗期间需严防自杀观念和药物滥用,在心境复发、自杀观念、减少并发症方面进行早期干预,并做好患者及其家庭等支持系统的健康教育.我科于2014年4月收治了1例双相情感障碍目前为伴精神病性症状的抑郁发作合并迟发性运动障碍的患者,患者入院40天后出院,自杀风险因素评估量表得分5 分,汉密尔顿抑郁量表得分11 分,汉密尔顿焦虑量表得分1 分,情绪平稳,表情自然,生活自理不需督促,主动与病友及家属交流,未发生自杀、自伤事件.

摘要： 迟发性运动障碍主要为长期服用精神科药物所致的一种持续性运动障碍,在中医理论属“颤证”“痉证”“瘈疭”等范畴。目前西药治疗疗效不理想,中医认为本病药物毒邪,蕴结体内,郁久化热,热聚成毒,耗伤阴液,阴虚风动;热邪上炎,熟极生风.久则伤及肝血,血亏筋脉失养,治疗上运用养阴清热,平肝熄风法治疗,收到很好疗效.

摘要： 迟发性运动障碍(tardive dystonia)是一种特殊而持久的锥体外系反应,主要见于长期服用大剂量抗精神病药的患者,减量或停服后最易发生.文中阐述了1例迟发性运动障碍病例，患者有精神病史20年，服用氯氮平近15年，停药3个月后先出现典型的TD症状，且持续无改善。由此可见，其不自主运动的发生与氯氮平的停药应该是密切相关的。尽管目前氯氮平不再是抗精神病的首选药物，但其对精神病尤其是难治性精神病的突出疗效，使其仍然具有临床使用价值。但文中此例患者提示，在长期大剂量使用氯氮平后，停药时仍需警惕TD的发生。

摘要： 目的:观察银杏叶提取物治疗慢性精神分裂症患者迟发性运动障碍(TD)的临床疗效和不良反应.方法:选择76例有迟发性运动障碍的精神分裂症住院患者(CCMD-3),随机将患者分为银杏叶提取物治疗组(以下简称银杏叶提取物组,42例)和对照组(40例).银杏叶组患者每晚服用银杏叶提取物1次(240mg/次),对照组患者只维持常规治疗；观察期均为12周.82例患者治疗前和治疗第4,8,12周末盲法采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、异常不自主运动量表(AIMS)评定TD疗效,采用治疗中需处理的不良反应症状量表(TESS)评定不良反应.结果:治疗第4,8,12周末,对照组患者AIMS总分较治疗前的差异均无统计学意义(配对t检验,P均＞0.05)；银杏叶提取物组患者AIMS总分均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(配对t检验,P均＜0.05)；治疗第8,12周末两组AIMS总分差异有统计学意义(t检验,P＜0.05).银杏叶提取物组和对照组治疗各时点TESS总分与治疗前比较,银杏叶提取物患者治疗第8,12周末较治疗前均显著降低,差异均有统计学意义(配对t检验,P均＜0.05)；而对照组及两组间的差异均无统计学意义(t检验,P均＞0.05)；银杏叶提取物组与对照组之间及与治疗前比较各时点PANSS总分差异均无统计学意义.结论:银杏叶提取物治疗慢性精神分裂症患者TD有效,不良反应轻微.

摘要： 目的:考察银杏叶提取物对迟发性运动障碍大鼠多巴胺转运蛋白表达的影响.方法:雄性SD大鼠32只,随机分为4组:对照组、模型组、银杏叶提取物组(EGB)治疗组和维生素E治疗组(VE)组,10周后所有大鼠断头取脑,用免疫组织化学的方法检测苍白球及黑质中多巴胺转运蛋白(DAT)的表达.结果:模型组大鼠苍白球及黑质中DAT表达增多,EGB组和VE组DAT蛋白表达降低.结论:银杏叶提取物能够降低由氟哌啶醇引起的DAT蛋白表达增高.

摘要： TD是一种服用多巴胺受体阻滞剂后常见的运动障碍，DSM-V建议：暴露于抗精神病药物大于3月出现的运动障碍需要考虑TD。老年人的标准更短，只要暴露超过1个月就要考虑TD。但是临床上暴露本案患者在给予奥氮平、帕利哌酮缓释片等药物以及MECT治疗后，其幻听症状仍存在；应用维生素E和异丙嗪系统治疗TD，其改善不明显。经颅磁刺激(Transcranial magnetic stimulation TMS)作为一种广泛应用于神经、精神、心理领域的非侵人性神经电生理技术，采用高频rTMS刺激前额叶能够缓解幻听症状已经见于之前的许多研究。本案患者在给予奥氮平、帕利哌酮缓释片等药物治疗以及MECT后，其幻听症状仍存在，同时在应用维生素E和异丙嗪治疗后仍然存在明显的TD症状；为减轻患者幻听症状，联合了高频rTMS治疗，结果治疗2周后患者幻听得到缓解，而TD也得到控制。rTMS在治疗帕金森病上已经有较多研究证实有效，而TD的症状与帕金森病存在许多类似，两者在机制上与多巴胺受体均密切相关。所以很容易让人期待rTMS治疗TD的效果。未来rTMS治疗TD是一个值得深入探讨的研究方向，需要更多随机对照研究证实其治疗效果。

摘要： 随着近年来脑铁代谢及调节机制的不断了解，有必要全面的审视脑铁代谢失衡与TD的关系，以深入探索TD的病因机制及临床干预措施。鉴于TD脑铁代谢障碍的相关证据及目前对Hep在脑铁代谢中调控作用的认识，与Hep有关的病因机制及干预将成为TD研究的重要方向之一。今后TD的研究重点应在于完善TD的动物模型，进行Hep在TD病理生理过程中的作用及Hep对TD干预的实验研究，临床上开展脑脊液Hep水平与TD关系的研究，并结合基础的成果，充分利用先进的影像技术，进行TD脑铁代谢蛋白尤其是Hep的无创显影研究，Hep作为体内自然存在的多肤，具有生物可降解、无毒、无免疫原性的优势特征，可在条件成熟的情况下进一步开展其对TD临床干预的实践。相信今后随着学科的交叉融合、基础与临床研究的不断深入，在对TD病因机制的认识及防治措施上将会有飞跃式的发展。

摘要： 本发明涉及医学生物检测技术领域，具体涉及发作性运动诱发性运动障碍相关的基因突变靶点，及其这些基因突变靶点在诊断或治疗发作性运动诱发性运动障碍、评估发作性运动诱发性运动障碍预后的试剂或试剂盒中的应用。本发明发现了与发作性运动诱发性运动障碍主要致病基因PRRT2基因的突变靶点c.1012+5g>a，c.959C>T，c.971_972insG和c.761C>T，这些基因突变靶点可有效用于发作性运动诱发性运动障碍发展判断、治疗方案选择和/或预后评估，具有一定的临床应用前景。

摘要： 用于制备药物的取代的氨甲基苯并二氢吡喃、它们的旋光异构体或药学上可接受的盐之一，该药物用于治疗抗帕金森药在锥体束外运动障碍中的不利影响，和/或治疗由精神抑制药诱发的锥体束外症状(EPS)。优选的化合物是(－)－(R)－2－{4－[[(3，4－二氢－2H－苯并吡喃－2－基)甲基]氨基]丁基}－1，2－苯并异噻唑－3－(2H)－酮－1，1－二氧化物或其生理学上可接受的盐。

摘要： 本发明涉及医学生物检测技术领域，具体涉及发作性运动诱发性运动障碍相关的基因突变靶点，及其这些基因突变靶点在诊断或治疗发作性运动诱发性运动障碍、评估发作性运动诱发性运动障碍预后的试剂或试剂盒中的应用。本发明发现了与发作性运动诱发性运动障碍主要致病基因PRRT2基因的突变靶点c.1012+5g>a，c.959C>T，c.971_972insG和c.C761T，这些基因突变靶点可有效用于发作性运动诱发性运动障碍发展判断、治疗方案选择和/或预后评估，具有一定的临床应用前景。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体涉及式（I）所示TRK抑制剂在制备治疗迟发性运动障碍药物中的应用。所述TRK抑制剂可与药学上可接受的载体组合，形成药物组合物，采用口服、胃肠外、透粘膜或透皮等方式给药。所述TRK抑制剂能够显著降低大鼠自主活动距离，显著诱导大鼠眼睑下垂，具有治疗迟发性运动障碍的效果。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种迟发性运动障碍康复用药物中间体的制备方法。本发明以六水合硝酸镍、九水合硝酸铝和四水合硝酸钙为前体，制备出类水滑石，最后经过磷酸氢二钾改性制备出磷酸氢二钾改性的类水滑石；本发明制备的磷酸氢二钾改性的类水滑石可催化3‑硝基‑1,2‑邻苯二酚与1,2‑二溴乙烷反应制备5‑硝基‑2,3‑二氢苯并[b][1,4]二氧芑，采用本发明制备的磷酸氢二钾改性的类水滑石催化反应收率高达85%以上，且催化反应条件温和、后处理简便。

摘要： 本发明描述了运动疾病,包括迟发性运动障碍和迟发性肌张力障碍、抽动症、Tourette综合症和眼睑痉挛、以及其它局限型肌张力障碍的新型治疗方法。本发明采用同时作为NMDA型谷氨酸受体拮抗剂的药物进行治疗。此外,本发明采用同时作为NMDA型谷氨酸受体拮抗剂和GABA－A激动剂的药物进行治疗。优选地,单一药物,如阿坎酸具有这两种性能。此外,具有这些性能的药物可以复合并且同时用药。本发明还提供了用于共同治疗运动疾病的第三种药物,它是一种可增进初始治疗效果的非竞争性NMDA受体阻断剂或离子通道阻断剂,一个特别优选的离子通道阻断剂是镁。此外,镁也可单独使用,用于预防和治疗运动疾病。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体涉及式（I）所示TRK抑制剂在制备治疗迟发性运动障碍药物中的应用。所述TRK抑制剂可与药学上可接受的载体组合，形成药物组合物，采用口服、胃肠外、透粘膜或透皮等方式给药。所述TRK抑制剂能够显著降低大鼠自主活动距离，显著诱导大鼠眼睑下垂，具有治疗迟发性运动障碍的效果。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种迟发性运动障碍康复用药物中间体的制备方法。本发明以六水合硝酸镍、九水合硝酸铝和四水合硝酸钙为前体，制备出类水滑石，最后经过磷酸氢二钾改性制备出磷酸氢二钾改性的类水滑石；本发明制备的磷酸氢二钾改性的类水滑石可催化3‑硝基‑1,2‑邻苯二酚与1,2‑二溴乙烷反应制备5‑硝基‑2,3‑二氢苯并[b][1,4]二氧芑，采用本发明制备的磷酸氢二钾改性的类水滑石催化反应收率高达85%以上，且催化反应条件温和、后处理简便。

摘要： 本发明涉及通过给予5’－磷酸吡哆醛治疗迟发性运动障碍。所述治疗是口服给予100－4000mg/天，例如100－750mg/天或约250mg/天。还提供了5’－磷酸吡哆醛用于制备治疗迟发型运动障碍的药剂的用途，包括5’－磷酸吡哆醛的用于治疗迟发型运动障碍的试剂盒，以及用于治疗迟发型运动障碍的联用药物。

摘要： 本实用新型属于医疗器械技术领域，尤其为迟发性运动障碍意识训练康复装置，包括两个咬合件和密封安装在所述咬合件顶部的输气管，且所述输气管的另一端与导气机构固定连接，所述导气机构的顶部固定安装有观察件，所述咬合件包括伸缩气囊、进气筒、单向阀和安装板，所述伸缩气囊密封连接在所述安装板的一侧；通过将咬合件放置在患者口腔内，然后通过患者自主的咬合咬合件，将伸缩气囊内的气体通过输气管排放到导气机构内，接着在伸缩气囊的弹性形变作用下，将外部气体通过进气筒输送到伸缩气囊内，使得伸缩气囊内的气体可自动进行补充，患者通过来回咬合伸缩气囊，对患者的口腔肌肉进行锻炼，从而增强患者对自己口腔的控制力。